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黄芪甲苷通过调节水液代谢改善辐射诱导心肌细胞水肿的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1874-1877页

作者：张尚祖张利英李启杨陈琰李洋洋刘永琦甘肃中医药大学甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室敦煌医学与转化教育部重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省心血管病研究所甘肃兰州730050

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制。方法将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组)。Q组和Q+H组用40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,其他... 详细信息

目的研究黄芪甲苷(AS-Ⅳ)改善辐射诱导的心肌细胞水肿的有效性及其分子机制。方法将AC16细胞分为空白组、模型组、AS-Ⅳ辐射前给药组(Q组)、辐射后给药组(H组)和前+后给药组(Q+H组)。Q组和Q+H组用40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,其他各组用正常培养基,培养24 h后,除空白组外,其余各组给予6 Gy X射线辐射建立心肌细胞水肿模型,并将Q组更换为正常培养基,H组更换为40 mol·L^(-1)的AS-Ⅳ含药培养基,培养24 h。用钙黄绿素AM染色法观察细胞的水肿情况,用蛋白质印迹法检测水液代谢关键蛋白的表达情况,用Annexin-V/PI流式凋亡检测法检测细胞的凋亡情况。结果空白组、模型组、Q组、H组和Q+H组的细胞水肿面积分别为690.77±199.55、1184.47±307.36、713.65±152.48、809.72±262.85和897.61±213.66,缺氧诱导因子(HIF)-1α蛋白相对表达水平分别为0.94±0.02、1.35±0.03、0.91±0.03、0.69±0.02和0.86±0.03,水通道蛋白4(AQP4)蛋白相对表达水平分别为0.66±0.03、1.07±0.04、0.67±0.02、0.56±0.03和0.56±0.02,凋亡率分别为(3.90±0.76)%、(16.58±0.63)%、(12.91±0.51)%、(14.05±0.22)%和(12.13±0.38)%。空白组、Q组、H组和Q+H组的上述指标与模型组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论AS-Ⅳ可以通过抑制辐射后AC16细胞HIF-1α/AQP4轴的异常激活,调节水液代谢,改善辐射诱导的心肌细胞水肿,减少细胞凋亡。

关键词：黄芪甲苷辐射心肌水肿缺氧诱导因子-1α 水通道蛋白4

基于Keap1-Nrf2信号通路探讨大补肺汤预防给药对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用

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中药药理与临床 2024年

作者：黄勇李从艺苏韫龚红霞曾元丁冷光现李莉霞曹旺杰甘肃中医药大学基础医学院兰州大学第二医院甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室敦煌医学与转化教育部重点实验室天水市中西医结合医院

目的：探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）/核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）信号通路及相关分子的表达，从而对高原低氧大鼠脑... 详细信息

目的：探讨预防给药大补肺汤通过调控Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1）/核因子E2相关因子2（nuclear factor E2 related factor 2，Nrf2）信号通路及相关分子的表达，从而对高原低氧大鼠脑损伤的干预作用。方法：60只SPF级SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、地塞米松0.5 mg/kg组、大补肺汤8.8、17.6、35.1 g/kg组，大补肺汤各组灌胃给予相应药物，连续给药14 d，地塞米松组腹腔注射给药，进舱前连续给药3 d，其余组给予等体积生理盐水。除正常对照组外，第15 d起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露，连续3 d。造模结束后处死动物，HE染色观察大鼠脑组织海马形态；TBA法、比色法、微板法分别检测脑组织中丙二醛（MDA）含量、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、谷胱甘肽（GSH）的含量；Werstern blot和RT-qPCR法检测大鼠脑组织中Keap1、Nrf2、血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶-1（NQO-1）蛋白与mRNA的表达。结果：HE结果显示模型对照组大鼠海马CA1区锥体细胞水肿，排列不规则，胞质疏松淡染；与正常对照组比较，GSH-Px活性和GSH含量明显降低（P 肺汤可调控Keap1-Nrf2信号通路，减轻高原低氧大鼠脑组织氧化应激反应，对高原低氧大鼠脑损伤具有一定的保护作用。

关键词：大补肺汤高原低氧脑损伤 Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1/核因子E2相关因子2信号通路

枸杞子-丹参诱导穆勒细胞重编程治疗视网膜色素变性的实验研究

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中国中药杂志 2024年第11期49卷 3040-3049页

