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重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂可通过调节炎症微环境对“二次打击”脓毒症小鼠发挥治疗作用

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南方医科大学学报 2025年

作者：多文娟王怡祥王家兴许鑫龙李林献杨栋臣申启利杨立春刘晓静金启旺褚亮杨小迪蚌埠医科大学基础医学院安徽省感染与免疫重点实验室南京紫金医院蚌埠医科大学第二附属医院普外科

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（r Sj-Cystatin）对“二次打击”脓毒症小鼠的干预作用。方法 64只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组（A组）、蛋白组（B组）“、二次打击”造模组（C组）、蛋白干预组（D组），每组16只。... 详细信息

目的探讨重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂（r Sj-Cystatin）对“二次打击”脓毒症小鼠的干预作用。方法 64只C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组（A组）、蛋白组（B组）“、二次打击”造模组（C组）、蛋白干预组（D组），每组16只。A组和B组小鼠首先腹腔注射PBS（100μL/只），24 h后开腹探查盲肠，但不进行盲肠结扎和穿刺（CLP），术后30 min，分别腹腔注射PBS（100μL/只）或含25μg r Sj-Cystatin蛋白的PBS（100μL/只）；C组和D组小鼠首先腹腔注射含LPS（5 mg/kg）的PBS（100μL/只），24 h后行CLP手术，术后30 min，分别腹腔注射PBS（100μL/只）或含25μg r Sj-Cystatin蛋白的PBS（100μL/只）。每组随机抽取6只，造模12 h后取小鼠血清、脾、肝、肺和肾组织。肝、肺和肾组织HE染色观察其病理损伤并进行评分；酶联免疫吸附实验（ELISA）检验血清和肝、肺、肾组织匀浆中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-10（IL-10）和转化生长因子-β（TGF-β）水平以及组织中巨噬细胞极化标志物iNOS和Arg-1水平；流式细胞术检测脾脏CD3+CD4+CD25+Foxp3+T的比例变化；剩余小鼠造模后记录72 h生存率并观察小鼠状态。结果与A组和B组（100%）相比，C组（0%）72 h生存率降低，经r Sj-Cystatin蛋白治疗后，D组生存率较C组增高（20%）。与A、B两组相比，C组肝、肺、肾组织切片病理损伤加重，血清和组织匀浆中TNF-α、IL-6水平明显升高（P<0.05）；经蛋白治疗后，病理损伤程度减轻，血清和组织匀浆中TNF-α、IL-6水平降低（P<0.05），调节因子IL-10、TGF-β水平明显升高（P<0.05）同时CD3+CD4+CD25+Foxp3+T比例升高（P<0.05）；与A、B两组相比，C组各器官组织中iNOS水平均升高，而Arg-1水平呈差异性，仅在肾中呈下降趋势（P<0.01）；与C组相比，D组iNOS水平下降（P<0.05）,Arg-1水平升高（P<0.001）。结论 r SjCystatin可通过调节炎症微环境进而对“二次打击”脓毒症起到明显的治疗作用。

关键词：重组日本血吸虫半胱氨酸蛋白酶抑制剂脂多糖盲肠结扎穿刺脓毒症免疫调节因子

基于3D CT影像组学特征在非小细胞肺癌隐匿性淋巴结转移预测中的应用

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中国CT和MRI杂志 2025年第1期23卷 50-52页

作者：吴明明陈艾琪杜小萌卢楚鸣王凯邹文涛赵以惠王月燕李伟左盼莉马宜传蚌埠医科大学第一附属医院放射科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学研究生院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233004 安徽省呼吸系统疾病(肿瘤)临床医学研究中心安徽蚌埠233004 汇医慧影医疗科技有限公司北京100000 数字医学与智慧健康安徽省重点实验室安徽蚌埠233004

目的建立3D CT影像组学特征模型,探讨其在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)隐匿性淋巴结转移中的预测价值。方法收集2019年1月-2023年6月蚌埠医学院第一附属医院诊治的151例NSCLC患者的临床及影像学资料。所选取的患者... 详细信息

