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SMARCA4基因变异对晚期EGFR突变肺腺癌患者预后的影响

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中华医学杂志 2025年第4期105卷 306-311页

作者：梁肖蒋雨琴刘歆茵许佳丽李俊郭人花南京医科大学第一附属医院肿瘤科南京210000

目的:探讨SMARCA4基因变异对晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变肺腺癌患者预后的影响。方法:在斯隆-凯特林(MSK)MetTropism研究中筛选960例EGFR突变晚期肺腺癌患者作为MSK队列,其中男313例,女647例;年龄[M(Q1,Q3)]为64(56,72)岁。回顾性分... 详细信息

目的:探讨SMARCA4基因变异对晚期表皮生长因子受体(EGFR)突变肺腺癌患者预后的影响。方法:在斯隆-凯特林(MSK)MetTropism研究中筛选960例EGFR突变晚期肺腺癌患者作为MSK队列,其中男313例,女647例;年龄[M(Q1,Q3)]为64(56,72)岁。回顾性分析2018年1月至2022年12月在南京医科大学第一附属医院肿瘤科接受EGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)治疗的178例晚期EGFR突变肺腺癌患者资料,其中男69例,女109例;年龄为63(54,69)岁;随访截至2023年12月31日,中位随访时间为26.6(95%CI:24.6~28.6)个月,失访29例。以Kaplan-Meier法绘制生存曲线,采用log-rank检验进行MSK队列中不同特征晚期EGFR突变肺腺癌患者生存时间比较,多因素Cox回归模型分析生存结局的影响因素。结果:MSK队列SMARCA4基因变异率为4.2%(40/960);无SMARCA4基因变异患者的中位生存时间(OS)为41.5(95%CI:35.6~47.3)个月,优于SMARCA4基因变异患者[15.6(95%CI:7.9~23.4)个月,P医科大学第一附属医院队列SMARCA4基因变异率为4.5%(8/178)。无SMARCA4基因变异患者的中位无进展生存时间(PFS)为16.1(95%CI:12.2~20.0)个月,优于SMARCA4基因变异患者[6.0(95%CI:1.3~10.7)个月,P<0.001];无SMARCA4基因变异患者中位OS为50.1(95%CI:28.1~72.1)个月,优于SMARCA4基因变异患者[17.6(95%CI:15.4~19.8)个月,P=0.001]。结论:SMARCA4基因变异是晚期EGFR突变肺腺癌患者预后不良的重要影响因素。

关键词：癌,非小细胞肺腺癌表皮生长因子受体 SMARCA4基因基因突变回顾性队列研究

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甲状腺内胸腺癌11例临床病理特征

临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 69-73,80页

作者：王连营雷洋邵雯冯振中王弦李楠蚌埠医科大学第一附属医院病理科蚌埠233004 安徽医科大学第二附属医院病理科合肥230601

目的探讨甲状腺内胸腺癌(intrathyroid thymic carcinoma, ITC)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析11例ITC患者的临床表现、组织学特征、免疫表型等,采用免疫组化和Sanger测序法进行蛋白和基因检测,并检... 详细信息

目的探讨甲状腺内胸腺癌(intrathyroid thymic carcinoma, ITC)的临床病理学特征、诊断、鉴别诊断、治疗及预后。方法回顾性分析11例ITC患者的临床表现、组织学特征、免疫表型等,采用免疫组化和Sanger测序法进行蛋白和基因检测,并检索相关文献,结合本文数据进行统计分析。结果 11例患者中女性6例,男性5例,年龄35~75岁,其中2例肿块侵犯周围甲状腺组织。免疫表型:CD5、CD117、p63、p40、CK5/6、CK17及CKpan均阳性,仅1例Syn灶性阳性。基因检测:1例患者出现TERT启动子基因突变(c.-228 C>T)。结论 ITC是一种罕见的低度恶性肿瘤,其形态学与其他恶性程度较高的甲状腺恶性肿瘤较为相似,易误诊,免疫组化在鉴别诊断上具有重要意义。

关键词：甲状腺肿瘤胸腺癌免疫组织化学鉴别诊断

GPSM2在胃癌组织中高表达并通过促进肿瘤细胞的增殖影响患者预后

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南方医科大学学报 2025年第2期45卷 229-238页