作者：宋厚盼欧晨熊萌蒋鹏飞曾梅艳逯晶彭俊周亚莎杨毅敬彭清华湖南中医药大学中医诊断学湖南省重点实验室湖南长沙410208 湖南中医药大学中医诊断研究所湖南长沙410208 湖南中医药大学中医学院湖南长沙410208 湖南中医药大学中医药防治眼耳鼻咽喉疾病湖南省重点实验室湖南长沙410208

探讨滋阴活血明目药对枸杞子-丹参(Lycii Fructus-Salviae Miltiorrhizae Radix, LFSMR)抑制穆勒细胞(Müller cell,MC)胶质化,促进MC重编程转分化为视网膜神经细胞治疗视网膜色素变性(retinitis pigmentosa, RP)的效应及机制。将12只C57小鼠作为正常对照组,48只转基因RP(rd10)小鼠随机分为模型组、阳性对照组和LFSMR低、高剂量组,每组12只。HE染色检测视网膜病理改变,视网膜电图检测视网膜功能,眼底光学相干断层扫描检测视网膜厚度并进行眼底照相,激光散斑灌注成像检测视网膜局部血流,数字PCR检测视网膜神经细胞相关基因表达,免疫荧光法检测视网膜神经细胞相关蛋白表达。LFSMR可明显改善rd10小鼠视网膜病理改变;LFSMR可明显增加小鼠视网膜a波和b波振幅;LFSMR可显著增加小鼠视网膜厚度;LFSMR可明显恢复RP病变过程小鼠眼底损伤;LFSMR可显著提升RP病变过程小鼠视网膜血流量;LFSMR可显著抑制RP发病过程胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein, GFAP)mRNA表达,上调性别决定域Y链蛋白2(sex determining region Y box protein 2, SOX2)、双链复合蛋白6(paired box protein 6, Pax6)、视紫红质(rhodopsin)、蛋白激酶C-α(protein kinase C-α, PKCα)、突触融合蛋白(syntaxin)、胸腺细胞抗原1.1(thymic cell antigen 1.1, Thy1.1)mRNA表达;LFSMR可显著抑制GFAP蛋白表达,提升SOX2、Pax6、rhodopsin、PKCα、syntaxin、Thy1.1蛋白表达。LFSMR可逆转rd10小鼠视网膜病理改变,改善视网膜功能和眼底表现,增加视网膜厚度,提升视网膜局部血流量,发挥治疗RP的效应。LFSMR的作用机制可能与抑制穆勒细胞胶质化,促进穆勒细胞重编程转分化为各类视网膜神经细胞有关。

关键词：枸杞子丹参视网膜色素变性穆勒细胞胶质化重编程

基于HIF-1α/NLRP3信号通路探讨大补肺汤对高原低氧大鼠急性肺损伤的干预作用

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中国现代应用药学 2024年第6期41卷 736-742页

作者：李从艺曹旺杰黄勇苏韫龚红霞冷光现李莉霞曾元丁甘肃中医药大学基础医学院兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究省级重点实验室兰州730000 敦煌医学与转化教育部重点实验室兰州730000 兰州大学第二医院兰州730000 天水市中西医结合医院天水741000

目的探讨大补肺汤通过调控HIF-1α/NLRP3信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠急性肺损伤的干预作用。方法SPF级SD大鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性药物组,大补肺汤高、中、低剂量组,每组10只。适应性饲养3 d后给药,空白组... 详细信息

目的探讨大补肺汤通过调控HIF-1α/NLRP3信号通路及相关分子的表达,从而对高原低氧大鼠急性肺损伤的干预作用。方法SPF级SD大鼠60只随机分为空白组,模型组,阳性药物组,大补肺汤高、中、低剂量组,每组10只。适应性饲养3 d后给药,空白组和模型组大鼠灌胃给予等量生理盐水;大补肺汤高、中、低剂量组分别连续灌胃大补肺汤14 d;阳性药物组给予地塞米松,腹腔注射,进舱前连续给药3 d。除空白组外,第15天起各组大鼠于实验动物低压模拟舱中进行低氧暴露,连续3 d。最后,检测大鼠肺组织湿干重比(wet to dry ratio,W/D);HE染色法观察大鼠肺组织形态;ELISA法检测血清中IL-1β、IL-18的水平;Western blotting与RT-qPCR法分别检测大鼠肺组织中HIF-1α、NLRP3、GSDMD、caspase-1蛋白和mRNA表达。结果W/D值结果表明,与空白组相比,模型组大鼠W/D显著升高(P肺汤高、中、低剂量组大鼠W/D显著降低(P肺组织可见肺泡间隔增厚,肺间质充血、水肿,炎性细胞浸润,肺泡腔内可见少量渗出;与模型组相比,阳性药组及大补肺汤高、中、低剂量组肺泡壁增厚减轻,肺间质充血、水肿及炎性细胞浸润明显减轻。ELISA结果显示大鼠血清中IL-1β、IL-18水平在模型组中均显著高于空白组(P肺汤高、中、低剂量组血清中IL-1β、IL-18水平均显著下降(P肺组织HIF-1α、NLRP3、GSDMD和caspase-1蛋白及mRNA相对表达显著升高(P肺汤高剂量肺组织HIF-1α、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白及m RNA表达显著降低(P肺汤中剂量肺组织HIF-1α、NLRP3、caspase-1、GSDMD蛋白表达显著降低且HIF-1α、caspase-1 mRNA表达降低(P肺汤低剂量肺组织HIF-1α、GSDMD蛋白表达降低(P肺汤高剂量组作用效果更显著。结论大补肺汤可调控HIF-1α/NLRP3信号通路,抑制细胞焦亡、减轻炎症反应,对高原低氧大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用。