目的建立3D CT影像组学特征模型,探讨其在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)隐匿性淋巴结转移中的预测价值。方法收集2019年1月-2023年6月蚌埠医学院第一附属医院诊治的151例NSCLC患者的临床及影像学资料。所选取的患者在行根治术前,均行胸部增强CT检查,影像报告均无淋巴结肿大/转移提示,术后病理为有/无淋巴结转移。数据集按照7:3随机分成训练组和测试组,在原发肿瘤显示的层面逐层手动勾画,提取最佳影像组学特征,建立预测模型并验证。通过受试者工作特征ROC曲线下面积AUC评估模型的预测效能。结果训练组AUC值为0.885,准确度为0.870,特异度为0.800,敏感度为0.800;测试组AUC值为0.859,准确度为0.840,特异度为0.780,敏感度为0.750。结论基于原发灶3D CT影像组学特征模型,在预测NSCLC隐匿性淋巴结转方面具有可行性。

关键词： NSCLC 隐匿性淋巴结转移 3D勾画影像组学

川芎嗪通过miR-143-3p靶向调节LIMK1/cofilin通路减轻脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤

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临床肺科杂志 2025年第1期30卷 13-23页

作者：薛蕾刘小碣陶伟婷闵思敏高可飞李言张永蚌埠医科大学第一附属医院呼吸与危重症医学科安徽蚌埠233000 安徽省呼吸系病临床基础省级重点实验室安徽蚌埠233000 心血管疾病基础与临床重点实验室安徽蚌埠233000 常州大学江苏常州213000

目的探究川芎嗪(TMP)通过miR-143-3p靶向调节LIM激酶1/丝切蛋白(LIMK1/cofilin)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、模型组(LPS组)、TMP组、空载病毒组(GFP组)、过表达m... 详细信息

目的探究川芎嗪(TMP)通过miR-143-3p靶向调节LIM激酶1/丝切蛋白(LIMK1/cofilin)信号通路对脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的影响。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组(CON组)、模型组(LPS组)、TMP组、空载病毒组(GFP组)、过表达miR-143-3p组、敲低miR-143-3p组,每组10只。HE染色观察肺组织病理变化情况;ELISA检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量;肺湿/干比(肺W/D)、BALF中白细胞数量、蛋白浓度以及埃文斯蓝(Evans Blue)染料检测肺血管通透性;Western Blot检测p-LIMK1、p-cofilin的表达情况。结果与CON组相比,LPS组肺组织病理损伤加重,肺损伤评分、肺W/D、BALF白细胞数量、蛋白浓度和炎症因子、Evans Blue渗漏、p-LIMK1、p-cofilin表达水平增加(P均<0.01);与LPS组相比,过表达miR-143-3p组肺组织病理损伤减轻,肺损伤评分、BALF白细胞数量、蛋白浓度和炎症因子、Evans Blue渗漏降低(P均<0.01),肺W/D降低(P<0.05),p-LIMK1、p-cofilin表达水平降低(P<0.01,P<0.05);与LPS组相比,TMP组肺组织病理损伤减轻,肺损伤评分、肺W/D、BALF白细胞数量、蛋白浓度和炎症因子、Evans Blue渗漏降低(P均<0.01),p-LIMK1、p-cofilin表达水平降低(P<0.01,P<0.05);与TMP组相比,敲低miR-143-3p组逆转了TMP对LPS诱导的小鼠ALI的改善作用(P均<0.01)。双荧光素酶实验证实miR-143-3p可靶向调控LIMK1表达(P<0.001)。结论 TMP通过上调miR-143-3p来抑制LIMK1/cofilin信号通路,从而减轻LPS诱导的小鼠ALI。

关键词：川芎嗪急性肺损伤 LIMK1/cofilin通路 miR-143-3p

茯苓酸缓解小鼠克罗恩病:基于抑制PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 935-942页

作者：邵荣瑢杨子张文静张诺赵雅静张小凤左芦根葛思堂蚌埠医学院第一附属医院心电图室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院临床医学院安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233030