作者：宋雪陈悦张敏张诺左芦根李静耿志军张小凤王月月王炼胡建国蚌埠医科大学第一附属医院中心实验室安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学检验医学院安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院康复科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院检验科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院胃肠外科安徽蚌埠233000 蚌埠医科大学第一附属医院炎症相关性疾病基础与转化研究安徽省重点实验室安徽蚌埠233000

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2... 详细信息

目的探究G蛋白信号调节因子2(GPSM2)表达水平与胃癌患者临床进展的关系,并进一步分析其功能途径和作用机制。方法基于基因表达谱交互式分析(GEPIA)数据库和收治于本院的109例胃癌患者,分析GPSM2在肿瘤中的表达水平;公共数据库分析GPSM2对胃癌患者术后生存率的影响;生物信息学富集分析GPSM2在胃癌中的功能学途径及作用机制;体外培养MGC803细胞,敲低或过表达GPSM2,利用CCK-8实验、细胞克隆形成实验、流式细胞术和免疫印迹实验分析GPSM2对细胞增殖、迁移的影响及其作用机制,在体通过观察裸鼠移植瘤的大小分析GPSM2对肿瘤生长的影响。结果GEPIA数据库分析发现,在胃癌组织中GPSM2的表达高于正常组织;免疫组化染色发现,GPSM2在胃癌组织中的表达量升高(P科全书(KEGG)通路富集显示GPSM2可能通过调控p53信号通路发挥生物学功能(P<0.05);体内和体外免疫印迹实验结果表明,提升GPSM2的表达水平能抑制p53信号通路活性(P<0.05)。结论GPSM2在胃癌组织中呈现高表达,促进胃癌细胞增殖及G1/S期的转变,影响患者术后生存率,其作用机制可能与抑制p53信号通路有关。

关键词：胃癌 G蛋白信号调节因子2 预后细胞周期 p53

小腿后外侧穿支皮瓣联合游离腓骨修复上颌组织缺损

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中国修复重建外科杂志 2025年第1期39卷 88-94页

作者：颜明明宋璐玟马正豪王涛胡恺王续纪李建成蚌埠医科大学第一附属医院口腔颌面外科安徽蚌埠233004

目的探讨小腿后外侧穿支皮瓣联合游离腓骨修复上颌组织缺损的疗效。方法2018年12月—2023年12月,收治16例上颌部恶性肿瘤患者。男10例,女6例;年龄54~75岁,平均64.3岁。上颌牙龈癌7例,硬腭癌5例,上颌窦癌4例。根据2017年美国癌症联合委员... 详细信息

目的探讨小腿后外侧穿支皮瓣联合游离腓骨修复上颌组织缺损的疗效。方法2018年12月—2023年12月,收治16例上颌部恶性肿瘤患者。男10例,女6例;年龄54~75岁,平均64.3岁。上颌牙龈癌7例,硬腭癌5例,上颌窦癌4例。根据2017年美国癌症联合委员会(AJCC)TNM分期,其中Ⅲ期8例、Ⅳa期6例、Ⅳb期2例。手术行病灶扩大切除后,遗留的上颌骨缺损依据Brown分类为Ⅱa类3例、Ⅱb类5例、Ⅲb类8例,软组织缺损范围为4 cm×3 cm~8 cm×6 cm。切取大小为5 cm×4 cm~9 cm×7 cm的小腿后外侧穿支皮瓣修复软组织缺损,长度为6~11 cm的游离腓骨修复骨缺损;小腿供区直接拉拢缝合(6例)或游离植皮修复(10例)。6例术后病理检查示淋巴结阳性患者进行放疗。术后6、12个月,患者采用华盛顿大学生存质量问卷(QUW-4)从面部外形、吞咽功能、咀嚼功能、语言功能及张口度五方面进行自我评价,采用洼田饮水试验评价吞咽功能。结果术后病理检查示患者均为鳞状细胞癌。术后1例放疗患者发生骨髓炎,1例皮瓣发生静脉危象;其余皮瓣及供区植皮均顺利成活,创面Ⅰ期愈合。患者均获随访,随访时间1~5年,平均2.8年。随访期间2例患者分别于术后第4、5年因肿瘤局部复发死亡。术后患者QUW-4评分除6个月咀嚼功能评分及总分与术前差异有统计学意义(P0.05)。术后6个月患者吞咽功能洼田饮水试验评价达正常4例、可疑9例、异常3例,12个月分别为10、6、0例;12个月时吞咽功能优于6个月,差异有统计学意义(Z=–2.382,P=0.017)。结论采用小腿后外侧穿支皮瓣联合游离腓骨修复上颌组织缺损,能同期修复软、硬组织缺损,使患者面部外形以及吞咽、咀嚼、语言功能及张口度得到满意恢复,中期效果良好。