关键词：急性肺损伤高原低氧 HIF-1α NLRP3 大补肺汤炎症反应

基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨益气通脉散抗脑缺血再灌注损伤的作用机制

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中药新药与临床药理 2024年第7期 1016-1027页

作者：宋鹏鹏郭燕可关东升马鸣崔应麟河南中医药大学河南省中医院河南省中医药防治心脑血管病重点实验室

目的基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨益气通脉散（人参、丹参、三七、水蛭、土鳖虫、大黄）抗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法（1）通过TCMSP、TCMID、ETCM数据库筛选益气通脉散各中药活性成分及其作用靶点；通过Ge... 详细信息

目的基于网络药理学、分子对接及实验验证探讨益气通脉散（人参、丹参、三七、水蛭、土鳖虫、大黄）抗脑缺血再灌注损伤（CIRI）的作用机制。方法（1）通过TCMSP、TCMID、ETCM数据库筛选益气通脉散各中药活性成分及其作用靶点；通过GeneCards、OMIM、TTD疾病数据库筛选CIRI疾病相关靶点；通过Venny2.1在线平台获得上述靶点的交集靶点，即益气通脉散治疗CIRI的潜在作用靶点。通过Cytoscape 3.7.1软件构建“药物-活性成分-靶点”网络，并筛选出益气通脉散治疗CIRI的潜在活性成分。通过STRING 11.0数据库进行潜在作用靶点的蛋白互作（PPI）分析，筛选核心靶点。通过Metascape数据库对潜在作用靶点进行GO功能及KEGG通路富集分析。采用AutoDockTools 1.5.7软件对关键活性成分与核心靶点进行分子对接验证。（2）采用大脑中动脉阻塞再灌注（MCAO/R）术建立CIRI大鼠模型。将SD大鼠随机分为：假手术组、模型组、益气通脉散低剂量组（0.27 g·kg-1）、益气通脉散高剂量组（1.08 g·kg-1）、尼莫地平组（30 mg·kg-1），每组10只。造模前3 d开始预给药，每日1次，连续7 d。采用改良神经功能缺损程度评分（mNSS）法对MCAO/R大鼠的神经功能缺损进行评估；TTC染色法检测脑梗死体积；尼氏染色法观察脑组织神经元受损情况；ELISA法检测大鼠血清炎症因子及氧化应激相关指标；TUNEL染色法检测脑组织细胞凋亡情况；Western Blot法检测脑组织中Bax、Bcl-2蛋白表达水平。结果（1）共得到益气通脉散的46个有效活性成分，178个益气通脉散治疗CIRI的潜在作用靶点。分析出槲皮素、毛地黄黄酮、山柰酚、缬氨酸、尿嘧啶等关键活性成分；TNF、IL-6、STAT3、VEGFA、AKT1、IL-1β、CASP3、TP53、MAPK3、EGFR等核心靶点；潜在作用靶点参与炎症反应、氧化应激、细胞增殖分化、细胞凋亡等生物过程，涉及cAMP、NF-κB、PI3K-Akt等信号通路。主要活性成分槲皮素、毛地黄黄酮、山柰酚、缬氨酸与TNF、IL-6、STAT3、VEGFA等靶蛋白有较好的结合活性。（2）与模型组比较，各给药组大鼠的神经功能缺损评分明显降低（P<0.05,P<0.01），脑梗死面积均显著缩小（P<0.01），脑组织缺血坏死区病理变化得到改善，脑组织缺血区神经元数量显著增加（P<0.01），神经细胞凋亡率显著降低（P<0.01），血清IL-1β、IL-6、TNF-α水平及MDA含量显著降低（P<0.05,P<0.01）,SOD、GSH-Px活性显著升高（P<0.05,P<0.01），脑组织中Bax蛋白表达显著下调（P<0.01）, Bcl-2蛋白表达显著上调（P<0.01）。结论益气通脉散可能通过通过减轻炎症及氧化应激反应，抑制细胞凋亡，发挥抗CIRI的作用。

