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Trp-IDO1,2/TDO2-Kyn代谢通路介导类风湿关节炎的研究进展

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药学学报 2019年第9期54卷 1547-1553页

作者：常艳魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省协同创新中心

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是以自身反应性T细胞和B细胞过度活化,自身抗体大量产生为特征,多关节受累为主要表现的自身免疫病。在遗传和环境等因素影响下,固有免疫和适应性免疫功能紊乱是其发病的根本原因。近年来,'免疫... 详细信息

类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)是以自身反应性T细胞和B细胞过度活化,自身抗体大量产生为特征,多关节受累为主要表现的自身免疫病。在遗传和环境等因素影响下,固有免疫和适应性免疫功能紊乱是其发病的根本原因。近年来,'免疫代谢学'快速发展,在不同能量代谢途径及相关分子调控免疫细胞分化与功能等方面取得重要进展。多项研究表明, Trp-IDO1,2/TDO2-Kyn代谢通路介导了RA等自身免疫病的病理机制和发生发展。本文综述了此代谢通路中色氨酸(tryptophan, Trp)和犬尿氨酸(kynurenine, Kyn)等代谢物以及限速酶吲哚胺-2,3-双加氧酶1 (indoleamine 2,3-dioxygenase 1, IDO1)、吲哚胺-2,3-双加氧酶2 (indoleamine 2, 3-dioxygenase 2, IDO2)和色氨酸-2,3-双加氧酶2 (tryptophan-2,3-dioxygenase 2, TDO2)介导RA炎症免疫反应和滑膜炎症的作用和研究进展,为阐明RA新的病理机制和发现新的药物靶点提供重要依据。

关键词：类风湿关节炎免疫代谢色氨酸犬尿氨酸吲哚胺-2,3-双加氧酶1 吲哚胺-2,3-双加氧酶2 色氨酸-2,3-双加氧酶2

芍药苷-6′-O苯磺酸酯调节GRK2对CIA大鼠巨噬细胞JAK1/STAT3信号通路的影响

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中国药理学通报 2021年第6期37卷 781-790页

作者：斯梦张春梅姜玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所、抗炎免疫药物教育部重点实验室、抗炎免疫药物安徽协同创新中心安徽合肥230032

目的明确芍药苷-6′-O苯磺酸酯(代号CP-25)调节G蛋白偶联受体激酶2(G protein coupled receptor kinase 2,GRK2)发挥对胶原性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)大鼠巨噬细胞JAK1/STAT3信号通路的抑制作用。方法SD雄性大鼠随机分为4组:正常组、模型组、CP-25(50 mg·kg-1·d-1)组、MTX(0.5 mg·kg-1·3d-1)组。在造模后连续21 d灌胃给药。观察检测大鼠整体指标,检测大鼠腹腔巨噬细胞培养上清和外周血血清中IL-6、PGE2的水平、CD86/CD206的比值、GRK2的胞膜表达及GRK2与JAK1共定位、JAK1/STAT3蛋白表达及p-STAT3入核情况。提取正常大鼠腹腔巨噬细胞,体外IL-6、PGE2刺激24 h后,分别检测上述指标。结果CP-25可明显改善大鼠关节肿胀和全身炎症情况,降低大鼠腹腔巨噬细胞培养上清和外周血中IL-6和PGE2的水平,CP-25明显降低巨噬细胞CD86/CD206、JAK1/STAT3蛋白表达及GRK2胞膜表达、p-STAT3入核,增加GRK2与JAK1的共定位结合率。结论CP-25对CIA大鼠发挥治疗作用,其重要作用机制之一是通过调节GRK2活性,进而抑制JAK1/STAT3信号通路。

关键词：胶原性关节炎巨噬细胞 GRK2 JAK1 STAT3 CP-25

小鼠原发性胆汁性胆管炎模型及其在疾病研究中的作用

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中国药理学通报 2021年第9期37卷 1201-1207页

作者：李浩关艳玲张雨刘倩魏伟马旸安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽抗炎免疫药物协同创新中心安徽合肥230032

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种多发于女性的肝脏自身免疫性疾病,其特征是免疫介导肝内小胆管的破坏和抗线粒体抗体(AMA)的存在。由于获取人体组织标本的困难和缺乏合适的动物模型,目前,在了解该病的发病... 详细信息

原发性胆汁性胆管炎(primary biliary cholangitis,PBC)是一种多发于女性的肝脏自身免疫性疾病,其特征是免疫介导肝内小胆管的破坏和抗线粒体抗体(AMA)的存在。由于获取人体组织标本的困难和缺乏合适的动物模型,目前,在了解该病的发病机制方面进展有限。近些年来,一些独特的小鼠模型被先后报道,这些小鼠模型显示出类似于人类PBC的血清学、生化和组织学特征。该文对各种PBC的小鼠模型进行综述,详细介绍各种小鼠PBC模型特点和形成机制,并讨论它们在PBC研究中的优势和局限,为研究PBC的发病机制和开发PBC的治疗药物提供重要的理论依据。