关键词：小腿后外侧穿支皮瓣游离腓骨上颌组织缺损修复重建

经颅超声刺激联合低频神经肌肉电刺激对脑卒中患者认知和运动功能的改善作用

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中华行为医学与脑科学杂志 2025年第1期34卷 36-42页

作者：赵焕殷其勇陈和木鲍文安徽医科大学第三附属医院(合肥市第一人民医院)康复科合肥230000 安徽医科大学第一附属医院康复科合肥230000

目的探讨经颅超声刺激联合低频神经肌肉电刺激治疗脑卒中患者认知和运动功能缺损的临床疗效。方法选择2023年7月—2024年7月康复医学科收治的90例脑卒中患者,随机分为对照组(n=44)和观察组(n=46)。对照组采取常规模式和低频神经肌肉电... 详细信息

目的探讨经颅超声刺激联合低频神经肌肉电刺激治疗脑卒中患者认知和运动功能缺损的临床疗效。方法选择2023年7月—2024年7月康复医学科收治的90例脑卒中患者,随机分为对照组(n=44)和观察组(n=46)。对照组采取常规模式和低频神经肌肉电刺激康复治疗,观察组在对照组治疗基础上给予经颅超声刺激治疗。采用简易精神状态检查量表(MMSE)、简化的Fugl-Meyer运动量表(SFMA)、改良Barthel指数(MBI)及Brunnstromm分期评价两组患者脑卒中认知和运动功能康复治疗效果。使用SPSS 26.0统计软件对数据进行配对t检验、独立样本t检验和Mann-WhitneyU检验。结果治疗后两组患者MMSE评分[观察组(26.12±2.24)分,对照组(23.08±1.56)分]、SFMA评分[观察组(24.83±9.02)分,对照组(17.24±9.51)分]和MBI指数[观察组(68.00±7.03)分),对照组(49.66±7.98)分]均高于治疗前[MMSE:观察组(21.32±2.11)分,对照组(21.56±1.96)分;SFMA:观察组(10.43±8.05)分,对照组(10.56±7.63)分;MBI:观察组(32.34±7.65)分,对照组(32.00±9.73)分],均差异有统计学意义(t=-18.13~-2.31,均P<0.05);治疗后,观察组MMSE评分、SFMA评分和MBI指数均高于对照组,均差异有统计学意义(t=-4.45,-4.51,-5.59,均P<0.05)。治疗后观察组患侧上肢(Z=-6.236,P=0.045)及下肢(Z=-6.589,P=0.036)Brunnstrom分期为Ⅳ期及以上的患者均多于对照组,且两组患者患侧下肢达到Ⅳ级及以上者多于患侧上肢,差异有统计学意义(P<0.05)。结论经颅超声刺激治疗联合低频神经肌肉电刺激可明显改善脑卒中患者认知和运动功能可用于脑卒中患者认知和运动功能缺损的康复治疗。

关键词：经颅超声刺激低频神经肌肉电刺激脑-肢协同治疗脑卒中

甲状腺乳头状癌患者外周血Treg细胞和NK细胞检测及其临床意义

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临床与实验病理学杂志 2025年第1期41卷 23-31页

作者：孙鑫刘业海郑美娟安徽医科大学基础医学院免疫学教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院检验科合肥230022 安徽医科大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科合肥230022

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)患者外周血免疫抑制性调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤(natural killer, NK)细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法对结节性甲状腺肿患者和PTC患者的病理组织切片进行HE染色,... 详细信息

