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过表达lncRNAHEM2M改善非酒精性脂肪肝病小鼠的肝脏损伤

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 1-8页

作者：孔祥张腾张妍高灵犀汪文汪梦燕王国栋吕坤皖南医学院非编码RNA基础与临床转化安徽省重点实验室安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院中心实验室安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院内分泌科安徽芜湖241001 皖南医学院弋矶山医院消化内科安徽芜湖241001 皖南医学院药学院//安徽省多糖药物工程技术研究中心安徽芜湖241002

目的探讨过表达长链非编码RNA(lncRNA)HEM2M对非酒精性脂肪肝病(NAFLD)小鼠肝损伤的影响。方法野生型C57BL/6(WT)和条件性髓系细胞lncRNAHEM2M过表达(MYKI)小鼠分别喂饲普通饮食(ND)和高脂饮食(HFD),即为WT+ND、MYKI+ND、WT+HFD和MYKI+HFD组。12周后行腹腔糖耐量及胰岛素耐量试验后处死小鼠,检测小鼠血清和肝脏组织的肝功能指标,制备肝脏组织切片后行HE染色和F4/80免疫组化染色,ELISA法检测肝脏组织中IL-6、IL-1β和TNF-α水平,qRT-PCR检测M1型(TNF-α、iNOS和IL-6)和M2型(Arg-1、YM-1和IL-10)巨噬细胞标志物mRNA表达,免疫印迹检测肝脏组织中P-AKT、T-AKT、NLRC4、caspase-1和GSDMD蛋白表达,比色法和免疫荧光测定肝脏组织caspase-1活性。结果与HFD喂饲的WT小鼠相比,MYKI+HFD小鼠肝功能损伤减轻(P<0.01),肝脏脂肪变缓解,肝脏巨噬细胞浸润减少,糖耐量损伤及胰岛素抵抗改善(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织IL-6、IL-1β和TNF-α水平降低(P<0.01),M1型巨噬细胞标志物mRNA表达减少(P<0.01),M2型mRNA表达增加(P<0.01);MYKI+HFD小鼠肝脏组织NLRC4炎症小体活性降低(P<0.01),活性caspase-1减少,GSDMD-N蛋白表达降低(P<0.05)。结论过表达lncRNAHEM2M降低NAFLD小鼠肝脏炎症因子水平,进而改善胰岛素抵抗并抑制肝脏NLRC4炎症小体激活,减少肝细胞焦亡,最终改善NAFLD小鼠肝脏损伤。

关键词： lncRNAHEM2M 巨噬细胞非酒精性脂肪肝细胞焦亡

体外循环手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合的建立配合与转运管理

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中华危重病急救医学 2024年第4期36卷 415-421页

作者：方可笪欢欢孙瑞祥汪君王教婷江海娇王涛徐前程皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科安徽省危重症呼吸疾病临床医学研究中心安徽芜湖241000 皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)麻醉手术室安徽芜湖241000

目的探讨体外循环(CPB)手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)的建立方法、配合要点及术后安全转运管理策略。方法采用观察性研究方法,选择2020年1月至2022年10月皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科收治的无法脱离CP... 详细信息

目的探讨体外循环(CPB)手术停机困难转静脉-动脉体外膜肺氧合(VA-ECMO)的建立方法、配合要点及术后安全转运管理策略。方法采用观察性研究方法,选择2020年1月至2022年10月皖南医学院第一附属医院(弋矶山医院)重症医学科收治的无法脱离CPB而应用VA-ECMO辅助的CPB手术患者。记录患者的临床资料,包括患者的基本资料、VA-ECMO建立及转运过程资料、VA-ECMO上机前后临床指标、VA-ECMO运行资料及临床结局,从体外膜肺氧合(ECMO)建立、转运过程、团队配合、转运过程中不良事件等方面进行经验总结,并比较ECMO上机前后临床指标;根据是否成功撤离ECMO分为撤机成功组与失败组,比较两组患者临床资料。结果最终共纳入18例CPB转VA-ECMO辅助患者,其中男性10例,女性8例;年龄(56.7±12.3)岁;术前左室射血分数(LVEF)0.46±0.10;转VA-ECMO辅助的主要原因包括右心室收缩乏力6例,全心收缩乏力5例,左心室收缩乏力4例,肺动脉高压2例,顽固性心室纤颤1例;18例CPB转VA-ECMO辅助患者成功撤机10例,失败8例;ICU内存活8例,死亡5例,放弃治疗出院5例;CPB转VA-ECMO成功建立时间(24.6±7.4)min,初始血流量(3.3±0.4)L/min,转运时间(8.4±1.5)min,ECMO辅助时间(82.0±69.3)h;ECMO建立及转运过程中有9例患者发生不同分级不良事件。与CPB转VA-ECMO上机前相比,患者上机4 h血乳酸(Lac)、pH值、平均动脉压(MAP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))均得到显著改善〔Lac(mmol/L):10.5±7.0比15.2±6.8,pH值:7.38±0.92比7.26±0.87,MAP(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):74.9±13.7比58.4±17.0,ScvO_(2):0.678±0.065比0.611±0.061,均P科团队协作(MDT);ECMO撤机成功率与Lac、CPB时间有关,若无法顺利脱离CPB,则应及早启动VA-ECMO。