关键词：益气通脉散脑缺血再灌注损伤网络药理学分子对接炎症反应氧化应激细胞凋亡大鼠

糖代谢重编程及其靶向治疗药物在炎症相关疾病中的作用

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药学学报 2024年第3期59卷 511-519页

作者：未怡江小慢夏仕林许静李雅邓然王言吴虹安徽中医药大学药学院新安医学教育部重点实验室中药研究与开发安徽省重点实验室安徽合肥230012 安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012

细胞在炎性微环境影响下发生糖代谢重编程,使其主要供能方式由氧化磷酸化转变为有氧糖酵解,该过程参与炎症相关疾病发生发展的各个阶段。糖代谢重编程不仅改变单个细胞的代谢模式,而且打破了机体微环境的代谢稳态,进一步促进细胞有氧糖... 详细信息

细胞在炎性微环境影响下发生糖代谢重编程,使其主要供能方式由氧化磷酸化转变为有氧糖酵解,该过程参与炎症相关疾病发生发展的各个阶段。糖代谢重编程不仅改变单个细胞的代谢模式,而且打破了机体微环境的代谢稳态,进一步促进细胞有氧糖酵解,为炎症相关疾病的恶性进展提供有利条件。有氧糖酵解的相关代谢酶、转运蛋白、代谢产物等均为关键信号分子,药物通过靶向这些特异性强的关键分子,抑制有氧糖酵解从而发挥治疗作用。本文围绕糖代谢重编程对炎症相关肿瘤、类风湿关节炎、阿尔茨海默病等炎症相关疾病发生发展的影响以及药物靶向糖代谢重编程对疾病的治疗作用展开综述。

关键词：糖代谢重编程有氧糖酵解炎症相关疾病炎性微环境靶向治疗

S100A8/A9在高发肿瘤转移前微环境中的作用机制及研究现状

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中国临床药理学杂志 2024年第13期40卷 1991-1995页

作者：明海霞刘兆华王彦君申明陈彦文李杨杨玲玲梁乾坤甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃中医药大学中西医结合基础学科甘肃兰州730000 甘肃省高校重大疾病分子医学与中医药防治研究重点实验室甘肃兰州730000 甘肃省中医药防治慢性疾病重点实验室甘肃兰州730000 甘肃中医药大学附属医院重症医学科甘肃兰州730000

S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)能通过结合多种通道蛋白诱导原发肿瘤细胞向远端靶器官迁移,促进肿瘤转移微环境的形成,在机体免疫和炎症反应中发挥重要作用。为防治肿瘤转移和侵袭提供了新的靶点和思路。本文主要综述了S100A8/A9在多... 详细信息

S100钙结合蛋白A8/A9(S100A8/A9)能通过结合多种通道蛋白诱导原发肿瘤细胞向远端靶器官迁移,促进肿瘤转移微环境的形成,在机体免疫和炎症反应中发挥重要作用。为防治肿瘤转移和侵袭提供了新的靶点和思路。本文主要综述了S100A8/A9在多种高发肿瘤中的作用机制和对相关通道蛋白的表达,以期能为肿瘤的预防及诊治提供新的策略。

关键词：肿瘤炎症免疫 S100钙结合蛋白A8/A9

保金尘肺方对矽肺大鼠肺纤维化及肺组织Akt/Gsk-3β通路的影响

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中华中医药杂志 2024年第2期39卷 897-902页

作者：侯润苏闫鑫华杨帆王相成田鑫荣赵鹏李建生河南中医药大学呼吸疾病中医药防治省部共建协同创新中心河南省中医药防治呼吸病重点实验室郑州450046 河南中医药大学第一附属医院郑州450046

目的:探讨保金尘肺方对矽肺大鼠纤维化的干预效果及对蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(Gsk-3β)通路的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、汉方己甲素组和保金尘肺组,每组12只。采用一次性气管内注入三氧化硅(SiO2)混悬... 详细信息

