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中医药基于铁死亡防治骨性关节炎研究进展

中国骨质疏松杂志 2025年第1期 118-123页

作者：杨昊飞柳海平张旭升李金生元宝华刘晓婷甘肃中医药大学甘肃省中医院

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多见于中老年人群的退行性骨关节疾病，其病理主要是软骨损伤、炎症反应，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等，严重可导致患者畸形。OA的发病与炎症、软骨细胞的代谢密切相关，铁死亡参与炎症因子... 详细信息

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)是一种多见于中老年人群的退行性骨关节疾病，其病理主要是软骨损伤、炎症反应，表现为关节疼痛、肿胀、活动受限等，严重可导致患者畸形。OA的发病与炎症、软骨细胞的代谢密切相关，铁死亡参与炎症因子、软骨细胞的代谢过程，通过下调铁沉积、脂质过氧化来延缓炎症反应与软骨损伤进而防治OA。研究发现，中药可以通过调节铁死亡抑制OA发病机制进而达到治疗OA的目的。笔者简要叙述铁死亡的作用机制与OA的关系，对中药基于铁死亡治疗OA的作用作一综述，为未来研究中医药治疗OA提供新的治疗策略。

关键词：铁死亡骨性关节炎铁蓄积脂质过氧化炎症因子

青钱柳多糖通过降低类固醇5α还原酶2改善良性前列腺增生

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 107-114页

作者：代琴慧闫孟霞王晨沈晨君蒋晨莹杨波赵华军朱智慧浙江中医药大学药学院

目的：探讨青钱柳多糖（CPWP）抑制良性前列腺增生（BPH）的作用及机制研究。方法：采用加热回流、水提醇沉、冷冻干燥等方法提取CPWP。通过1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮柱前衍生高效液相色谱法、红外光谱法等分析CPWP的化学组成和结构特... 详细信息

目的：探讨青钱柳多糖（CPWP）抑制良性前列腺增生（BPH）的作用及机制研究。方法：采用加热回流、水提醇沉、冷冻干燥等方法提取CPWP。通过1-苯基-3-甲基-5-吡唑啉酮柱前衍生高效液相色谱法、红外光谱法等分析CPWP的化学组成和结构特性。将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、非那雄胺组及CPWP低、中、高剂量组，每组8只。模型组和实验组每日分别以10 mg·kg-1剂量腹腔注射（ip）丙酸睾酮造前列腺增生大鼠模型，非那雄胺组及CPWP低、中、高剂量组同时以5、50、75、100 mg·kg-1剂量灌胃（ig）给药，正常组每日ip同体积的生理盐水，连续给药30 d。给药结束后，杀检大鼠，分离并称量前列腺组织，观察药物对大鼠体质量、前列腺湿重及前列腺指数影响。采用苏木素-伊红（HE）染色前列腺组织进行病理观察，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测二氢睾酮（DHT）水平，免疫组化染色检测前列腺组织中类固醇5α还原酶2（SRD5A2）和Ki67表达。结果：经鉴定，CPWP为糖类物质，具有糖类化合物特征吸收峰，总糖含量约为44.15%，相对分子质量主要分布于5.5～78.8 kDa，由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、木糖、阿拉伯糖等组成。药效学评价结果发现，与正常组比较，模型组大鼠前列腺湿质量和指数显著升高（P<0.01），前列腺柱状上皮细胞增生较厚且变高大、部分内褶皱增多呈乳头状向腔内扩张，血清中二氢睾酮及前列腺组织中SRD5A2、Ki67表达明显升高（P<0.05,P<0.01）；与模型组比较，非那雄胺组和CPWP各剂量组前列腺湿重、指数下降（P<0.05,P<0.01），前列腺上皮细胞厚度减少、仅少部分内褶皱呈乳头状向腔内扩张，乳头突起长度降低，血清中DHT水平及前列腺组织中SRD5A2、Ki67表达显著降低（P<0.01），且CPWP具有剂量依赖性。结论：CPWP对大鼠良性前列腺增生具有抑制作用，作用机制与抑制SRD5A2的表达相关。

