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FOXC-2,YB-1在胃癌组织中的表达及在侵袭转移中的作用

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四川大学学报（医学版） 2018年第2期49卷 215-220页

作者：金鑫钱军喻大军郭晨旭李楠朱清赵艳蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外三科蚌埠233003 蚌埠医学院第一附属医院临床病理科蚌埠医学院病理学教研室蚌埠233003

目的探讨叉头框C2(FOXC-2)、YB-1及相关蛋白在胃癌发生发展及侵袭转移中的作用。方法选取193例胃组织标本,包括正常胃黏膜50例,胃黏膜上皮内瘤变50例,胃癌淋巴结未转移组织19例,原发灶组织93例,胃癌患者淋巴结转移组织74例,淋巴结未转... 详细信息

目的探讨叉头框C2(FOXC-2)、YB-1及相关蛋白在胃癌发生发展及侵袭转移中的作用。方法选取193例胃组织标本,包括正常胃黏膜50例,胃黏膜上皮内瘤变50例,胃癌淋巴结未转移组织19例,原发灶组织93例,胃癌患者淋巴结转移组织74例,淋巴结未转移组织19例,原发灶远处转移组织33例作为研究对象。采用免疫组织化学法检测各类组织中FOXC-2、YB-1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达及分布情况。结果同正常及上皮内瘤变胃黏膜相比,胃癌原发灶组织中FOXC-2,YB-1,Vimentin和MMP-2表达升高,E-cadherin的表达降低,差异具有统计学意义(P<0.05)。FOXC-2、YB-1的表达与E-cadherin的低表达和Vimentin的高表达及MMP-2的表达之间存在弱相关。随着胃癌临床分期提高,淋巴结转移和远处转移出现,FOXC-2蛋白的表达增强(P<0.05)。随着胃癌临床分期的增高,分化程度的降低,浸润深度的加深及淋巴结转移,远处转移的出现,YB-1蛋白的阳性表达亦增高(P<0.05)。胃癌分化程度降低,浸润深度加深,淋巴结转移和远处转移出现MMP-2蛋白的表达也随之增强(P<0.05)。结论 FOXC-2、YB-1与胃癌的发生发展及侵袭转移有关,可能机制是通过激活上皮间质转化过程及上调转移相关分子MMP-2的表达从而促进癌细胞的侵袭转移。

关键词：胃癌 FOXC-2 YB-1 MMP-2 上皮间质转化转移

基于网络药理学探究加味甘草附子汤治疗类风湿关节炎的作用机制

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药学学报 2023年第6期58卷 1441-1451页

作者：吴天宇张铭何晓宇张妍夏天杨依清唐承志陈永杰丁子夏陈莉秋张小楠蚌埠医学院公共卫生学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院心脑血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第二附属医院安徽蚌埠233040

利用网络药理学方法预测加味甘草附子汤(modified Gan Cao Fu Zi Decoction, GCFZ)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用机制,通过动物实验验证分析结果并探讨GCFZ的药效学效果。首先利用TCMID、SymMap、HERB、STITCH和GE... 详细信息

利用网络药理学方法预测加味甘草附子汤(modified Gan Cao Fu Zi Decoction, GCFZ)治疗类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)的作用机制,通过动物实验验证分析结果并探讨GCFZ的药效学效果。首先利用TCMID、SymMap、HERB、STITCH和GEO数据库获取GCFZ治疗RA的靶基因,共筛选得到RA差异表达基因1 250个, GCFZ靶点基因534个,交集基因83个。随后通过GO和KEGG数据库对交集基因进行功能富集分析,发现GCFZ及其活性成分主要通过细胞因子通路发挥作用,其中趋化因子信号通路、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)信号通路富集基因数较多。接着使用Cytoscape3.8.0软件构建药物-靶点-疾病网络并筛选到TNF、趋化因子8 (C-X-C chemokine ligand 8, CXCL8)、趋化因子10 (C-X-C chemokine ligand 10, CXCL10)、趋化因子配体5(C-Cchemokineligand5,CCL5)、趋化因子2(C-X-Cchemokineligand2,CXCL2)、趋化因子受体4(C-X-C chemokine receptor type 4, CXCR4)等6个核心蛋白,并通过分子对接技术验证GCFZ主要活性成分与核心蛋白结合能力。通过构建胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis, CIA)大鼠模型探讨GCFZ低、中、高(4、8、16 g·kg^(-1))剂量组的治疗效果, X射线影像学方法、HE染色、番红O-固绿染色结果显示, GCFZ干预能显著改善CIA大鼠骨质破坏、滑膜增生和软骨损伤,免疫荧光结果显示GCFZ治疗能够调节TNF、CXCL8、CCL5的表达。综上,本研究结果表明GCFZ含有多种小分子药效物质,能够通过多靶点、多通路发挥治疗作用,明显减轻CIA大鼠的关节炎症状。本研究动物实验获得蚌埠医学院实验动物管理和伦理委员会批准。

