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SPARCL1在动脉粥样硬化斑块形成中的作用研究

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安徽医科大学学报 2024年第3期59卷 473-478页

作者：程煦陈心严陈婷婷程筱雯朱华庆葛圣林安徽医科大学第一附属医院心脏外科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230022 安徽医科大学病理教研室合肥230032 安徽医科大学生化与分子生物学教研室合肥230032

目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法采用病例对照研究,选取394例AS确诊患者作为病例组,年龄、性别相匹配的394例健康对照者作为对照组。利用酶联免疫吸附试验测定血清SPARCL... 详细信息

目的探讨富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白类似蛋白1(SPARCL1)对动脉粥样硬化(AS)斑块形成的影响。方法采用病例对照研究,选取394例AS确诊患者作为病例组,年龄、性别相匹配的394例健康对照者作为对照组。利用酶联免疫吸附试验测定血清SPARCL1表达水平;免疫组织化学实验评估SPARCL1蛋白在AS斑块区的表达水平及定位,同时检测AS患者和正常对照人群外周血的中性粒细胞及单核细胞的SPARCL1蛋白表达情况;构建SPARCL1过表达及抑制表达的重组腺病毒载体,以小鼠巨噬细胞(J774A.1)为靶细胞,进行细胞划痕实验观察SPARCL1对细胞迁移的影响。结果AS患者组的血清SPARCL1水平低于健康组(P<0.05);在AS斑块中检测到SPARCL1高表达,且主要表达在泡沫细胞胞浆;AS患者的外周血中性粒细胞及单核细胞SPARCL1表达水平低于正常对照(P<0.05);SPARCL1过表达及抑制表达的重组腺病毒构建成功;抑制SPARCL1表达的J774A.1细胞中的细胞迁移率降低,过表达SPARCL1的J774A.1细胞中的细胞迁移率增加(P<0.05)。结论SPARCL1在AS病变部位泡沫细胞高表达,这可能来自于外周血单核细胞和中性粒细胞的代偿性募集,SPARCL1可能作为血管保护因子参与抑制AS斑块的发生发展。

关键词： SPARCL1 动脉粥样硬化巨噬细胞 SPARCL1重组腺病毒细胞划痕实验

羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

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解剖学报 2024年第4期55卷 468-474页

作者：杨迎春杨莹张小良高赛红姜庆良李宇凤贾书雨山西医科大学汾阳学院解剖学教研室山西汾阳032200

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组... 详细信息

目的观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/前列腺素E_(2)(PGE_(2))信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE_(2)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P0.05)。结论HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE_(2)信号通路有关。

关键词：羟基红花素A 脑缺血再灌注损伤环氧合酶2/前列腺素E_(2)信号通路实时定量聚合酶链反应免疫印迹法大鼠

丹酚酸B抑制HuH-7细胞的Hippo/YAP通路机制研究

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中国药理学通报 2024年第1期40卷 106-113页

作者：余新梅李利利张傲邓洁杨雁安徽医科大学基础医学院安徽合肥230032 安徽医科大学第一临床医学院安徽合肥230032 安徽医科大学第二临床医学院安徽合肥230032

目的探讨丹酚酸B(salvianolic acid B,Sal B)对人肝癌HuH-7细胞是否具有抑制作用,并探讨其是否通过Hippo/YAP信号通路发挥作用。方法采用TGF-β1 (9 pmol·L^(-1))或MST1/2抑制剂XMU-MP-1 (5、10μmol·L^(-1))刺激HuH-7细胞,用Sal B(50μmol·L^(-1))处理HuH-7细胞。用CCK-8和EdU检测细胞增殖情况,用细胞划痕实验检测细胞迁移情况,用免疫荧光染色法检测YAP和TAZ的表达和分布,用Western blot检测p-MST1、MST1、p-YAP、YAP、p-TAZ、TAZ和CTGF的蛋白表达水平。结果 Sal B抑制了TGF-β1或XMU-MP-1刺激的HuH-7细胞的增殖。同时,Sal B抑制了TGF-β1刺激的HuH-7细胞的迁移。值得注意的是,与XMU-MP-1对HepG2细胞迁移能力的促进作用不同,XMU-MP-1在本实验中不能明显促进HuH-7细胞的迁移。此外,Sal B可上调p-MST1、MST1、p-YAP、p-TAZ的蛋白表达,降低YAP、TAZ、CTGF的表达。结论 Sal B抑制HuH-7细胞的作用可能与激活Hippo/YAP信号通路有关。