关键词：良性前列腺增生青钱柳多糖二氢睾酮类固醇5α还原酶2(SRD5A2) Ki67

基于海马Mst1/NF-κB p65通路探讨化瘀通络灸对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

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中国针灸 2025年第01期 53-60页

作者：王萍杨骏孔钰张雅婷樊吟秋石海平刘兰英南京中医药大学附属医院/江苏省中医院南京中医药大学针药结合教育部重点实验室安徽中医药大学第一附属医院深圳市宝安区中医院安徽中医药大学

目的：观察化瘀通络灸对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力及海马炎性反应相关通路哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)/核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法：将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（12只）和造模组（48只），造模... 详细信息

目的：观察化瘀通络灸对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力及海马炎性反应相关通路哺乳动物不育系20样激酶1(Mst1)/核转录因子κB(NF-κB)p65的影响。方法：将60只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为假手术组（12只）和造模组（48只），造模组大鼠采用改良双侧颈总动脉永久结扎方法建立VD模型，将造模成功的36只大鼠随机分为模型组、艾灸组和西药组，每组12只。艾灸组大鼠予化瘀通络灸，穴取“大椎”“百会”“神庭”，每次20 min，每日1次，7 d为一疗程，疗程间休息1 d，共干预3个疗程。西药组予0.72 mg/kg吡拉西坦灌胃，每天2次，疗程与艾灸组相同。应用Morris水迷宫实验检测各组大鼠学习记忆能力，HE染色法观察大鼠海马CA1区形态，实时荧光定量PCR法检测大鼠海马Mst1、M1型小胶质细胞标志物CD86、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达，ELISA法检测大鼠海马IL-6、TNF-α含量，Westernblot法检测大鼠海马Mst1、NF-κB p65蛋白表达。结果：与假手术组比较，模型组大鼠逃避潜伏期延长（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组和西药组大鼠逃避潜伏期均缩短（P<0.05）。模型组大鼠海马CA1区细胞排列无序，细胞塌陷，细胞核不规则；与模型组比较，艾灸组和西药组大鼠海马CA1区细胞排列较规整，损伤程度好转。与假手术组比较，模型组大鼠海马Mst1、CD86、IL-6、TNF-αm RNA及Mst1、NF-κB p65蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组和西药组大鼠海马Mst1、CD86、IL-6、TNF-αm RNA及Mst1、NF-κBp65蛋白表达降低（P<0.05）。与假手术组比较，模型组大鼠海马IL-6、TNF-α含量升高（P<0.05）；与模型组比较，艾灸组和西药组大鼠海马IL-6、TNF-α含量降低（P<0.05）。结论：化瘀通络灸可改善VD大鼠学习记忆能力，作用机制可能为通过Mst1/NF-κB p65通路调控小胶质细胞激活，减少促炎因子IL-6、TNF-α的释放，从而缓解炎性因子对VD大鼠海马的损害。

关键词：血管性痴呆化瘀通络灸海马 Mst1/NF-κB p65 神经炎性反应小胶质细胞

中药调控线粒体质量控制防治骨质疏松研究进展

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中国骨质疏松杂志 2025年第1期 112-117+141页

作者：张循儒李红专梁家齐刘跃振张效收李晶李中锋甘肃中医药大学甘肃省中医院

骨质疏松症是一种慢性代谢性骨病，主要由成骨细胞和破骨细胞之间的失衡引起。发生骨质疏松后若不及时治疗，则会引发反复骨折的恶性循环，最终导致患者残疾和过早死亡。目前治疗骨质疏松症的方法以抑制骨吸收和促进骨形成药物为主，缺... 详细信息