目的:探讨保金尘肺方对矽肺大鼠纤维化的干预效果及对蛋白激酶B(Akt)/糖原合酶激酶-3β(Gsk-3β)通路的影响。方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、汉方己甲素组和保金尘肺组,每组12只。采用一次性气管内注入三氧化硅(SiO2)混悬液方法制备矽肺大鼠模型,于造模后第15—28天进行相应的药物灌胃治疗。治疗结束后测定大鼠肺功能,包括肺活量(VC)、潮气量(TV)、呼吸暂停(PAU)和用力最大吸气流速(PIF),观察肺组织病理形态并进行纤维化评分,检测肺组织Col-Ⅰ、Col-Ⅲ表达,羟脯氨酸(HYP)含量,N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)以及Akt/Gsk-3β通路相关mRNA、蛋白水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺组织结构破坏严重且可见纤维结节,PAU显著延长(P肺组织HYP含量、Col-Ⅰ和Col-Ⅲ蛋白表达、α-SMA mRNA、转化生长因子-β1(TGF-β1)mRNA、N-cadherin蛋白、p-Akt蛋白、p-Gsk-3β蛋白表达均显著升高(P肺组和汉防己甲素组大鼠肺组织纤维化评分、HYP含量、Col-Ⅰ表达、N-cadherin蛋白、p-Gsk-3β蛋白均显著下降(P肺组Col-Ⅲ表达、PAU、α-SMA和TGF-β1 mRNA、p-Akt蛋白降低(P肺组TV、E-cadherin蛋白表达显著升高(P肺方可通过抑制上皮-间质转化改善矽肺大鼠纤维化,其机制可能与调控Akt/Gsk-3β信号通路有关。

关键词：矽肺保金尘肺方二氧化硅上皮-间质转化蛋白激酶B/糖原合酶激酶-3β通路机制肺纤维化肺功能

双酚A通过上调Apoa1基因的表达抑制TM3细胞睾酮合成

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畜牧兽医学报 2024年

作者：赵彤杨文哲潘飞龙赵树臣刘克祥吕占军赵立佳东北农业大学动物医学学院黑龙江省教育厅普通疾病防治重点实验室

旨在从脂质代谢的角度探讨载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，Apoa1)是否介导双酚A(bisphenol A，BPA)暴露致小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮合成降低。将TM3细胞随机分为不同浓度(0、5、10、20、40、60、80 μmol·L-1)的BPA暴露剂量组，0 μ... 详细信息

旨在从脂质代谢的角度探讨载脂蛋白A1(apolipoprotein A1，Apoa1)是否介导双酚A(bisphenol A，BPA)暴露致小鼠睾丸间质细胞株(TM3)睾酮合成降低。将TM3细胞随机分为不同浓度(0、5、10、20、40、60、80 μmol·L-1)的BPA暴露剂量组，0 μmol·L-1BPA为对照组(CON)。给予相应剂量处理24 h后，运用CCK-8法检测TM3细胞活力，确定BPA最适染毒剂量；通过ELISA检测TM3细胞培养上清液睾酮(Testosterone，T)含量；利用RT-qPCR检测TM3细胞脂质代谢相关基因Apoa1、Apoa2(apolipoprotein A2)、Apoc3(apolipoprotein C3)的mRNA表达水平；运用Western blot和免疫荧光方法检测APOA1蛋白表达水平；采用油红O染色观察细胞内脂滴累积情况。结果表明，20 μmol·L-1BPA处理24 h对TM3细胞活力无显著影响，40 μmol·L-1BPA处理24 h后，TM3细胞活力受到极显著抑制(P<0.01)；此外，20 μmol·L-1BPA处理TM3细胞24 h后，培养上清液中睾酮含量极显著低于对照组(P<0.01)，Apoa1基因的mRNA表达水平及蛋白表达量极显著升高(P<0.001)，但Apoa2和Apoc3基因的mRNA表达水平无显著变化；与对照组相比，20 μmol·L-1BPA处理24 h，TM3细胞的脂滴累积量极显著降低(P<0.000 1)。综上，BPA可通过上调Apoa1基因的表达水平，增强胆固醇逆向转运(reverse cholesterol transport， RCT)，引起TM3细胞内的脂滴含量减少，导致TM3细胞的睾酮合成分泌降低。

关键词：双酚A(BPA) 载脂蛋白A1(Apoa1) 小鼠睾丸间质细胞(TM3) 睾酮(T)