目的明确茯苓酸(PA)对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将24只野生型小鼠随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PA干预组(PA组),每组8只。TNBS组和PA组采用TNBS诱导CD样结肠炎;PA组... 详细信息

目的明确茯苓酸(PA)对2,4,6三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠克罗恩病(CD)样结肠炎的作用效果及可能机制。方法将24只野生型小鼠随机分为对照组(WT组)、模型组(TNBS组)和PA干预组(PA组),每组8只。TNBS组和PA组采用TNBS诱导CD样结肠炎;PA组在TNBS造模的同时给予PA干预[5 mg/(kg·d),腹腔注射],而WT组和TNBS组则每日给予等量的生理盐水腹腔注射。1周后处死小鼠,采用疾病活动度(DAI)评分、体质量改变、结肠长度、组织学炎症评分和小鼠结肠黏膜肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平(ELISA检测)评估肠炎程度;采用异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITCdextran)、肠型脂肪酸结合蛋白(I-FABP)及跨上皮电阻抗值(TEER)评估小鼠肠屏障功能;TUNEL染色检测各组小鼠肠上皮细胞凋亡情况;通过网络药理学预测PA治疗CD可能的作用靶点;采用String平台和Cytoscape 3.7.2软件进行蛋白互作网络构建;采用David数据库对预测靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析;应用AutoDock 4.2.6进行PA与关键靶点的分子对接;采用Western blot检测各组小鼠结肠黏膜组织中p-PI3K和p-AKT的蛋白表达水平以验证KEGG富集分析结果。结果PA组小鼠DAI评分、组织学炎症评分、体质量降低幅度和结肠黏膜TNF-α、IL-6、IL-1β水平显著低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05);PA组小鼠结肠长度显著长于TNBS组(P<0.05),但仍短于WT组(P<0.05);PA组小鼠血清中FITC-dextran和I-FABP水平较TNBS组显著降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05),而肠组织TEER水平较TNBS组显著升高(P<0.05),但仍低于WT组(P<0.05);PA组小鼠肠上皮细胞凋亡率显著低于TNBS组(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。通过数据库共筛选到PA和CD交集靶点248个;构建PPI网络得到PA作用于CD的核心靶点分别为EGFR、HRAS、SRC、MMP9、STAT3、AKT1、CASP3、ALB、HSP90AA1、HIF1A;GO功能富集分析显示PA对细胞凋亡进程具有负向调控作用,KEGG富集分析显示PA治疗CD可能与PI3K/AKT信号通路密切相关;分子对接显示PA与AKT1、ALB、EGFR、HSP90AA1、SRC及STAT3等6个靶点有较强的结合力;同时,Western blot检测结果显示PA组小鼠结肠黏膜组织中p-PI3K和p-AKT水平较TNBS组显著降低(P<0.05),但仍高于WT组(P<0.05)。结论PA可能通过调控PI3K/AKT信号通路拮抗肠上皮细胞凋亡保护肠屏障从而缓解TNBS小鼠CD样肠炎。

关键词：炎症性肠病克罗恩病茯苓酸肠屏障凋亡

带肌腹血供腓骨长肌腱移植重建对兔前交叉韧带止点转归影响的研究

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中国修复重建外科杂志 2020年第7期34卷 848-853页

作者：张培刘泉樊宗庆吴敏朱坤周建生项平蚌埠医学院第一附属医院骨科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院组织移植安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨带肌腹血供的腓骨长肌腱移植重建前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)对止点转归的影响。方法将80只健康新西兰大白兔随机分成两组(n=40),制备ACL损伤模型后,分别采用带肌腹血供(A组)和不带肌腹血供(B组)的自体腓骨长... 详细信息