骨质疏松症是一种慢性代谢性骨病，主要由成骨细胞和破骨细胞之间的失衡引起。发生骨质疏松后若不及时治疗，则会引发反复骨折的恶性循环，最终导致患者残疾和过早死亡。目前治疗骨质疏松症的方法以抑制骨吸收和促进骨形成药物为主，缺少较好的治疗手段。既往国内外学者研究发现，线粒体质量控制可以通过调节成骨细胞和破骨细胞活性之间的平衡来维持骨稳态。中医通过辨证论治依据患者个人的体质进行综合调理，起到了延缓和治疗骨质疏松进展的作用。同时，研究表明中药通过靶向线粒体质量控制可以调控成骨细胞和破骨细胞以及骨髓间充质干细胞的活性，进而防止骨质疏松的发生，但相关研究缺乏系统阐述。因此，笔者将从中药调控线粒体质量控制防治骨质疏松展开研究，旨在为中药治疗骨质疏松症的新药研发和治疗方式提供新的思路和方法。

关键词：骨质疏松中医中药骨稳态线粒体质量控制

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缺氧及高压氧对骨代谢的影响机制

中国骨质疏松杂志 2025年第1期 96-99+106页

作者：张鑫朱换平李育光李鑫生谢潜锋甘肃中医药大学甘肃省中医院

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖... 详细信息

随着人口老龄化的不断加剧，各种原因引起的骨代谢紊乱越来越严重，其中针对骨质疏松的研究日益广泛。缺氧可通过影响炎症、血管以及成骨细胞和破骨细胞之间的骨稳态从而导致骨代谢异常，引发骨质疏松；高压氧可增加胶原沉积，恢复骨祖细胞活性和骨微循环，改善缺血缺氧损伤，延长降解期，提高骨的硬度和柔韧性。笔者意在探讨研究缺氧状态下的骨稳态失衡以及通过高压氧改善缺氧环境来调节骨骼中的代谢紊乱，从另一个角度来解释骨质疏松的发病机制、发展和治疗，从而在高压氧治疗方面取得新的进展和突破，寻找新的治疗骨质疏松的靶点。

关键词：骨质疏松骨代谢缺氧高压氧

五劳七损方调控Wnt/β-catenin信号通路对AS成纤维细胞增殖及成骨分化的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 67-73页

作者：杨娟娟陈平王海东王振东李浩林张智敏杨玉萍程伟刚苏瑾宋静静芦栋生甘肃中医药大学中医临床学院甘肃省中医院

目的：探讨五劳七损方对强直性脊柱炎（AS）病理性新骨形成的作用及可能机制。方法：将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态；并用免疫荧光染色法鉴定；将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组（2.5%）、... 详细信息

目的：探讨五劳七损方对强直性脊柱炎（AS）病理性新骨形成的作用及可能机制。方法：将分离的AS患者髋关节滑膜成纤维细胞用显微镜观察细胞形态；并用免疫荧光染色法鉴定；将分离的AS成纤维细胞分为5组[空白组、低含药血清组（2.5%）、中含药血清组（5%）、高含药血清组（10%）和塞来昔布组（5%）]，药物干预后，通过细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测观察AS成纤维细胞增殖情况，筛选最佳干预时间；碱性磷酸酶法测定检测碱性磷酸酶（ALP）活性；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）和Runt相关转录因子2(Runx2)蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测Wnt5a、β-连环蛋白（β-catenin）和Dickkopf-1(DKK-1)mRNA表达。结果：与空白组比较，五劳七损方各含药血清组及塞来昔布组均可抑制AS成纤维细胞增殖并降低ALP的表达（P<0.01）。与空白组比较，五劳七损方低含药血清组可下调β-catenin mRNA的表达（P<0.05），五劳七损方中、高含药血清组及塞来昔布组可下调Wnt5a和β-catenin mRNA的表达（P<0.05,P<0.01），其中，塞来昔布组下调更明显（P<0.01）；五劳七损方高含药血清组和塞来昔布组可显著上调DKK-1mRNA的表达（P<0.01）。与空白组比较，五劳七损方低含药血清组可抑制OPN、Runx2蛋白的表达（P<0.05,P<0.01），五劳七损方中、高含药血清组和塞来昔布组均可抑制OCN、OPN、Runx2蛋白的表达（P<0.05,P<0.01）。结论：五劳七损方可以抑制AS成纤维细胞增殖及成骨分化，以达到延缓AS病理新骨形成的目的，其机制可能与五劳七损方调控Wnt/β-catenin相关基因的表达，进一步抑制下游靶基因的转录相关。