关键词：加味甘草附子汤类风湿关节炎网络药理学分子对接胶原诱导性关节炎大鼠

改良胫骨横向骨搬运术结合万古霉素磷酸钙骨水泥局部填充覆盖治疗糖尿病足疗效分析

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中国修复重建外科杂志 2022年第10期36卷 1261-1265页

作者：熊风李伟峰张汀葆姚成周梁爽高许斌官建中蚌埠医学院第一附属医院骨科安徽蚌埠233004 组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨改良胫骨横向骨搬运术结合万古霉素磷酸钙骨水泥局部填充覆盖治疗糖尿病足(diabetic foot,DF)的临床疗效。方法回顾分析2019年10月—2021年12月采用改良胫骨横向骨搬运术结合万古霉素磷酸钙骨水泥局部填充覆盖治疗的22例DF患者... 详细信息

目的探讨改良胫骨横向骨搬运术结合万古霉素磷酸钙骨水泥局部填充覆盖治疗糖尿病足(diabetic foot,DF)的临床疗效。方法回顾分析2019年10月—2021年12月采用改良胫骨横向骨搬运术结合万古霉素磷酸钙骨水泥局部填充覆盖治疗的22例DF患者临床资料。其中男13例,女9例;年龄41~74岁,平均61.3岁。糖尿病病程8~30年,平均12.5年;DF病程10~42 d,平均28.2 d。Wagner分级:3级2例、4级20例。患者双下肢均行CT血管造影检查,患肢血管有不同程度狭窄,血运较差。术前患足皮温为(28.27±0.91)°C,踝肱指数(ankle brachial index,ABI)为0.42±0.11,疼痛视觉模拟评分(VAS)为(7.7±0.6)分。术前DF溃疡范围为2.5 cm×2.0 cm~3.5 cm×3.0 cm。术前及术后3个月记录并比较患足皮温、ABI、VAS评分及皮肤创面愈合情况。结果术后患者均获随访,随访时间3~18个月,平均10.5个月。1例Wagner 4级患者术后感染未见明显好转,并有进一步恶化趋势,最终于术后22 d行左侧小腿截肢术。余21例患者术后恢复良好,术后1个月拆除外固定架,术后3个月创面愈合,随访期间无原位及其他部位溃疡复发;术后3个月患足皮温为(31.76±0.34)°C,ABI为0.94±0.08,VAS评分为(2.1±0.3)分,均较术前显著改善,差异有统计学意义(t=25.060,P<0.001;t=32.412,P<0.001;t=–51.746,P<0.001)。结论改良胫骨横向骨搬运术结合万古霉素磷酸钙骨水泥局部填充覆盖可有效改善DF患者患肢血供,促进创面愈合,提高治疗效果。

关键词：改良胫骨横向骨搬运术万古霉素磷酸钙骨水泥糖尿病足

地塞米松对MRL/lpr狼疮小鼠认知功能的保护作用

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中南大学学报（医学版） 2017年第3期42卷 251-256页

作者：王元元唐洁申林李江艳查成王锐胡坤席进常见荣谢长好蚌埠医学院组织学与胚胎学教研室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院科研中心安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院风湿免疫科安徽蚌埠233030

目的:探讨地塞米松对MRL/lpr狼疮小鼠认知功能的影响。方法:MRL/lpr狼疮小鼠随机分为MRL/lpr组、MRL/lpr+地塞米松(1.5 mg/kg)组,每组10只;野生型正常对照组C57BL/6小鼠10只。采用Morris水迷宫观察各组小鼠认知功能和行为。检测各组小... 详细信息