关键词：心脏手术体外膜肺氧合体外循环转运

绿原酸减轻脓毒症诱导的小鼠急性肾损伤:基于抑制caspase-1经典细胞焦亡信号通路

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 317-323页

作者：房尚萍孙任珂苏慧翟科程项毓高杨梦娜郭文俊皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学实验实训中心安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院安徽芜湖241002

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。S... 详细信息

目的探讨caspase-1经典的细胞焦亡信号通路在绿原酸治疗急性肾损伤小鼠中的作用及机制。方法将24只C57Bl/6J小鼠随机分成4组,每组6只:假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿刺组(CLP组)、CLP+地塞米松组(CLP+DXM组)、CLP+绿原酸组(CLP+CGA组)。Sham组小鼠仅开腹未造模,CLP组CLP+DXM组和CLP+CGA组小鼠均盲肠结扎穿刺(CLP)造模。Sham组、CLP组、CLP+DXM组和CLP+CGA组在造模后持续静脉泵注生理盐水10 mg/kg、生理盐水10 mg/kg,注地塞米松1μg/kg和绿原酸15 mg/kg 6 h。各组均在注射药物结束后8 h,比较各组小鼠7 d生存率,肾组织大体形态、HE染色,肾组织细胞凋亡及肾功能相关指标尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、肾损伤分子1(KIM-1);及肾组织NLRP3炎性小体和caspase-1通路关键蛋白表达情况。结果绿原酸干预后提高了小鼠7 d生存率,肾组织肾小球毛细血管充血、肾间质水肿、肾小管上皮细胞肿胀程度明显减轻(P<0.05),降低了肾功能指标BUN、Scr、KIM-1水平;NLRP3炎性小体及caspase-1通路关键蛋白表达。结论绿原酸可能通过抑制NLRP3炎性小体和caspase-1信号通路,改善盲肠结扎穿刺所致急性肾损伤。

关键词：绿原酸急性肾损伤脓毒症细胞焦亡 NLRP3炎性小体

基于定量CT分析维持性血液透析患者腰椎骨密度与体质成分的相关性

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放射学实践 2024年第2期39卷 247-252页

作者：吕磊翟建李培刘奇峰方世武皖南医学院弋矶山医院影像中心安徽芜湖241001

目的:采用定量CT技术(QCT),分析维持性血液透析(MHD)患者的腰椎骨密度(BMD)与体成分及其他相关指标的关系。方法:回顾性分析弋矶山医院2014年7月-2022年8月维持性血液透析患者共106例,使用QCT测量患者的L1、L2的BMD,L3中心层面的体成分... 详细信息

目的:采用定量CT技术(QCT),分析维持性血液透析(MHD)患者的腰椎骨密度(BMD)与体成分及其他相关指标的关系。方法:回顾性分析弋矶山医院2014年7月-2022年8月维持性血液透析患者共106例,使用QCT测量患者的L1、L2的BMD,L3中心层面的体成分信息,包括内脏脂肪(VAT)、皮下脂肪(SAT)、总脂肪(TAT)、腰3水平横断面肌肉面积(L3-SMA),腰3水平肌肉内的脂肪含量(L3-IMAT),同时记录患者的年龄、性别、透析时长及血液生化指标,采用Pearson相关分析MHD患者腰椎BMD与各指标的相关性。依据BMD测量结果,将106例MHD患者分为骨量正常组(n=61)及骨量异常组(n=45),比较两组间体成分及各个临床指标的差异,并采用多因素logistic回归分析MHD患者骨量异常的危险因素。结果:106名MHD患者中57.55%(61例)骨量正常,42.45%(45例)骨量异常,其中26.41%(28例)骨量减少,16.04%(17例)骨质疏松。骨量异常组的年龄、TC、LDL-C、P、VAT、SAT、TAT、L3-SMA及L3-IMAT均高于骨量正常组,差异具有统计学意义(P0.05)。MHD患者腰椎BMD与L3-SMA呈正相关(r=0.264,P0.05),多因素logistic回归显示高血磷、高龄及高L3-IMAT是MHD患者发生骨量异常的危险因素。结论:MHD患者腰椎BMD与体成分、年龄及TC有相关性,高血磷、高龄及高L3-IMAT是MHD患者发生骨量异常的独立危险因素。