关键词：五劳七损方强直性脊柱炎 Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路成纤维细胞成骨分化

肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 131-138页

作者：殷馨汪瀚花代平孙兰婷徐芸芸杨文明安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

目的：研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法：60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余... 详细信息

目的：研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法：60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余各组以300 mg·kg-1五水合硫酸铜灌胃造模，构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察肝脏病理形态改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）水平；透射电镜观察肝组织超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平；免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果：与正常组比较，模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润，细胞核边界不清伴有裂解、坏死，汇管区周围可见胶原纤维沉积；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高（P<0.01）；电镜下观察到自噬小体的数量增多，出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高（P<0.05,P<0.01）;Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01）;LncRNAH19mRNA表达水平升高（P<0.01）,PI3K、Akt、mTORmRNA表达水平降低（P<0.01）。经GDL治疗后，肝组织纤维化程度明显改善；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低；自噬小体数量明显减少；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低（P<0.05,P<0.01）;Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.01）;LncRNA H19 mRNA表达水平降低（P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01）。结论：GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度，减少肝损伤。

关键词： Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

身痛逐瘀汤调控SIRT1/Nrf2信号通路改善大鼠椎间盘退变的作用

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中国实验方剂学杂志 2025年第3期 29-39页

作者：黄家俊吴迪友陶广义赵宇黄俊卿杨彬河南中医药大学骨伤学院河南省中医院

目的：探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变（IDD）的影响及其保护作用机制。方法：体外研究：40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(3.38、6.75、13.5 g·kg-1)，连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠，分离髓... 详细信息

目的：探讨身痛逐瘀汤对大鼠椎间盘退变（IDD）的影响及其保护作用机制。方法：体外研究：40只雄性大鼠分别灌胃给予生理盐水、身痛逐瘀汤低、中、高剂量(3.38、6.75、13.5 g·kg-1)，连续给药7 d后收集血清。另取10只雄性大鼠，分离髓核细胞。以白细胞介素-1β（IL-1β）处理来构建IDD细胞模型，分别加入身痛逐瘀汤含药血清和铁死亡抑制剂（Fer-1），探究身痛逐瘀汤含药血清对髓核细胞增殖及铁死亡的影响。为研究沉默信息调节因子1（SIRT1）/核因子E2相关因子2（Nrf2）在身痛逐瘀汤含药血清调控髓核细胞铁死亡中的作用，在IL-1β和身痛逐瘀汤高剂量含药血清处理的同时，分别加入SIRT1抑制剂Ex 527和Nrf2抑制剂ML385干预。细胞增殖与活性检测法（CCK-8）检测细胞活力，EdU染色检测细胞增殖，比色法检测Fe2+、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、长链脂酰辅酶A合成酶4（ACSL4）、Ⅱ型胶原（CollagenⅡ）、蛋白聚糖（Aggrecan）、SIRT1、Nrf2蛋白表达，免疫荧光检测SIRT1蛋白表达。体内研究：以雄性大鼠为研究对象，采用纤维环穿刺法构建IDD大鼠模型，随机分为假手术组、模型组、身痛逐瘀汤组(13.5 g·kg-1)及阳性药组(尼美舒利分散片，0.18 mg·kg-1)，给药体积为1 mL·kg-1。假手术组和模型组则灌胃等体积的生理盐水。给药1次/d，连续28 d。末次给药结束后采用苏木素-伊红（HE）染色法结合Masuda评分法，观察大鼠椎间盘组织病理变化并进行病理学评分。Western blot检测髓核组织中SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白表达。结果：与空白组比较，IL-1β组髓核细胞中Fe2+和MDA含量及ACSL4蛋白水平明显升高（P<0.05），而细胞存活率、GSH浓度和GPX4、CollagenⅡ、Aggrecan蛋白表达均明显降低（P<0.05）。与空白组比较，身痛逐瘀汤含药血清和Fer-1干预逆转了IL-1β对髓核细胞活力和铁死亡的影响，髓核细胞中的CollagenⅡ和Aggrecan蛋白水平明显升高（P<0.05）。此外，IL-1β组髓核细胞中Sirt1和Nrf2蛋白表达降低（P<0.05）。与IL-1β组比较，身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组髓核细胞中SIRT1和Nrf2蛋白表达均明显增加（P<0.05）。与身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组比较，ML385组细胞中Nrf2和GPX4蛋白水平及GSH浓度明显降低，Fe2+含量和MDA水平均明显增加（P<0.05）。此外，Ex 527组细胞中的SIRT1、Nrf2和GPX4蛋白水平均降低，较身痛逐瘀汤高剂量含药血清+IL-1β组差异有统计学意义（P<0.05）。体内研究结果表明，与假手术组比较，模型组大鼠的椎间盘组织严重退变，病理学评分和ACSL4蛋白水平明显增加（P<0.05），而SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白水平则明显降低（P<0.05）。与模型组比较，身痛逐瘀汤组大鼠椎间盘退变得到明显改善，病理学评分和ACSL4蛋白水平明显降低（P<0.05）,SIRT1、Nrf2、GPX4和CollagenⅡ蛋白水平明显升高（P<0.05）。结论：身痛逐瘀汤可能激活SIRT1/Nrf2信号通路，抑制IDD大鼠髓核细胞铁死亡，从而延缓IDD进程。