目的:探讨地塞米松对MRL/lpr狼疮小鼠认知功能的影响。方法:MRL/lpr狼疮小鼠随机分为MRL/lpr组、MRL/lpr+地塞米松(1.5 mg/kg)组,每组10只;野生型正常对照组C57BL/6小鼠10只。采用Morris水迷宫观察各组小鼠认知功能和行为。检测各组小鼠血清、海马组织中炎症因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)含量;检测各组小鼠海马组织中磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)/核因子-κB p65(nuclear factor-kappabinding p65,NF-κB p65)相关蛋白P-PI3K,P-Akt和磷酸化核转录因子κB抑制蛋白a(phospho-inhibitor of nuclear factor kappa Ba,P-IκBa)及P-NF-κB p65的表达。免疫组织化学法观察各组小鼠海马区P-NF-κB p65阳性表达。结果:地塞米松能缓解MRL/lpr狼疮小鼠认知功能障碍,降低血清及海马组织IL-6,IL-1β,TNF-α的表达;抑制P-PI3K,P-Akt,P-IκBa和P-NF-κB p65的表达。结论:地塞米松可能通过降低MRL/lpr狼疮小鼠海马区TNF-α和IL-1β水平,从而对其认知功能起保护作用。

关键词：系统性红斑狼疮地塞米松认知功能 PI3K/Akt/NF-κB p65

STING高表达通过调控TLR4/NF-κB/NLRP3通路和影响炎症与凋亡水平促进小鼠肾脏缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1345-1354页

作者：陶怀祥骆金光闻志远虞亘明苏萧王鑫玮关翰陈志军蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和... 详细信息

目的探讨STING在肾缺血再灌注损伤(IRI)中的表达水平以及相关作用机制。方法在体内水平,将24只C57BL/6小鼠分为假手术组(Sham)、IRI组、IRI+药物溶剂组(IRI+DMSO)、IRI+SN-011组,6只/组。通过肾动脉夹闭方法建立IRI模型,通过血清肌酐和尿素氮检测、PAS染色检测肾组织损伤变化,采用RT-qPCR、ELISA、Western blotting和IHC法检测肾组织中STING、KIM-1、Bcl-2、Bax、caspase-3、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α的水平。在体外水平,将HK-2细胞分为对照组、缺氧复氧(H/R)组、H/R+药物溶剂组(H/R+DMSO)、H/R+SN-011组,用厌氧包模拟缺氧环境,RT-qPCR和Western blotting法检测STING表达水平,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果在体内水平,与Sham组相比,IRI组的PAS染色显示组织损伤增加(P<0.05),小鼠血清肌酐、尿素氮含量以及组织KIM-1、STING、TLR4、P65、NLRP3、caspase-1、caspase-3、Bax、CD68、MPO、IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平升高(P<0.05),Bcl-2水平降低(P<0.05),SN-011抑制STING表达后,逆转了上述结果(P<0.05)。在体外水平,与对照组相比,H/R组STING的mRNA与蛋白水平升高(P<0.05),流式细胞仪检测显示细胞凋亡率上升(P<0.05),SN-011抑制STING表达,细胞凋亡率下降(P<0.05)。结论STING在肾脏IRI中表达水平上升,且可通过作用于TLR4/NF-κB/NLRP3通路以及影响炎症与凋亡水平促进肾损伤。

关键词： STING TLR4 NF-κB NLRP3 肾缺血再灌注炎症凋亡

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SPP1在肾缺血再灌注诱导的急性肾损伤中的作用及机制

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南方医科大学学报 2023年第11期43卷 1947-1954页

作者：虞亘明王鑫玮骆金光苏萧陶怀祥闻志远关翰蚌埠医学院第一附属医院泌尿外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究SPP1基因在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法GSE131454数据集显示了肾I/R组和Sham组基因的差异表达。在GSE131454数据库中搜索,通过相关文献我们选择了SPP1作为研究对象。12只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IRI组)和... 详细信息