关键词：原发性胆汁性胆管炎小鼠模型手术模型药物诱导模型抗原免疫模型基因自发模型

肿瘤坏死因子受体相关因子参与炎症免疫调节的研究进展

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中国药理学通报 2015年第9期31卷 1206-1211页

作者：李影陈镜宇张玲玲魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗免疫药物教育部重点实验室安徽合肥230032

肿瘤坏死因子受体相关因子(tumor necrosis factor receptor-associated factors,TRAF)是一类重要的具有多功能的细胞内信号转导因子。TRAF参与多种受体家族的信号转导,包括肿瘤坏死因子受体家族(tumor necrosis factor receptor,TNFR)和Toll样-IL-1受体(Toll-like receptors-interleukin-1 receptors,TLR-IL-1R)家族等,在固有免疫和获得性免疫中发挥重要作用。受体活化时,TRAF直接或间接募集下游受体的胞内结构域,参与信号转导,最终激活NF-κB和干扰素调节因子(interferon regulatory factor,IRF)等活化转录因子信号通路,从而诱导免疫和炎症反应,参与炎症免疫性疾病的发生发展。

关键词： TRAF 信号转导 TNFR NF-κB 免疫炎症疾病

咪喹莫特诱导银屑病模型小鼠T细胞免疫功能改变与性别的关系

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中国药理学通报 2022年第4期38卷 589-597页

作者：杨梅唐彩红桂雨晴陈镜宇魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽抗炎免疫药物协同创新中心安徽合肥230032

目的研究咪喹莫特诱导银屑病模型小鼠T细胞免疫功能改变及角质细胞损伤与性别的关系。方法将IMQ诱导的银屑病小鼠随机分为雌、雄模型组,设雌、雄正常组涂抹等量凡士林。银屑病皮损面积和严重程度(psoriasis area and severity index,PA... 详细信息

目的研究咪喹莫特诱导银屑病模型小鼠T细胞免疫功能改变及角质细胞损伤与性别的关系。方法将IMQ诱导的银屑病小鼠随机分为雌、雄模型组,设雌、雄正常组涂抹等量凡士林。银屑病皮损面积和严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损病变程度;HE染色观察皮损皮肤病理变化;Western blot和免疫荧光检测皮损皮肤增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、Ki67、角蛋白1(keratin 1,K1)、角蛋白10(keratin 10,K10)及involucrin蛋白水平;计算脾脏指数;免疫组化检测皮损皮肤和脾脏中CD4、IFN-γ、IL-4以及IL-17的表达;流式细胞术检测脾脏中Th1、Th17细胞亚群变化。结果与雌、雄正常组相比,雌、雄模型组PASI评分增加,皮损皮肤异常增厚与分化,PCNA、Ki67增加,K1、K10及involucrin减少,脾脏指数增大,皮损皮肤及脾脏中CD4、IFN-γ、IL-17水平升高,IL-4的水平降低,脾脏中Th1以及Th17细胞亚群增加。而雌、雄模结论性别对IMQ诱导的银屑病样小鼠T细胞免疫功能的异常活化及角质细胞的增殖、分化没有影响。

关键词：银屑病咪喹莫特角质细胞增殖分化 T细胞免疫性别

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继承发扬创新,一起向未来--纪念中国药理学会抗炎免疫药理专业委员会成立四十周年

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中国药理学通报 2022年第10期38卷 I0008-I0009页

作者：魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室

鲜花红艳开,黄山迎客来,挥臂邀诸君,共叙在仙台。此时此刻,思绪又回到了1978年党的十一届三中全会召开时改革开放之初火红年代的一幕幕,回到了四十年前1982年9月全国首届抗炎免疫药理会议召开的黄山,前辈们创立了全国抗炎免疫药理专业... 详细信息

鲜花红艳开,黄山迎客来,挥臂邀诸君,共叙在仙台。此时此刻,思绪又回到了1978年党的十一届三中全会召开时改革开放之初火红年代的一幕幕,回到了四十年前1982年9月全国首届抗炎免疫药理会议召开的黄山,前辈们创立了全国抗炎免疫药理专业委员会,首届专业委员会有14位专家组成,周金黄教授任主任委员,胥彬教授和卞如濂教授任副主任委员,徐叔云教授任秘书长,李晓玉教授和林志彬教授任副秘书长,阎应举、刘耕陶、李德兴、陆满文、张覃沐、钱玉昆、彭祥鄂、潘启超等教授任委员。向前辈们表示最深情的敬意和最衷心的感谢!回想起来,除第一届会议没有参加,那时我还是本科生,从第二届全国抗炎免疫药理会议开始本人参加了所有会议,往日情景历历在目,伴随着抗炎免疫药理学事业的发展,我能在老师们的教育下不断成长。今天,我们更加思念在安徽黄山创立抗炎免疫药理学专业委员会的前辈们,是前辈们奠定了我国抗炎免疫药理学事业的基础和发展方向,培养了一代又一代德才兼备的学者,炼就了为国家为人民服务的本领,在国内外的学术影响日益提高,造就了今天蓬勃发展的事业。四十周年纪念,感谢前辈们开创了中国抗炎免疫药理学事业,学习前辈们执着科学为国为民的奋斗精神,激励吾辈加倍努力,继承发扬创新,服务人民健康和强国建设,在实现中华民族伟大复兴的征程中奋力拼搏,以优秀业绩迎接党的二十大胜利召开!