关键词：丹酚酸B HuH-7 肝癌 Hippo/YAP TGF-β1 XMU-MP-1

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辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠的抑郁样行为

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南方医科大学学报 2024年第5期44卷 810-817页

作者：孙一鸣张荣孟莹朱磊李明强刘哲蚌埠医科大学第一附属医院药剂科安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学临床药学教研室安徽蚌埠233003 蚌埠医科大学药学院安徽蚌埠233003

目的探讨辅酶Q10对慢性应激束缚模型(CRS)抑郁小鼠的神经保护作用及其机制。方法采用慢性应激束缚模型制备抑郁小鼠。将小鼠分为空白组(CON)、CRS组、单用辅酶Q10高剂量组(Q10-H,200 mg/kg)、模型组+辅酶Q10低剂量组(CRS+Q10-L,50 mg/kg... 详细信息

目的探讨辅酶Q10对慢性应激束缚模型(CRS)抑郁小鼠的神经保护作用及其机制。方法采用慢性应激束缚模型制备抑郁小鼠。将小鼠分为空白组(CON)、CRS组、单用辅酶Q10高剂量组(Q10-H,200 mg/kg)、模型组+辅酶Q10低剂量组(CRS+Q10-L,50 mg/kg)、模型组+辅酶Q10中剂量组(CRS+Q10-M,100 mg/kg)、模型组+辅酶Q10高剂量组(CRS+Q10-H,200 mg/kg)、模型组+caspase-1特异性抑制剂VX765组(CRS+VX765,50 mg/kg)、模型组+氟西汀组(CRS+FLX,10 mg/kg)(n=8)。应用糖水偏好实验、强迫游泳实验、悬尾实验分析小鼠抑郁样行为;采用免疫组化检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)阳性率;高尔基染色检测神经元突触棘数量;免疫印迹实验检测海马脑区GFAP及焦亡相关蛋白的变化;免疫荧光检测神经元与caspase-1 p10的共定位情况。结果与对照组比较,CRS模型组糖水偏好率显著降低、强迫游泳、悬尾不动时间显著增加(P<0.05),辅酶Q10、VX765及FLX可改善上述情况;与对照组比较,CRS模型组海马脑区GFAP阳性率与蛋白表达量显著减少(P<0.05),神经元突触棘显著减少(P<0.001),GSDMD-N、caspase-1、IL-1β表达显著增加(P<0.05),神经元与caspase-1 p10共标显著增加(P<0.001),辅酶Q10可改善上述情况。结论辅酶Q10通过下调焦亡信号通路缓解抑郁小鼠抑郁样行为。

关键词：慢性应激束缚模型抑郁症辅酶Q10 caspase-1 焦亡

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生命早期抗生素暴露与儿童健康的流行病学研究进展

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环境与职业医学 2024年第2期41卷 226-233页

作者：熊万红耿梦龙陶芳标安徽医科大学公共卫生学院安徽合肥230032 安徽医科大学出生人口健康教育部重点实验室安徽合肥230032 安徽医科大学环境与人口健康安徽省重点实验室安徽合肥230032

生命早期是儿童生长发育的关键窗口期,但这一精妙而复杂的时期极易受到各种外源性化学物质干扰,进而对个体健康状况造成短期或长期不良影响。抗生素的大量使用导致其在生命早期就已普遍暴露,同时可能会对儿童的健康结局造成不利影响,当... 详细信息