目的探讨带肌腹血供的腓骨长肌腱移植重建前交叉韧带(anterior cruciate ligament,ACL)对止点转归的影响。方法将80只健康新西兰大白兔随机分成两组(n=40),制备ACL损伤模型后,分别采用带肌腹血供(A组)和不带肌腹血供(B组)的自体腓骨长肌腱重建ACL。术后观察动物存活及切口愈合等一般情况;4、8、16周取材行大体及组织学观察;8、16周行移植物生物力学测试,记录最大抗拉强度及ACL止点断裂率。结果两组动物均存活至实验完成。大体观察示重建术后随时间延长,A组骨隧道与移植物紧密结合,血管浸润丰富,至16周时已无明显分界;而B组腱-骨间仍存在明显分界。组织学观察显示,A组腱-骨之间胶原纤维逐渐增多,形成致密纤维连接,至16周时形成类似正常ACL止点的"潮线"结构;而B组结构不明显。生物力学测试显示,术后8、16周A、B组ACL止点断裂率比较,差异均无统计学意义(P=0.680;P=0.590);但A组最大抗拉强度显著优于B组,差异均有统计学意义(t=18.503,P=0.001;t=25.391,P=0.001)。结论带肌腹血供的腓骨长肌腱移植重建兔ACL对其止点转归具有明显促进作用,进而提高重建效果。

关键词：前交叉韧带腓骨长肌腱韧带重建血供韧带止点兔

乙酰紫堇灵促进大鼠脊髓损伤后的功能恢复:基于调控EGFR/MAPK信号通路抑制小胶质细胞活化

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南方医科大学学报 2023年第6期43卷 915-923页

作者：孙洋许轶博肖林雨朱国庆李静宋雪徐磊胡建国蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233030 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233030 蚌埠医学院安徽蚌埠233030

目的探讨乙酰紫堇灵(Ace)对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能恢复的作用和机制。方法使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型(SCI组),给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预,以假手术大鼠(Sham组)为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠... 详细信息

目的探讨乙酰紫堇灵(Ace)对大鼠脊髓损伤(SCI)后功能恢复的作用和机制。方法使用脊髓撞击仪制备SD大鼠中度挫伤性SCI模型(SCI组),给予不同浓度Ace(10、20、40 mg/kg)腹腔注射干预,以假手术大鼠(Sham组)为对照。通过BBB评分评估SCI大鼠运动功能恢复情况;利用HE染色观察脊髓组织损伤面积变化;采用PCR、ELISA与免疫荧光染色评估脊髓损伤后体内炎症水平(TNF-α、IL-6、IL-1β)变化和小胶质细胞的活化情况(CD11b/CD68)。使用脂多糖(LPS组,100 ng/mL)诱导小胶质细胞BV2活化,分别给予不同浓度Ace处理(Ace组,1、2、4μmol/L),Control组给予等体积DMSO处理。免疫荧光和PCR验证Ace对BV2活化及炎症因子分泌的作用;利用网络药理学预测Ace抑制小胶质细胞活化的靶点蛋白和信号机制,采用AutoDock软件对Ace与预测的靶点蛋白进行分子对接。使用信号通路阻断剂(Osimertinib),在体干预SCI大鼠模型,体外干预LPS诱导的BV2细胞模型,以验证信号机制。结果大鼠体内实验显示,与SCI组相比,Ace组大鼠BBB评分增高、脊髓损伤面积减小、小胶质细胞活化数量和促炎因子水平减少(P<0.05);体外LPS刺激BV2细胞的研究结果显示,Ace组BV2活化及炎症因子水平显著低于对照组(P<0.05)。网络药理学预测EGFR是Ace的主要作用靶点,分子对接技术显示EGFR与Ace的结合能为-8.9 kJ/mol,二者之间存在连接氢键;免疫印迹证实Ace可抑制脊髓组织及BV2细胞中EGFR/MAPK信号通路活化,加入EGFR抑制剂Osimertinib干预后,其抑制效能与Ace相当。结论Ace可能通过调控EGFR/MAPK通路抑制小胶质细胞介导的炎症反应,从而促进脊髓损伤后组织修复和运动功能恢复,为SCI治疗药物选择提供新的方向。