目的探究SPP1基因在肾脏缺血再灌注损伤(IRI)中的作用及机制。方法GSE131454数据集显示了肾I/R组和Sham组基因的差异表达。在GSE131454数据库中搜索,通过相关文献我们选择了SPP1作为研究对象。12只SD大鼠随机分为缺血再灌注组(IRI组)和假手术组(Sham组),各6只,IRI组使用无损伤显微血管夹钳夹肾蒂使肾脏缺血30 min,Sham组不做处理。采集肾组织并检测两组大鼠血清肌酐、尿素氮的变化,PAS染色检测两组肾脏组织病理变化,免疫组化检测SPP1基因和α-SMA基因表达变化。免疫荧光染色检测肾脏SPP1和Caspase-3的表达。肾小管上皮HK-2细胞缺氧复氧(H/R)模型分为Control组和H/R组,Western blot检测各组SPP1、Caspase-3、Kim-1蛋白的相对表达。HK-2细胞分别转染si-NC和si-SPP1,检测各组干扰效率后分为si-NC+Control组、si-NC+H/R组、si-SPP1+H/R组,Western blot检测各组细胞中Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量,流式细胞术检测各组细胞凋亡率。结果IRI组大鼠血清肌酐、尿素氮相比Sham组含量显著增加(P<0.05),并观察到严重的肾小管上皮细胞脱落及坏死。在大鼠肾脏缺血再灌注损伤后,肾脏组织中SPP1和α-SMA含量显著增加(P<0.05)。与Sham组相比,IRI组大鼠组织显示SPP1和Caspase-3的荧光强度显著升高(P<0.05)。肾小管上皮细胞缺氧复氧后SPP1、Caspase-3、Kim-1蛋白表达显著增加(P<0.05)。si-SPP1组细胞SPP1蛋白表达低于si-NC组细胞(P<0.05)。si-NC+H/R组的Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量和凋亡率均高于si-NC+Control组(P<0.05),si-SPP1+H/R组的Caspase-3、Kim-1蛋白相对表达量和调亡率均低于si-NC+H/R组(P<0.05)。结论SPP1在肾脏缺血再灌注损伤中的表达上调,下调SPP1表达可抑制H/R肾小管上皮细胞凋亡。

关键词：缺血再灌注损伤 SPP1 HK-2细胞大鼠缺氧复氧模型细胞凋亡

旋毛虫成虫排泄-分泌蛋白对脓毒症急性肝损伤的保护作用及机制研究

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中国寄生虫学与寄生虫病杂志 2017年第2期35卷 99-104页

作者：李徽徽贺文欣蔡兆根仇大鹏褚亮陈兴智方强夏惠李楠崔宁宁徐岚松杨小迪蚌埠医学院基础医学院蚌埠233000 蚌埠医学院安徽省感染与免疫重点实验室蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院蚌埠233000 蚌埠医学院第二附属医院蚌埠233000

目的观察旋毛虫(Trichinella spiralis)成虫排泄-分泌蛋白(adult-worm excretory-secretory protein,AES)对小鼠脓毒症急性肝损伤的保护作用。方法 24只雄性BALB/c小鼠采用抽签法随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、AES... 详细信息

目的观察旋毛虫(Trichinella spiralis)成虫排泄-分泌蛋白(adult-worm excretory-secretory protein,AES)对小鼠脓毒症急性肝损伤的保护作用。方法 24只雄性BALB/c小鼠采用抽签法随机分为假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔组(CLP组)、AES治疗组(AES+CLP组)和AES对照组(AES+Sham组),每组6只。CLP组和AES+CLP组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症急性肝损伤动物模型,Sham组和AES+Sham组不结扎、不穿孔盲肠,其余操作与CLP组相同。术后30 min,Sham组和CLP组腹腔注射PBS,AES+CLP组和AES+Sham组腹腔注射AES(25μg/只)。术后12 h,检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)和天门冬氨酸转氨酶(AST)水平,观察小鼠肝脏组织病理改变,蛋白质印迹(Western blotting)测定肝脏组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88(My D88)的表达水平,免疫组化法测定肝细胞核因子-κB(NF-κB)p65的表达水平并分析NF-κB p65核阳性率,ELISA检测小鼠肝脏组织中α肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和IL-1β的水平。结果术后12 h,CLP组小鼠血清中ALT和AST水平分别为(269.83±77.60)和(712.00±186.52)IU/L,明显高于Sham组的(45.00±15.01)和(132.50±36.95)IU/L,及AES+CLP组的(136.67±30.27)和(419.00±60.86)IU/L(P0.05)。HE染色显示:CLP组肝索紊乱,肝细胞水肿,有炎性细胞浸润;AES+CLP组肝脏结构损伤明显减轻。Western blotting检测显示:CLP组小鼠术后肝脏组织中TLR4/β-actin和My D88/β-actin相对表达量分别为0.66±0.12和0.69±0.13,明显高于Sham组的0.31±0.06和0.22±0.04(P0.05),而My D88/β-actin相对表达量为0.47±0.06,较CLP组降低(P<0.05)。免疫组化分析结果显示:CLP组肝细胞中NF-κB p65核阳性率为(18.93±2.91)%,明显高于Sham组的(0.50±0.21)%及AES+CLP组的(9.60±1.59)%(P<0.05)。ELISA检测结果显示:CLP组小鼠肝脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平分别是(26.21±2.96)、(80.80±9.94)和(28.99±3.70)pg/mg,明显高于Sham组的(15.42±1.21)、(47.70±4.77)和(16.86±1.68)pg/mg,及AES+CLP组的(18.93±2.04)、(61.82±7.24)和(23.18±2.21)pg/mg(P<0.05)。结论AES可通过降低肝脏组织中My D88表达和NF-κB p65核阳性率,从而降低肝脏组织中TNF-α、IL-6和IL-1β水平,减轻脓毒症对肝脏的损伤。