生命早期是儿童生长发育的关键窗口期,但这一精妙而复杂的时期极易受到各种外源性化学物质干扰,进而对个体健康状况造成短期或长期不良影响。抗生素的大量使用导致其在生命早期就已普遍暴露,同时可能会对儿童的健康结局造成不利影响,当前已引起公共卫生领域的高度关注。本文总结近年来生命早期抗生素暴露的人群流行现况及其与儿童生长发育、过敏及心理行为问题等健康结局关联的流行病学研究,并进一步介绍上述关联潜在的生物学机制。当前流行病学研究结果提示包括孕期和婴幼儿期在内的生命早期抗生素暴露与儿童过敏性疾病(如特应性皮炎、哮喘等)、生长发育(如肥胖、出生身长等)和儿童心理行为问题(如自闭症、焦虑症等)等关联密切,肠道菌群、甲状腺功能、炎症因子、线粒体功能以及表观遗传等可能是联结生命早期抗生素暴露和儿童健康的潜在生物学机制。未来研究应依托大样本的前瞻性出生队列,在生命早期多时点收集生物学样本,测定其中不同类型抗生素的内暴露水平并分析其与儿童健康结局的关联,同时进一步开展相关的生物学机制研究,为生命早期环境暴露儿童健康效应领域提供高质量研究证据。

关键词：抗生素环境暴露生命早期儿童疾病肠道微生物群

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85例儿童卵黄囊瘤的临床特点及预后分析

中华小儿外科杂志 2024年第5期45卷 385-392页

作者：汪刚潮敏张晔张殷安徽医科大学附属省儿童医院安徽医科大学第五临床医学院合肥230051

目的探讨小儿卵黄囊瘤的临床特点及预后影响因素。方法收集2010年1月至2018年8月在安徽省儿童医院就诊的卵黄囊瘤85例患儿临床特征、治疗和预后的临床资料。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线;采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析... 详细信息

目的探讨小儿卵黄囊瘤的临床特点及预后影响因素。方法收集2010年1月至2018年8月在安徽省儿童医院就诊的卵黄囊瘤85例患儿临床特征、治疗和预后的临床资料。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线;采用单因素及多因素Cox比例风险回归模型分析患儿预后的影响因素。结果85例患儿中位年龄为20.5(0.03~166.6)个月,中位随访时间为62.1(1.5~133.1)个月,5年总体生存率为87.1%(95%CI:79.7%~94.5%),5年无进展生存率为79.8%(95%CI:70.6%~89.0%)。单因素Cox回归分析显示:生活地区、远处转移、延迟化疗、术前血清甲胎蛋白、术后2个月血清甲胎蛋白、复发均与其预后有相关性(P<0.05),是影响患儿生存的危险因素。多因素Cox回归分析显示,居住于农村地区(HR=7.830,95%CI:1.60~38.41,P=0.011)、延迟化疗(HR=5.323,95%CI:1.14~25.64,P=0.047)、术后2个月血清甲胎蛋白未降至正常(HR=15.704,95%CI:1.65~149.18,P=0.017)、肿瘤复发(HR=26.046,95%CI:3.03~224.07,P=0.003)是影响预后的独立危险因素。结论生活于农村地区、延迟辅助化疗、术后2个月内甲胎蛋白未恢复正常、肿瘤复发可能提示预后不良,需要根据生活地区、化疗意愿、治疗后持续监测甲胎蛋白与影像学表现,对卵黄囊瘤儿童进行个体化治疗和随访。

关键词：内胚层窦瘤卵黄囊瘤预后儿童

白藜芦醇可减轻高糖诱导的心肌细胞肥大:基于促进SIRT1表达维持线粒体稳态

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南方医科大学学报 2024年第1期44卷 45-51页

作者：叶红伟张钰明云琦杜若丽李璐李玉萍高琴蚌埠医科大学生理学教研室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学心脑血管疾病基础与临床蚌埠医科大学重点实验室安徽蚌埠233000

