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DDX5对白血病K562细胞生物学功能的影响及其机制

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安徽医科大学学报 2024年第9期 1557-1563页

作者：胡爽陈晓冉冯钰斌安徽医科大学药学院安徽中医药大学药学院中国科学技术大学附属第一医院(安徽省立医院)药学部精准药物制剂与临床药学安徽省重点实验室

目的探讨DDX5解螺旋酶对白血病细胞系K562细胞增殖、凋亡和分化的影响。方法利用癌症基因数据库GEPIA中的数据分析DDX5 mRNA在白血病患者组织中的表达；生存曲线分析DDX5 mRNA表达水平与白血病患者预后关系；采用小干扰RNA(siRNA)瞬... 详细信息

目的探讨DDX5解螺旋酶对白血病细胞系K562细胞增殖、凋亡和分化的影响。方法利用癌症基因数据库GEPIA中的数据分析DDX5 mRNA在白血病患者组织中的表达；生存曲线分析DDX5 mRNA表达水平与白血病患者预后关系；采用小干扰RNA(siRNA)瞬时转染K562细胞以敲低DDX5;使用实时荧光定量(RT-PCR)检测沉默效果；采用Western blot检测蛋白表达水平；采用CCK-8实验检查细胞增殖能力、采用Western blot和免疫荧光检测细胞增殖相关蛋白的表达水平；采用流式细胞术检测细胞凋亡；采用流式细胞术和Western blot检测细胞分化相关蛋白的表达水平。最后，通过RT-PCR和Western blot检测沉默DDX5对P21和P53蛋白表达水平的影响。结果 GEPIA数据库分析结果显示DDX5在人白血病骨髓组织中的表达水平显著高于健康人群，低表达DDX5的患者具有更长的生存期。体外实验表明敲低DDX5可显著抑制K562细胞的增殖，流式细胞术检测结果表明可以促进细胞凋亡、促进CD11b和CD14蛋白的表达诱导细胞分化。沉默DDX5促进P21和P53蛋白的表达水平。结论 DDX5可能通过靶向P53抑制白血病细胞系K562细胞增殖，促进凋亡诱导分化。

关键词： K562细胞 DDX5 细胞增殖凋亡细胞分化 P53

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ATPR通过促进自噬缓解脂多糖诱导的小鼠急性肝损伤

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安徽医科大学学报 2024年第2期59卷 200-206页

作者：束传林施晓蕊朱如梦周青汪渊王怡朱华庆安徽医科大学生物化学与分子生物学教研室、分子生物学实验室合肥230032 安徽医科大学生命科学学院生物工程系合肥230032

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模... 详细信息

目的研究4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯(ATPR)对脂多糖(LPS)诱导C57BL/6小鼠急性肝损伤的影响及相关机制。方法6周龄的雄性C57BL/6品系小鼠15只随机均分为正常组、模型组和ATPR组。ATPR组小鼠腹腔注射ATPR[15 mg/(kg·d)],正常组和模型组给予溶剂,持续给药1周后,模型组和ATPR组腹腔注射LPS(6 mg/kg),6 h后处死所有小鼠。检测小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)含量;qPCR检测肝脏组织白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的mRNA水平;苏木精-伊红(HE)染色观察小鼠肝脏组织形态学变化;透射电子显微镜(TEM)观察小鼠肝细胞超微结构变化;Western blot检测线粒体损伤相关蛋白FUNDC1、OPA1和自噬相关蛋白LC3B、P62、Beclin1、ATG5的表达水平。结果与正常组相比,模型组小鼠血清中ALT、AST含量上升,肝脏组织IL-6、TNF-α的mRNA水平升高,ATPR组逆转这一变化。HE染色显示正常组小鼠肝小叶结构正常,肝索呈放射状排列,无充血和炎性细胞浸润,肝细胞边界清晰;模型组小鼠肝脏细胞间隙增大,肝索排列发生紊乱,出现炎性细胞浸润;ATPR组肝脏细胞间隙、肝索结构有所恢复,炎性细胞浸润较少。TEM显示与正常组相比,模型组小鼠肝细胞中受损线粒体和脂滴堆积,ATPR组小鼠肝细胞中线粒体形态和数量、脂滴数量趋于正常。Western blot显示与正常组相比,模型组小鼠肝脏组织中FUNDC1蛋白表达增多,OPA1蛋白表达减少,LC3BⅡ和LC3BⅠ的比值(LC3BⅡ/Ⅰ)下降,P62蛋白表达增多,Beclin1和ATG5蛋白表达减少,ATPR组逆转以上变化。结论ATPR通过促进自噬缓解脂多糖引起的小鼠急性肝损伤。