关键词：中国药理学会抗炎免疫药理学林志彬潘启超刘耕陶继承发扬安徽黄山为国为民

人参皂苷CK对咪喹莫特诱导小鼠银屑病的治疗作用

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中国药理学通报 2021年第1期37卷 31-37页

作者：王雾杨梅蒋梦雅汪丹丹陈镜宇魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽抗炎免疫药物协同创新中心安徽合肥230032

目的探讨人参皂苷CK(ginsenoside metabolite compound K,GCK)对银屑病小鼠模型的治疗作用和机制。方法随机将咪喹莫特(imiquimod,IMQ)诱导的银屑病模型小鼠分为:模型组、GCK(14、28、56、112 mg·kg^-1)组、甲氨蝶呤(methotrexate,MTX,2 mg·kg^-1)组、地塞米松(dexamethasone,DEX,5 mg·kg^-1)组,连续灌胃给药7 d。同时设正常对照组,灌胃等量溶媒。银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分评价皮损严重程度;HE染色观察皮肤病理变化;免疫组化法分析皮损处细胞核增殖抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达;Western blot检测角蛋白1(cytokeratin-1,K1)的表达及JAK1、JAK2、p-JAK1、p-JAK2、STAT3、p-STAT3的表达;ELISA检测小鼠皮损处IL-23、IL-17水平。结果与模型组相比,GCK降低PASI评分,改善皮损病理变化,减少PCNA的表达,升高K1的表达,降低IL-23、IL-17水平,抑制JAK1/2-STAT3磷酸化。结论GCK对小鼠银屑病模型的作用机制可能与影响IL-23/IL-17-JAK1/2-STAT3信号通路有关。

关键词：人参皂苷CK 银屑病咪喹莫特 JAK1/2 STAT3 IL-23 IL-17

巨噬细胞异常代谢在类风湿关节炎病理机制中的作用和研究进展

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药学学报 2020年第12期55卷 2827-2833页

作者：王越业常艳魏伟安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室抗炎免疫药物安徽省协同创新中心安徽合肥230032

巨噬细胞在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制中起重要作用。研究表明,RA巨噬细胞的葡萄糖、胆碱、氨基酸和脂质代谢等发生改变,导致代谢中间物积累,代谢中间物又可作为炎症信号分子加重炎症反应,甚至引起一系列并发症。因... 详细信息

巨噬细胞在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)发病机制中起重要作用。研究表明,RA巨噬细胞的葡萄糖、胆碱、氨基酸和脂质代谢等发生改变,导致代谢中间物积累,代谢中间物又可作为炎症信号分子加重炎症反应,甚至引起一系列并发症。因此,充分了解RA巨噬细胞的代谢过程可为靶向巨噬细胞治疗RA奠定基础。本文综述了巨噬细胞异常代谢在RA病理机制中的作用,以及靶向巨噬细胞的药物在RA治疗中的研究进展。

关键词：巨噬细胞类风湿关节炎代谢药物治疗

CP-25抑制Th17细胞分化改善MRL/lpr狼疮小鼠肾损伤

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中国药理学通报 2021年第7期37卷 965-972页

作者：黄李娜王盛付王祥徐靓袁晓阳蒯佳婕魏伟严尚学安徽医科大学临床药理研究所抗炎免疫药物教育部重点实验室安徽抗炎免疫药物协同创新中心安徽合肥230032

目的研究芍药苷-6’-O-苯磺酸酯(CP-25)对MRL/lpr狼疮小鼠的治疗作用及其对Th17细胞功能的调节。方法随机将MRL/lpr小鼠分为模型组、CP-25(20、40、80 mg·kg^(-1))组和泼尼松(prednisone,Pre)组(5 mg·kg^(-1)),设BALB/c小鼠为正常对照。给药组每日给予相应药物,正常组与模型组给予溶媒。HE染色观察小鼠肾脏病理,流式检测小鼠脾脏中T细胞亚群比例;Western blot和qPCR法分别检测小鼠脾脏p-STAT3、RORγt蛋白表达及IL-17A mRNA水平;ELISA法检测血清中IL-17A和抗dsDNA抗体水平。体外诱导Th17细胞分化,观察CP-25对Th17分化、p-STAT3和RORγt蛋白和IL-17A mRNA水平的影响。结果CP-25可明显改善MRL/lpr小鼠肾脏病理,降低抗dsDNA、IL-17A水平;降低小鼠脾脏中CD3^(+)细胞、CD4^(+)CD69^(+)细胞和CD4^(+)IL-17^(+)Th17细胞比例;降低脾脏p-STAT3、RORγt蛋白表达及IL-17A mRNA水平。体外结果显示,CP-25可抑制Th17细胞分化,降低p-STAT3、RORγt表达。结论CP-25可改善MRL/lpr小鼠肾脏病理,其机制与抑制STAT3的磷酸化,调节Th17细胞分化有关。

关键词：系统性红斑狼疮 MRL/lpr CP-25 Th17细胞 STAT3 RORγt