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+... 详细信息

目的探讨白藜芦醇是否通过促进沉默信息调节因子2同源体1(SIRT1)表达调控线粒体稳态,减轻高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大。方法将对数生长的H9c2心肌细胞随机分为4组:正常糖浓度组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+白藜芦醇组(HG+RES组)、高糖+白藜芦醇+SIRT1基因干扰组(HG+RES+si-SIRT1组)。各组细胞培养72h后,检测细胞超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量,检测细胞活性氧(ROS)水平,计算细胞相对面积,检测心房利钠因子(ANF)和脑钠肽(BNP)mRNA表达,SIRT1蛋白、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)和线粒体融合蛋白2(MFN2)、线粒体分裂相关蛋白线粒体动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体分裂蛋白1(FIS1)以及线粒体自噬相关蛋白BNIP3L和LC3的表达。结果与NG组相比,HG组心肌细胞SOD活力降低(P<0.01),MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.01);与HG组相比,HG+RES组SOD活力升高,MDA含量和ROS水平降低,细胞相对面积减少,ANF和BNPmRNA表达下降,SIRT1、OPA1、MFN2和BNIP3L蛋白表达增高,LC3-II/LC3-I比值增高,DRP1和FIS1蛋白表达降低(P<0.05);与HG+RES组相比,HG+RES+si-SIRT1组SOD活力降低,MDA含量和ROS水平升高,细胞相对面积增加,ANF和BNPmRNA表达增加,SIRT1、OPA1、MFN2、BNIP3L蛋白表达降低,LC3-II/LC3-I比值降低,DRP1和FIS1蛋白表达增高(P<0.05)。结论白藜芦醇可通过减少ROS积累减轻氧化应激损伤抑制高糖诱导的H9c2心肌细胞肥大,其机制可能与促进SIRT1蛋白表达、调节线粒体融合分裂平衡、促进BNIP3L介导的线粒体自噬从而调控线粒体稳态相关。

关键词：糖尿病心肌病心肌肥大白藜芦醇线粒体氧化应激 SIRT1

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多发性硬化三级淋巴结构的研究进展

解剖学报 2024年第4期55卷 386-392页

作者：刘双马坚妹大连医科大学基础医学院解剖学教研室大连116044

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤... 详细信息

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。随着MS进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体(CXCL)13、CXCL12和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。我们就TLS在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期MS的治疗提供新思路。

关键词：多发性硬化三级淋巴结构淋巴细胞中枢神经系统

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金属组学在肝癌诊断及治疗中的应用

中国无机分析化学 2024年第1期14卷 56-62页

作者：张艳丽毕鹏伟江鑫垚王永安蒋婷婷王欣李超安徽医科大学第二附属医院肿瘤科合肥230601 安徽医科大学基础医学院化学教研室合肥230032 安徽医科大学第二临床学院合肥230000 安徽医科大学第一临床学院合肥230032

金属组学与医学的交叉结合为疾病的诊断及治疗提供了新的研究方向。以肝癌为例,首先介绍了金属组学在肝癌诊断中的应用,包括常用的检测设备和诊断方法;最后介绍了金属组学在肝癌治疗中的应用,除了传统的铂类药物,还发展了钒复合物、钌... 详细信息

金属组学与医学的交叉结合为疾病的诊断及治疗提供了新的研究方向。以肝癌为例,首先介绍了金属组学在肝癌诊断中的应用,包括常用的检测设备和诊断方法;最后介绍了金属组学在肝癌治疗中的应用,除了传统的铂类药物,还发展了钒复合物、钌复合物及砷类药物。金属组学除了用于肝癌的诊断和治疗,也可以预测疗效,如血清Zn与Fe含量的上升,Cu含量下降,提示预后较好。随着新技术的不断发展,金属组学将会在肝癌的诊断及治疗中发挥更大的价值。

关键词：肝癌金属组学诊断治疗