关键词： 4-氨基-2-三氟甲基苯基维甲酸酯自噬脂多糖

基于UPLC-MS/MS技术对葡萄籽提取物的化学成分分析及其多成分含量测定

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食品与发酵工业 2024年

作者：李进发刁娟娟陈章浩高霜常军民新疆医科大学药学院新疆医科大学中心实验室新疆天然药物活性组分与释药技术重点实验室

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台，对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析，并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱（UPLC-Q - TOF-MS/MS）技术采集葡萄籽提取... 详细信息

该研究应用液质联用技术结合UNIFI筛查平台，对葡萄籽提取物中化学成分进行快速定性分析，并建立葡萄籽提取物中有效成分的含量测定方法。首先利用超高效液相色谱-四级杆-飞行时间高分辨质谱（UPLC-Q - TOF-MS/MS）技术采集葡萄籽提取物的质谱数据，根据UNIFI软件自建数据库匹配的结果，结合对照品保留时间、特征碎片离子及相关文献确认，从葡萄籽提取物中共鉴别出20个化学成分，包括7个多酚类、1个三萜类，1个黄酮醇类、1个不饱和脂肪酸类、1个多羟基茋类、3个酚酸类、6个氨基酸类。另外，采用超高效液相色谱三重四极杆质谱法（UPLC-QqQ-MS /MS）同时定量测定葡萄籽提取物中4种有效成分（儿茶素、表儿茶素、原花青素B2、原花青素C1），其在各自范围内线性关系良好（r ≥0.998），平均加样回收率96.7%～102.6%，RSD 1.6%～3.1%。该研究为葡萄籽提取物中化学成分的定性及定量分析提供了一种快速、简便、准确的方法，为其质量评价及药效物质基础研究提供了重要的理论参考。

关键词：葡萄籽提取物化学成分分析含量测定 UPLC-MS/MS

基于HIF-1α/SLC7A11轴介导肝星状细胞铁死亡探讨香芹酚抗肝纤维化的作用机制

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中草药 2024年第16期55卷 5494-5502页

作者：方玲袁思雨彭灿彭进城魏灿程光敏安徽医科大学第一附属医院药剂科国家中药化学三级实验室安徽合肥230022 安徽中医药大学药学院安徽合肥230012 合肥市第二人民医院泌尿外科安徽合肥230011 安徽医科大学第一附属医院肾脏内科安徽合肥230022

目的探究香芹酚对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)铁死亡的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法体内实验以四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型为研究对象,设置对照组、模型组和香芹酚低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。采用苏木... 详细信息

目的探究香芹酚对肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)铁死亡的影响及其抗肝纤维化的作用机制。方法体内实验以四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化模型为研究对象,设置对照组、模型组和香芹酚低、中、高剂量(25、50、100 mg/kg)组。采用苏木素-伊红(hematoxylin-eosin,HE)和Masson染色观察各组小鼠肝组织病理变化;采用试剂盒检测小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)活性和羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)水平;采用Western blotting检测小鼠肝组织谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、I型胶原α1(collagen type 1α1,Col1α1)蛋白表达。体外实验以HSC-T6细胞为研究对象,用不同浓度(100、200、300、400、500、600μmol/L)的香芹酚或铁死亡抑制剂Ferrostatin-1(Fer-1)或缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)稳定剂DMOG(1 mmol/L)进行干预,CCK-8检测细胞活力;试剂盒检测HSC-T6细胞中Fe^(2+)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)和活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量;Western blotting检测HSC-T6细胞中GPX4、α-SMA、Col1α1、HIF-1α、溶质载体家族7成员11(solute carrier family 7 member 11,SLC7A11)蛋白表达。结果与模型组比较,香芹酚组小鼠血清中ALT、AST活性和HYP水平显著降低(P<0.05、0.01),肝脏肿胀、炎性细胞浸润和胶原沉积减少,肝组织α-SMA、COL1α1和GPX4蛋白表达水平显著降低(P<0.05、0.01)。香芹酚可降低HSC-T6细胞中GSH水平(P<0.05、0.01),并提高Fe^(2+)、MDA、ROS的含量(P<0.05、0.01),其对HSC-T6细胞活力的抑制作用可被Fer-1逆转(P<0.05、0.01);香芹酚对HSC-T6细胞中HIF-1α总蛋白水平无显著影响,但可降低细胞核中的HIF-1α水平以及细胞SLC7A11总蛋白水平(P<0.01);HIF-1α稳定剂DMOG可阻断香芹酚对HSC-T6细胞铁死亡的诱导作用(P<0.05、0.01)。结论香芹酚能够通过HIF-1α/SLC7A11轴诱导HSC铁死亡,进而发挥抗肝纤维化的作用。