关键词：体层摄影术,X线计算机体质骨密度肾透析

CT影像组学预测胰腺导管腺癌患者术后无病生存期的价值

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放射学实践 2024年第4期39卷 509-516页

作者：魏显飞陈基明吴莉莉何天洪谷士康刘美娜谢伶俐皖南医学院弋矶山医院影像中心安徽芜湖241001

目的:探讨基于平扫和三期增强CT的影像组学模型及临床-组学综合模型对胰腺导管腺癌(PDAC)患者术后无病生存期(DFS)的预测价值。方法:回顾性分析2013年12月-2021年6月在本院经术后病理证实的124例胰腺导管腺癌患者的病例资料。所有DFS患... 详细信息

目的:探讨基于平扫和三期增强CT的影像组学模型及临床-组学综合模型对胰腺导管腺癌(PDAC)患者术后无病生存期(DFS)的预测价值。方法:回顾性分析2013年12月-2021年6月在本院经术后病理证实的124例胰腺导管腺癌患者的病例资料。所有DFS患者术后随访时间大于3个月。采用随机分组法,按照7:3的比例将患者分为训练集(n=87)和验证集(n=37)。所有患者术前行腹部CT平扫及三期(动脉期、静脉期、延迟期)增强扫描。使用ITK-SNAP软件分别在四期CT图像上沿胰腺肿瘤边缘逐层勾画ROI并融合生成三维容积ROI(VOI),然后导入FAE软件中提取影像组学特征。采用单因素Cox回归分析及LASSO-Cox回归分析进行纹理特征的筛选,然后分别构建各期和多期联合(动脉期+静脉期+延迟期)影像组学模型并计算相应的影像组学标签得分。采用单因素和多因素Cox回归分析筛选临床特征和CT形态学特征并构建临床模型。采用多因素Cox回归分析结合临床模型变量及影像组学标签构建临床-组学综合模型并绘制其诺莫图。采用一致性指数(C-index)、时间依赖性(time-dependent)ROC曲线、校正曲线和决策曲线分析(DCA)对模型的诊断效能及临床效益进行评价。利用R语言计算临床-组学综合模型的最佳截断值,并据此将患者分为高风险组和低风险组,采用Kaplan-Meier法分析生存资料并进行log-rank检验。结果:基于平扫、动脉期、静脉期和延迟期及多期联合分别筛选得到5、16、4、12和17个组学特征,分别建立相应的组学模型并获得影像组学标签值。经log-rank检验,所有组学标签均与DFS具有相关性(P<0.05),其中多期联合模型的预测效能最佳(训练集:C-index=0.786,6~24个月AUC=0.850~0.928;验证集:C-index=0.802,6~24个月AUC=0.796~0.874);而临床模型的预测效能较低(训练集:C-index=0.635,6~24个月AUC=0.647~0.679;验证集:C-index=0.596,6~24个月AUC=0.545~0.656)。临床-组学综合模型的预测效能(训练集:C-index=0.812,6~24个月AUC=0.883~0.958;验证集:C-index=0.796,6~24个月AUC=0.813~0.894)明显优于临床模型;校准曲线显示临床-组学综合模型的拟合度好;DCA显示临床-组学综合模型的临床净收益优于临床模型。临床-组学综合模型的截断值为2.738。Kaplan-Meier生存分析显示在训练集和验证集中,高风险组患者的DFS明显短于低分风险组。结论:基于多期CT扫描的影像组学模型结合临床特征构建的临床-组学综合模型在预测胰腺导管腺癌患者术后DFS方面,相较于临床模型和影像组学模型具有更好的预测效能,有助于指导临床制订个体化的治疗策略和改善患者的预后。