目的探讨甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma, PTC)患者外周血免疫抑制性调节性T细胞(Treg细胞)和自然杀伤(natural killer, NK)细胞与肿瘤发生、发展的关系。方法对结节性甲状腺肿患者和PTC患者的病理组织切片进行HE染色,评估免疫细胞的浸润情况;流式细胞术检测健康对照者(healthy control, HC)和PTC患者外周血Treg细胞和NK细胞的百分比和绝对计数,对比Treg细胞的表型(ICOS、PD-1、Lag3)和IL-10分泌能力;分析NK细胞效应功能(TNF-α、IFN-γ、Granzyme B、Perforin)的改变;流式微球阵列检测血清中细胞因子IL-10的浓度,分析Treg细胞和NK细胞变化及其相关性。结果 PTC组织中炎细胞浸润水平高于结节性甲状腺肿组织;与HC相比,PTC患者外周血中Treg细胞的百分比[(6.86±3.10)%]和绝对计数[(4.97±2.82)×10^(6)个/mL]明显增加,且分泌IL-10的能力[(7.18±3.57)%]增强,并与肿瘤的淋巴结转移和脉管侵犯有关;相反,PTC患者外周血中NK细胞百分比[(16.56±8.44)%]和绝对计数[(3.29±3.12)×10^(6)个/mL]降低,效应功能下降;PTC患者外周血中NK细胞与Treg细胞的比值(2.49±1.60)下降,且两者之间具有显著的负相关(P=0.04,r=-0.625);PTC患者血清中IL-10的浓度升高[(1.30±1.09) pg/mL],并与肿瘤的大小和淋巴结转移有关;PTC患者经1,25-(OH)_(2)-D_(3)治疗后,外周血中CD4^(+)CD25^(+)CD127^(low)Treg细胞的百分比[(7.01±2.13)%]和绝对计数[(4.27±1.62)×10^(6)个/mL]及血清中细胞因子IL-10的浓度[(1.27±0.09) pg/mL]明显下降,而循环NK细胞的百分比[(20.6±6.72)%]和绝对计数[(5.63±2.93)×^(6)个/mL]显著增加。结论 PTC患者呈明显的免疫抑制状态,Treg细胞与NK细胞数量和功能异常与PTC的发生发展及预后有关,提示其在肿瘤免疫治疗中的重要价值。

关键词：甲状腺肿瘤 Treg细胞 NK细胞 IL-10 1 25-(OH)_2-D_3

抑制TBK1通过调节mTORC1信号通路减轻肺泡巨噬细胞中NLRP3介导的细胞焦亡

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中国免疫学杂志 2025年

作者：胡芳茴李丽蔚杨霞宁宗广西医科大学第一附属医院全科

目的：探讨TBK1对NLRP3介导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的作用，阐明TBK1如何通过mTORC1通路调控经典焦亡通路。方法：小鼠肺泡巨噬细胞分为4组：con组、LPS组、LPS +ALE组、ALE组；CCK-8观察细胞活力，RT-qPCR及Western blotting检测TBK1、... 详细信息

目的：探讨TBK1对NLRP3介导的小鼠肺泡巨噬细胞焦亡的作用，阐明TBK1如何通过mTORC1通路调控经典焦亡通路。方法：小鼠肺泡巨噬细胞分为4组：con组、LPS组、LPS +ALE组、ALE组；CCK-8观察细胞活力，RT-qPCR及Western blotting检测TBK1、p-TBK1、S6K1、p-S6K1 mRNA和蛋白表达水平。用尼日利亚菌素诱导NLRP3介导的焦亡模型，分为4组：con组、LPS +Ni 组、LPS + Ni + ALE组、ALE组；PI染色观察焦亡细胞定性，ELISA检测炎症因子IL-1β、IL-18水平，RT-qPCR及Western blotting检测NLRP3、GSDMD和caspase-1 mRNA和蛋白表达水平。结果：在LPS诱导的细胞炎症中，TBK1、S6K1磷酸化激活明显，LPS组TBK1、p-TBK1、S6K1、p-S6K1均高于con组、LPS + ALE组、ALE组。在细胞焦亡模型中，LPS + Ni组PI染色焦亡阳性率高于con组、LPS + Ni + ALE组、ALE组；LPS + Ni组的炎症因子IL-1β和IL-18水平均明显升高；且与con组、LPS + Ni + ALE组和ALE组相比，LPS + Ni组的NLRP3、GSDMD和caspase-1 mRNA和蛋白表达水平显著增加。结论：TBK1抑制NLRP3介导的细胞焦亡通路，可能是通过抑制mTORC1信号通路实现的。