关键词：肝纤维化肝星状细胞香芹酚铁死亡低氧诱导因子-1α 溶质载体家族7成员11

黄芩苷通过调控PI3K/AKT信号通路抑制登革病毒感染诱导的人静脉内皮细胞的自噬

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南方医科大学学报 2024年第7期44卷 1272-1283页

作者：程瑶王远迎姚飞扬胡盼陈铭勰吴宁贵州医科大学基础医学院化学与生物化学实验室贵州贵阳561113

目的探究2型登革病毒(DENV-2)感染人脐静脉内皮细胞(HUVECs)对细胞自噬的影响及黄芩苷(BA)抗DENV-2感染的具体作用机制。方法HUVECs体外培养,设置对照组:HUVECs正常培养;DENV-2感染组:HUVECs+DENV-2;黄芩苷组:HUVECs+DENV-2+BA。用DENV-2感染HUVECs通过透射电镜观察自噬;Western blotting检测细胞自噬相关蛋白LC3、P62的表达,采用溶酶体红色荧光探针染色法观察DENV-2感染后HUVECs内溶酶体的pH变化;蛋白质组学筛查DENV-2感染HUVECs后差异蛋白的表达情况;使用CCK-8法测定黄芩苷对HUVECs活性的影响;RT-qPCR检测细胞内病毒RNA的复制情况;检测病毒NS1蛋白的表达情况;通过透射电镜观察细胞自噬;采用Lyso-Tracker Red染色法观察黄芩苷对DENV-2感染后HUVECs内溶酶体酸化的影响;检测细胞自噬相关蛋白ATG5、Beclin-1、LC3、P62的表达,自噬小体和溶酶体融合的关键蛋白STX17、SNAP29、VAMP8表达情况及PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达。结果DENV-2感染可诱导细胞自噬小体的形成;DENV-2感染后LC3Ⅱ/LC3 I表达逐渐增高,48 h达到峰值(P药物对病毒的抑制作用增强。黄芩苷可降低DENV-2 NS1蛋白的表达(P<0.001)。与DENV-2组相比,经过黄芩苷(50μg/mL)处理后,自噬减少,加入黄芩苷后抑制溶酶体酸化。黄芩苷组48 h LC3 II/LC3 I比值降低(P<0.05),48 h时p62表达增加(P<0.05)。经过黄芩苷处理后DENV-2诱导的自噬相关蛋白Beclin-1、ATG 5、STX17、SNAP29和VAMP8的表达下调(P<0.01)。蛋白组学结果显示PI3K-AKT通路在DENV的发病机制中可能发挥重要作用。加入PI3K抑制剂(LY294002)后,DENV-2的RNA表达水平降低,各组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR蛋白相对表达水平的蛋白表达水平降低(P<0.01)。用黄芩苷处理后,DENV-2感染组PI3K、AKT的mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),而mTOR mRNA表达无明显变化。DENV-2感染组上调的p-PI3K、p-AKT的蛋白表达水平均降低(P<0.05),而p-mTOR表达无明显变化。DENV-2诱导的LC3、P62蛋白表达降低(P<0.05);在黄芩苷治疗组中也抑制了病毒诱导的自噬。结论DENV-2感染可促进HUVECs细胞自噬的发生,黄芩苷可抑制DENV-2的RNA和NS1蛋白的表达,可能通过抑制自噬发生及自噬体和溶酶体融合,降低DENV-2诱导的自噬,其作用机制可能是通过PI3K/AKT信号通路调控。