关键词：脊髓损伤乙酰紫堇灵小胶质细胞炎症网络药理学

血浆SEPTIN9甲基化水平检测有助于食管癌诊断和放疗敏感性预测

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南方医科大学学报 2021年第8期41卷 1214-1219页

作者：孙巧玉刘佳樊筱玓周咏春王效静崔珍蚌埠医学院第一附属医院放疗科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院呼吸系病临床基础安徽省重点实验室//蚌埠医学院第一附属医院分子诊断中心安徽蚌埠233000

目的探讨血浆mSEPT9对食管癌诊断的应用价值及其与放疗敏感性的关系。方法选取2019年1月~2020年12月在蚌埠医学院第一附属医院放疗科接受根治性放疗的72例食管癌患者,运用PCR法分别检测患者放疗前及放疗后血浆mSEPT9,另以体检中心20例... 详细信息

目的探讨血浆mSEPT9对食管癌诊断的应用价值及其与放疗敏感性的关系。方法选取2019年1月~2020年12月在蚌埠医学院第一附属医院放疗科接受根治性放疗的72例食管癌患者,运用PCR法分别检测患者放疗前及放疗后血浆mSEPT9,另以体检中心20例健康人作为对照。用受试者工作特征曲线(ROC曲线)评价mSEPT9对食管癌的诊断价值。用χ2检验分析mSEPT9与食管癌患者临床病理特征的关系。根据放疗疗效将食管癌患者分为放疗敏感组和不敏感组,比较放疗前两组患者mSEPT9差异。动态观察食管癌患者放疗前后mSEPT9变化,分别评价不同放疗敏感性组放疗前后mSEPT9差异。结果mSEPT9诊断食管癌的灵敏度为62.5%,特异度为100%,ROC曲线下面积为0.813。mSEPT9与食管癌患者淋巴结转移、临床分期有关(P0.05)。放疗敏感组mSEPT9阳性率低于放疗不敏感组(53.06%vs 82.61%,P=0.016)。72例患者放疗后mSEPT9阳性率较放疗前显著下降(30.56%vs 62.5%,P<0.001),其中放疗敏感组放疗后mSEPT9阳性率较放疗前显著下降(14.29%vs 53.06%,P<0.001),不敏感组放疗后mSEPT9阳性率较放疗前无显著性差异(65.22%vs 82.61%,P=0.125)。结论检测血浆mSEPT9有助于食管癌患者诊断和放疗敏感性预测。

关键词： mSEPT9 食管癌诊断放疗敏感性

CPNE3在胃癌中高表达并与患者的预后不良相关

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 129-137页

作者：段婷张震施金冉肖林雨杨晶晶殷丽霞张小凤耿志军陆国玉蚌埠医学院第一附属医院急诊内科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE... 详细信息

目的明确CPNE3在胃癌组织中表达情况与患者远期预后的关系,探究其调控胃癌细胞凋亡的作用和分子机制。方法纳入2013年2月~2017年10月104例于我院行胃癌根治术的患者,通过癌症和肿瘤基因图谱(TCGA)的公共数据和免疫组织化学染色分析CPNE3在胃癌中的表达和对患者肿瘤进展与远期预后的影响。GO富集分析预测CPNE3在胃癌中的生物学功能。采用干扰和过表达CPNE3以及对照慢病毒载体转染MGC803细胞,获取对照组(NC)、敲低组(si-CPNE3)、过表达组(LV-CPNE3)细胞,采用PI3K/AKT抑制剂(LY294002)干预LV-CPNE3组细胞获取LY294002组。流式细胞术分析细胞凋亡,Westernblot检测Bax、CleavedCaspase-3、Bcl-2、p-PI3K和p-AKT表达。结果TCGA预测分析和免疫组化结果显示CPNE3在胃癌中高表达(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示CPNE3高表达组患者5年生存率显著降低(P<0.01)。单因素及Cox回归分析显示CPNE3高表达、CEA≥5μg/L、CA19-9≥37kU/L、T3-T4期和N2-N3期是影响胃癌根治术后5年生存率的独立危险因素。ROC曲线分析显示CPNE3预判术后5年死亡的敏感度为79.59%,特异性为74.55%(P<0.05)。GO富集分析预测显示CPNE3可能与负向调控胃癌细胞凋亡有关。体外实验显示,si-CPNE3组的细胞凋亡率以及Bax、Cleaved Caspase-3表达的增多,而Bcl-2表达减少;LV-CPNE3组则结果相反(P<0.05)。机制分析显示,si-CPNE3组p-PI3K、p-AKT表达降低,LV-CPNE3组则增多(P<0.05);另外,LY294002减弱了CPNE3过表达对胃癌细胞凋亡的抑制作用(P<0.05)。结论CPNE3在胃癌组织中高表达且对患者的远期预后具有预测价值,可能与其通过激活PI3K/AKT信号通路抑制胃癌细胞的凋亡有关。