关键词：身痛逐瘀汤椎间盘退变髓核细胞铁死亡沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子E2相关因子2(Nrf2)/谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)信号通路

基于DCE-MRI评价协定方通脑饮改善急性缺血性脑卒中患者血脑屏障损伤的疗效

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 140-146页

作者：夏杨静怡李姗珊厉励唐晓刚王欣彤朱清蒋辉袁翠平刘永康陈兆耀李文磊朱元吴明华南京中医药大学附属医院/江苏省中医院

目的：运用动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）技术评估协定方通脑饮对痰瘀阻络型急性缺血性脑卒中患者血脑屏障状况和神经功能缺损的改善作用。方法：纳入2022年10月至2023年12月在江苏省中医院神经内科住院的中风痰瘀阻络证的患者共6... 详细信息

目的：运用动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）技术评估协定方通脑饮对痰瘀阻络型急性缺血性脑卒中患者血脑屏障状况和神经功能缺损的改善作用。方法：纳入2022年10月至2023年12月在江苏省中医院神经内科住院的中风痰瘀阻络证的患者共63例。根据随机数字表法将患者分为两组，对照组32例，观察组31例。对照组予符合指南的基础西医治疗，观察组在对照组基础上加用协定方通脑饮水煎剂，早晚饭后温服200 mL，每日2次，入院第2天起连续服用7 d后行DCE-MRI检查。对两组患者治疗前的基线资料进行比较；对两组患者治疗前及治疗90 d后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表（mRS）评分进行比较；通过梗死区感兴趣区（ROI）/镜面区ROI得出r参数（r）容积转运常数（Ktrans）、r返流速率常数（Kep）及r血管外容积分数（Ve）值，并对两组患者的r Ktrans、r Kep和r Ve行比较。结果：治疗前两组患者NIHSS评分、mRS评分差异无统计学意义。与本组治疗前比较，治疗90 d后，观察组及对照组患者治疗前后NIHSS评分、mRS评分均明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者NIHSS评分、mRS评分降低更明显（P<0.05）。观察组患者治疗后rKtrans和rVe均显著低于对照组（P<0.01）。结论：通脑饮联合西医基础治疗相较于西医基础治疗更有助于加快AIS患者卒中后血脑屏障的修复，显著减轻急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损症状，从而改善功能结局。

关键词：急性缺血性卒中通脑饮痰瘀阻络证血脑屏障动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)