关键词：登革病毒黄芩苷自噬 PI3K/AKT 人脐静脉内皮细胞

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建立稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞系及对其初步分析

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重庆医科大学学报 2024年第9期 1072-1078页

作者：张涛张莲张春冬重庆医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室重庆医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室

目的：构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase(MINK1)表达肺腺癌细胞系，并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。方法：利用肺腺癌A549和PC-9细胞，基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK... 详细信息

目的：构建稳定敲减Misshapen/NIK-related kinase(MINK1)表达肺腺癌细胞系，并检测稳定敲减其表达后对细胞增殖、迁移运动及顺铂治疗的影响。方法：利用肺腺癌A549和PC-9细胞，基于pLKO.1-shRNA慢病毒基因敲减表达系统构建稳定敲减MINK1表达细胞系，分别通过qRT-PCR和Western bolt在mRNA和蛋白水平检测敲减效率。CCK-8和Transwell检测稳定敲减MINK1表达对细胞增殖和迁移运动的影响，流式细胞检测细胞周期与凋亡变化情况；分析稳定敲减MINK1表达对顺铂治疗敏感性变化情况，并通过免疫荧光染色DNA损伤标志物γH2AX检测细胞DNA损伤水平。结果：qRT-PCR和Western bolt分析结果显示2个特异shRNA均可显著下调MINK1表达。稳定敲减MINK1表达的肺腺癌细胞增殖能力降低，迁移运动能力下降；且敲减MINK1表达明显增强化疗药物顺铂对癌细胞杀伤作用，并诱导DNA损伤水平增加。结论：利用肺腺癌A549和PC-9细胞成功构建稳定敲减MINK1肺腺癌细胞系，而稳定敲减其表达可抑制癌细胞增殖及迁移运动，且可能通过调节DNA损伤修复过程促肺癌细胞耐药。

关键词：肺腺癌 MINK1 细胞增殖迁移运动 DNA损伤修复

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新型R型噬菌体尾样细菌素对MRSA的抗菌活性研究

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中国药理学通报 2024年 1760-1765页

作者：唐伟刘颖唐震海唐颖李昕姚杰李维祖徐元宏周强安徽医科大学第二附属医院检验科中国科学院合肥物质科学研究院强磁场科学中心安徽医科大学科研实验中心皖南医学院临床医学院安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽医科大学第一附属医院检验科

目的探索阴沟肠杆菌SHAMU191747所分泌的新型R型噬菌体尾样细菌素(phage tail-like bacteriocin,PTLB)对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA)的抗菌活性。方法琼脂平板拮抗试验和肉汤微量发酵试验,检测阴沟肠杆菌SHAMU191747对MRSA的拮抗活性。超高速离心法和密度梯度离心法,制备阴沟肠杆菌SHAMU191747发酵上清液粗提物。使用透射电镜检测粗提物中有无新型R型PTLB。琼脂平板点种法,验证粗提物对MRSA的抗菌活性。采用SDS-PAGE电泳检测新型R型PTLB的分子量。结果阴沟肠杆菌SHAMU191747分泌新型R型PTLB,对MRSA具有强拮抗效应。新型R型PTLB的分子量约35 ku,能够高效杀伤MRSA;尾鞘未收缩的功能性分子的物理尺寸为(142.7±4.3)×(13.8±0.6)nm,尾鞘收缩的非功能性分子的物理尺寸为(57.7±1.2)×(20.8±1.5) nm。结论阴沟肠杆菌SHAMU191747产生的新型R型PTLB能够高效杀伤MRSA,具有开发成新型抗菌药物的潜力,临床应用前景很大。

关键词：阴沟肠杆菌细菌素噬菌体尾样细菌素金黄色葡萄球菌耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗菌活性

新型补骨脂酚氨基胍衍生物诱导人三阴性乳腺癌细胞凋亡

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浙江大学学报（医学版） 2024年第4期53卷 509-518页