关键词：胃癌 CPNE3 细胞凋亡预后 PI3K/AKT

HSDL2高表达促进直肠癌细胞增殖:基于激活CDK6/cyclinD1信号通路

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南方医科大学学报 2023年第4期43卷 544-551页

作者：程阳何旭旭王炼许轶博沈梦迪张文静夏勇生张婕张敏王宜君胡建国张军蚌埠医学院第一附属医院输血科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医学院第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院消化内科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院第一附属医院检验科安徽蚌埠233004 蚌埠医学院组织移植重点实验室安徽蚌埠233030

目的明确羟基类固醇脱氢酶样蛋白2(HSDL2)在直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖能力的影响。方法基于前瞻性临床数据库和生物标本库系统分析2020年1月~2022年6月我院收治的90例直肠癌患者的临床资料。采用免疫组化法检测90例直肠癌组织... 详细信息

目的明确羟基类固醇脱氢酶样蛋白2(HSDL2)在直肠癌组织中的表达及对癌细胞增殖能力的影响。方法基于前瞻性临床数据库和生物标本库系统分析2020年1月~2022年6月我院收治的90例直肠癌患者的临床资料。采用免疫组化法检测90例直肠癌组织与癌旁组织中HSDL2的表达水平。根据HSDL2表达中位数分为高表达组(n=45)与低表达组(n=45),分析其与肿瘤临床病理参数间的关系。基于GEO数据库,对HSDL2进行GO功能注释和KEGG通路富集,分析HSDL2在直肠癌中潜在的生物学功能和作用机制;分别采用慢病毒NC、Si-HSDL2与LV-HSDL2转染SW480细胞,CCK8法检测各组细胞增殖能力,流式细胞术检测HSDL2对细胞周期的影响,免疫印迹法检测细胞周期相关蛋白的表达。结果直肠癌组织中HSDL2的表达水平显著高于癌旁组织(P<0.05)。Spearman相关性分析显示HSDL2、Ki67蛋白与血CEA、血CA19-9水平均呈正相关(P<0.01)。HSDL2高表达组患者的T3-4期、N2-3期、血CEA≥5μg/L与血CA19-9≥37 kU/L比例明显高于低表达组(P<0.05)。GO分析显示HSDL2主要富集到DNA复制等生物学过程。KEGG富集显示HSDL2主要参与细胞周期等信号通路。上调HSDL2表达显著促进SW480细胞的体外增殖能力(P<0.05),同时促进S期细胞比例(P<0.05)与细胞周期相关蛋白CDK6、CyclinD1的表达(P<0.05);下调HSDL2则抑制细胞增殖、S期细胞比例与CDK6、CyclinD1的表达(P<0.05)。结论HSDL2在直肠癌组织中高表达,与直肠癌恶性进展相关,并促进直肠癌细胞增殖能力,影响细胞周期进程。

关键词：直肠癌 HSDL2 细胞增殖细胞周期生物标志物

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