关键词：旋毛虫脓毒症急性肝损伤排泄-分泌蛋白 Toll样受体4 髓样分化因子88 核因子-κB

上皮性卵巢癌中CD133与EMT相关因子表达的关系

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南方医科大学学报 2015年第9期35卷 1297-1302页

作者：俞岚周蕾武世伍宋文庆承泽农郭冰沁蚌埠医学院第一附属医院临床病理科蚌埠医学院病理学教研室//安徽省感染与免疫重点实验室安徽蚌埠233030

目的探讨上皮性卵巢癌(Epithelial ovarian cancer,EOC)中CD133蛋白及上皮-间质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)相关因子Snail、E-cadherin蛋白表达的关系及其功能意义。方法采用免疫组织化学ElivisionTMplus法检测150例EOC和50例良性上皮性卵巢肿瘤中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达情况。结果良性上皮性卵巢肿瘤组织中CD133、Snail和E-cadherin蛋白的表达阳性率分别为10%、8.0%和70%,在EOC组织中3者表达分别为58.7%、60.7%和32.7%,差异有统计学意义(P<0.05)。CD133、Snail和E-cadherin的表达与EOC的腹腔脏器和淋巴结转移以及FIGO分期有关(P<0.01);E-cadherin蛋白的表达与Snail及CD133蛋白的表达均呈负相关关系(r分别为-0.545和-0.570,P均<0.01),CD133蛋白的表达与Snail蛋白的表达呈正相关关系(r=0.599,P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析表明,CD133和Snail的过表达均与患者的生存率有关,阳性表达的患者生存率明显低于阴性者(P<0.05);而随着E-cadherin蛋白表达水平的降低EOC患者生存率明显下降(P<0.05)。多因素分析表明FIGO分期、CD133、Snail和E-cadherin的表达是影响EOC根治术后患者预后的独立因素(P<0.05)。结论 CD133和Snail表达的升高以及E-cadherin表达的降低与EOC的侵袭、转移和预后等因素相关,这些指标的联合检测有可能作为评估EOC患者临床预后的重要指标。

关键词：上皮性卵巢癌 CD133 Snail E-cadherin 预后

WP1130通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解小鼠的感染性休克

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南方医科大学学报 2022年第12期42卷 1747-1754页

作者：陆莉刘迪迪杨燕青王凤超蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院慢性疾病免疫学基础与临床安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP... 详细信息

目的探究小分子化合物WP1130抑制NLRP3炎症小体活化并缓解感染性休克的作用机制。方法细胞生物学水平:WP1130预处理小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)或人THP-1细胞后,利用多种NLRP3炎症小体活化剂(Nigericin、ATP、MSU、胞内LPS转染)活化NLRP3炎症小体,使用poly A:T活化AIM2炎症小体,通过Western blot和ELISA检测细胞培养上清中caspase-1和IL-1β的分泌水平,确定WP1130对NLRP3炎症小体的抑制效果及其特异性。利用激光共聚焦显微镜观察Nigericin诱导的线粒体损伤情况,探究WP1130是否影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号。动物水平:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(Control组)、感染性休克组(LPS组)、WP1130治疗组(WP1130+LPS组),ELISA检测小鼠血清和腹腔液中IL-1β、TNF-α的分泌水平。结果WP1130可剂量依赖性的抑制多种激动剂诱导的NLRP3炎症小体活化(P0.05)。此外,WP1130对AIM2炎症小体的活化无显著影响(P>0.05)。机制研究表明,WP1130并不影响NLRP3炎症小体组装活化的上游信号线粒体损伤。动物实验结果表明,相较感染性休克组(LPS组),WP1130治疗组(WP1130+LPS组)小鼠血清和腹腔液中IL-1β的水平显著降低(P0.05)。结论WP1130能够特异性抑制NLRP3炎症小体活化并缓解LPS诱导的小鼠感染性休克。

关键词： WP1130 NLRP3炎症小体炎症小体相关疾病感染性休克