关键词：胰腺肿瘤导管腺癌无病生存期影像组学预测模型体层摄影术,X线计算机

定量CT肝脏脂肪含量联合临床指标预测肝硬化患者食管胃底静脉曲张破裂出血风险的初步研究

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放射学实践 2024年第7期39卷 902-906页

作者：张成孟丁治民孙宵宇刘春雨罗慧陈鹏皖南医学院弋矶山医院放射科安徽芜湖241001

目的:采用定量CT(QCT)探讨肝硬化患者肝脏脂肪含量与食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)的关系。方法:回顾性收集2018年5月-2022年11月经临床病理诊断为肝硬化的患者203例,所有患者均接受了腹部CT平扫、血液生化及胃镜检查,根据胃镜检查结... 详细信息

目的:采用定量CT(QCT)探讨肝硬化患者肝脏脂肪含量与食管胃底静脉曲张破裂出血(EGVB)的关系。方法:回顾性收集2018年5月-2022年11月经临床病理诊断为肝硬化的患者203例,所有患者均接受了腹部CT平扫、血液生化及胃镜检查,根据胃镜检查结果将患者分为EGVB组(100例)和无EGVB组(103例)。采用QCT Pro软件测量每例患者的肝脏脂肪含量。比较两组患者之间的一般资料,将差异有统计学意义的变量纳入多因素二元逻辑回归分析筛选独立预测因子,并以此构建预测模型并绘制动态列线图,采用受试者操作特征(ROC)曲线下面积(AUC)评估模型的鉴别效能,采用布里尔分数(BS)评估模型的校准度。结果:单因素分析表明,肝脏脂肪含量、凝血酶原时间、血红蛋白及Child-Pugh分级对于预测肝硬化患者是否发生EGVB差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素二元逻辑回归分析显示,肝脏脂肪含量(OR=1.105,P=0.014)和血红蛋白(OR=0.953,P<0.001)为预测肝硬化患者发生EGVB的独立预测因子,以此构建的列线图模型AUC为0.798,Brier得分为0.183,模型表现出较高的预测能力和较好的校准度。结论:对于肝硬化患者,肝脏脂肪含量增加和血红蛋白的降低会增加EGVB发生的风险。

关键词：肝硬化食管和胃静脉曲张肝脏脂肪含量定量CT

桑黄素通过抑制ERK1/2-p38信号通路介导对老年大鼠骨骼保护作用

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中山大学学报（医学科学版） 2024年第2期45卷 261-267页

作者：王林周茂生皖南医学院弋矶山医院创伤骨科安徽芜湖241000

【目的】探讨桑黄素(SSS)治疗对老年大鼠骨代谢及骨量影响,并阐明其可能的作用机制。【方法】10只3月龄年轻雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠和20只24月龄老年雌性SD大鼠随机分为3组,对照组(CON,10只年轻大鼠)、模型组(MOD,10只老年大鼠)和... 详细信息

【目的】探讨桑黄素(SSS)治疗对老年大鼠骨代谢及骨量影响,并阐明其可能的作用机制。【方法】10只3月龄年轻雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠和20只24月龄老年雌性SD大鼠随机分为3组,对照组(CON,10只年轻大鼠)、模型组(MOD,10只老年大鼠)和桑黄素组(SSS,10只老年大鼠)。在实验过程中,SSS组每日接受腹腔注射桑黄素(10 mg/kg)治疗。治疗为期12周,待治疗结束后使用Micro-CT、HE染色切片、血清学检测以及蛋白质印迹观察治疗效果以及可能的机制。【结果】治疗12周后,与MOD组相比,SSS组的大鼠骨小梁数量和密度得到明显的改善。SSS组左侧股骨BMD、Conn.D、Tb.N、Tb.Th和Tb.Sp较MOD组明显改善(P<0.05)。治疗12周时,SSS组CTX-1、骨钙素、TRACP-5b和PINP水平较MOD显著降低(P<0.05)。和MOD组比较,SSS组的大鼠ERK1/2-p38信号通路显著抑制,ERK1/2和p38水平显著降低,比较有统计学差异(P<0.05)。【结论】桑黄素通过抑制ERK1/2-p38信号通路和降低骨转换来介导对老年大鼠骨骼保护作用。