关键词： TBK1 急性肺损伤焦亡 NLRP3 mTORC1

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CAMP阴性无乳链球菌的鉴定及耐药特征

安徽医科大学学报 2025年第1期60卷 142-146页

作者：王秀冷贵云唐伟周强安徽医科大学第二附属医院检验科合肥230601

目的探究CAMP阴性无乳链球菌的鉴定及耐药特征。方法应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)和CAMP试验,鉴定33株疑似无乳链球菌。16S rDNA验证CAMP阴性菌株;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测CAMP阴性菌株的cfb基因;... 详细信息

目的探究CAMP阴性无乳链球菌的鉴定及耐药特征。方法应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF MS)和CAMP试验,鉴定33株疑似无乳链球菌。16S rDNA验证CAMP阴性菌株;实时荧光定量聚合酶链式反应(qPCR)检测CAMP阴性菌株的cfb基因;微量肉汤稀释法进行药敏检测,对比CAMP阴性和阳性菌株的耐药率。结果MALDI-TOF MS鉴定显示,33株均为无乳链球菌。CAMP试验表明,其中7株阴性,经16S rDNA完成菌株验证。这7株的qPCR结果显示,只有1株检出cfb,为阳性。药敏报告显示,CAMP阴性和阳性菌株对青霉素G、头孢吡肟、头孢噻肟、万古霉素和利奈唑胺均敏感,前者对氯霉素和四环素的耐药率(28.57%、85.71%)略高于后者(15.38%、57.69%),对莫西沙星、左氧氟沙星和红霉素的耐药率(14.29%、14.29%、42.86%)略低于后者(34.62%、34.62%、57.69%),但差异无统计学意义。结论CAMP阴性无乳链球菌的耐药性无异于CAMP阳性菌株,但传统的CAMP试验和只针对cfb的qPCR的鉴定,容易造成临床漏检。MALDI-TOF MS是一项快速、简便、准确的鉴定技术,值得推广。

关键词：无乳链球菌基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱 CAMP试验 16S rDNA 荧光定量聚合酶链式反应 cfb

长链非编码RNA LUCAT1调控胰腺癌MIA PaCa-2细胞恶性机制研究

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安徽医科大学学报 2025年第2期60卷 187-194页

作者：叶梦洁瞿薇薇骆广涛安徽医科大学附属第一医院乳腺外科合肥230022

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2生物学行为的影响,探讨LUCAT1在胰腺癌恶性进展中的潜在作用。方法在线数据库GEPIA分析LUCAT1在胰腺癌中的突变及表达情况;q-PCR实验检测对比人胰腺导管细胞HPNE及人胰腺... 详细信息

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1对人胰腺癌细胞MIA PaCa-2生物学行为的影响,探讨LUCAT1在胰腺癌恶性进展中的潜在作用。方法在线数据库GEPIA分析LUCAT1在胰腺癌中的突变及表达情况;q-PCR实验检测对比人胰腺导管细胞HPNE及人胰腺癌细胞中LUCAT1的表达水平;FISH检测人胰腺癌组织中LUCAT1表达及分布。CCK-8实验和Transwell实验检测LUCAT1对MIA PaCa-2细胞增殖、凋亡、耐药及迁移能力的影响。基因集合富集分析比对LUCAT1参与的相关信号通路,Western blot实验验证蛋白质表达水平。结果GEPIA分析结果显示,LUCAT1在人胰腺癌组织中表达水平上调;q-PCR实验结果显示,人胰腺癌细胞中LUCAT1高表达,差异有统计学意义(P<0.05)。敲低及过表达LUCAT1可影响胰腺癌细胞增殖、凋亡、吉西他滨耐药性以及迁移和侵袭能力(P<0.05)。在胰腺癌中LUCAT1影响p-Akt表达水平,并在Akt抑制剂MK-2206处理后相关功能被抑制。结论LUCAT1通过PI3K-Akt信号通路调控胰腺癌细胞MIA PaCa-2恶性进展。

关键词：长链非编码RNA LUCAT1 胰腺癌 MIA PaCa-2 肿瘤耐药 Akt