作者：张振海朱静王建安陈洁庞颖颖吴成柱蚌埠医科大学第一附属医院急诊外科安徽蚌埠233004 蚌埠医科大学药学院安徽蚌埠233030 蚌埠医科大学第一附属医院呼吸科安徽蚌埠233004 安徽省生化药物技术研究中心安徽蚌埠233030

目的:合成新型补骨脂酚氨基胍衍生物,并探讨其对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡的影响。方法:以补骨脂酚为起始化合物,通过甲酰化和席夫碱反应获得补骨脂酚衍生物1、2,并经氢谱、碳谱和高分辨质谱鉴定其结构;用噻唑蓝(MTT)法检测补... 详细信息

目的:合成新型补骨脂酚氨基胍衍生物,并探讨其对人三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞死亡的影响。方法:以补骨脂酚为起始化合物,通过甲酰化和席夫碱反应获得补骨脂酚衍生物1、2,并经氢谱、碳谱和高分辨质谱鉴定其结构;用噻唑蓝(MTT)法检测补骨脂酚及其衍生物对细胞存活率的影响;利用荧光显微镜、Anexxin V/PI双染结合流式细胞术法检测补骨脂酚及其衍生物对MDA-MB-231细胞凋亡的影响;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达;JC-1试剂盒检测细胞线粒体膜电位;DCFH-DA法检测细胞内的活性氧水平。结果:根据波谱数据的分析,本研究合成获得1个新结构的补骨脂酚氨基胍衍生物,其化学名为2-{(E)-5-[(S,E)-3,7-dimethyl-3-vinylocta-1,6-dien-1-yl]-2-hydroxybenzylidene}hydrazine-1-carboximidamide(衍生物2)。MTT法结果显示,补骨脂酚及其衍生物对MDA-MB-231细胞均表现出一定的细胞毒性,其中衍生物2对MDA-MB-231细胞显示较强的细胞毒性,其作用24、48、72 h的IC_(50)值分别为(13.11±1.09)、(6.91±1.78)和(2.23±1.32)μmol/L,但对小鼠正常肝细胞AML-12毒性较低,作用72 h的IC_(50)值为(31.23±1.58)μmol/L。荧光显微镜下观察和流式细胞术检测结果显示,衍生物2诱导乳腺癌细胞凋亡,且呈浓度依赖性。进一步研究发现,衍生物2作用后的MDA-MB-231细胞中Bax/Bcl-2比值增加,细胞色素C蛋白表达水平上调,胱天蛋白酶3激活,线粒体膜电位下降、细胞内活性氧水平显著增高。结论:新型补骨脂酚氨基胍衍生物可诱导MDA-MB-231细胞发生凋亡,且对正常肝细胞的毒性较小,可作为抗三阴性乳腺癌的先导化合物。

关键词：补骨脂酚氨基胍三阴性乳腺癌凋亡线粒体功能

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气管镜下介入联合药物注射治疗中央型非小细胞肺癌疗效与安全性研究

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中国临床药理学与治疗学 2024年第1期29卷 76-81页

作者：徐凌叶伟吕莉萍王华安徽医科大学第一附属医院肿瘤内科安徽合肥230022 安徽省胸科医院介入肺脏病科安徽合肥230022 安徽医科大学炎症与免疫介导疾病实验室安徽合肥230032 安徽医科大学第5临床学院安徽合肥230032

目的:评价气管镜下介入联合瘤体药物注射方法对于中央型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性和安全性。方法:符合试验入排标准的64名患者,对纳入试验的患者按照1∶1的比例随机分配试验组和对照组,分别给予支气管镜... 详细信息

目的:评价气管镜下介入联合瘤体药物注射方法对于中央型非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的有效性和安全性。方法:符合试验入排标准的64名患者,对纳入试验的患者按照1∶1的比例随机分配试验组和对照组,分别给予支气管镜下介入及局部注射顺铂、重组人血管内皮抑素联合含铂双药化疗与单纯含铂双药化疗,比较两组的疗效以及安全性。结果:与对照组相比,试验组患者Karnofsky功能状态(karnofsky performance status,KPS)评分、气促分级均得到明显改善(P药物注射治疗中央型NSCLC临床疗效显著,能有效改善临床症状,提高患者生存质量。两组患者不良反应比较,无显著差异,值得推广应用。

关键词：非小细胞肺癌气管镜介入治疗药物注射

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