关键词：桑黄素骨质疏松症 ERK1/2-p38 信号通路骨密度大鼠

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临床及CT平扫特征列线图预测幕上脑实质出血早期血肿扩大的价值

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放射学实践 2024年第3期39卷 324-329页

作者：王蓓蓓俞咏梅陈鹏飞丁俊邵颖皖南医学院弋矶山医院放射科安徽241001

目的:评价临床及CT平扫特征构建的列线图模型预测幕上脑实质出血早期血肿扩大(HE)的价值。方法:回顾性分析291例幕上脑出血患者的临床资料及CT征象。根据HE的发展,将患者分为HE组(n=131)和非HE组(n=160),按7∶3比例采用随机分层抽样将... 详细信息

目的:评价临床及CT平扫特征构建的列线图模型预测幕上脑实质出血早期血肿扩大(HE)的价值。方法:回顾性分析291例幕上脑出血患者的临床资料及CT征象。根据HE的发展,将患者分为HE组(n=131)和非HE组(n=160),按7∶3比例采用随机分层抽样将患者分为训练集(n=204)和验证集(n=87),比较两组患者的临床资料和CT征象,采用单因素及多因素Logistic回归分析筛选独立危险因素,并构建列线图预测模型。分别使用受试者操作特征(ROC)曲线及曲线下面积(AUC)、校准曲线和临床影响曲线(CIC)评估模型的区分度、校准度和临床实用性。结果:空腹血糖、黑洞征、漩涡征、混杂征是HE的独立危险因素(P均<0.05)。列线图模型在训练集、验证集AUC分别为0.787(95%CI:0.723~0.851)、0.716(95%CI:0.594~0.839)。Hosmer-Lemeshow拟合优度检验显示,模型的预测结果与实际结果差异无统计学意义(χ2=9.007,P=0.342,R 2=0.328)。校准曲线显示模型的拟合效果较好。CIC显示列线图具有较高的临床价值。结论:基于临床及CT平扫特征构建的个体化预测模型可有效预测幕上脑实质出血早期血肿扩大。

关键词：脑出血血肿扩大体层摄影术,X线计算机列线图

新型溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮WW02对肺癌细胞增殖的影响及其分子机制

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中国临床药理学与治疗学 2024年第6期29卷 645-652页

作者：李玉磊李萍马金珠凌云云左梦雨丁振宇薛良军皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院) 安徽芜湖24100 皖南医学院基础医学院安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002

目的:探讨新型溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮WW02抑制人肺癌A549和H1299细胞活力及增殖的分子机制。方法:采用CCK-8和EdU法测定不同浓度的WW02(6.25、12.5、25、50μg/mL)对A549和H1299的细胞活力及增殖影响;不同浓度的WW02刺激A549和H1... 详细信息

目的:探讨新型溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮WW02抑制人肺癌A549和H1299细胞活力及增殖的分子机制。方法:采用CCK-8和EdU法测定不同浓度的WW02(6.25、12.5、25、50μg/mL)对A549和H1299的细胞活力及增殖影响;不同浓度的WW02刺激A549和H1299细胞24h后,通过免疫印记(Westernblot)实验检测不同浓度WW02作用下Akt及mTOR磷酸化水平的变化;通过MOE Dock对WW02与Akt跟mTOR进行了分子对接。结果:用不同浓度(6.25、12.5、25、50μg/mL)WW02处理A549和H1299细胞后,A549及H1299细胞的活力较DMSO对照组呈浓度依赖性下降(P<0.05);细胞的增殖较DMSO对照组呈浓度依赖性下降(P<0.05)。与DMSO对照组相比,WW02刺激24h后,A549细胞中Akt及mTOR的磷酸化水平下降(12.5、12.5、25、50μg/mL WW02作用下,P<0.05);而与DMSO对照组相比,WW02刺激24h后H1299细胞中Akt及mTOR的磷酸化水平下降(25、50μg/mL WW02作用下,P<0.05);结合模式分析发现,WW02与Akt和mTOR结合较强,WW02与mTOR的最高打分为-8.3kcal/mol,而WW02与Akt的最高打分为-7.3kcal/mol。结论:WW02抑制肺癌A549及H1299细胞的活力与增殖,其作用机制可能通过直接结合Akt及mTOR蛋白进而抑制Akt及mTOR磷酸化来实现。

关键词：溴苯取代的三氟甲基苯并环戊酮细胞增殖 Akt mTOR WW02

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