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肝豆灵通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路治疗Wilson病肝纤维化

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 131-138页

作者：殷馨汪瀚花代平孙兰婷徐芸芸杨文明安徽中医药大学第一临床医学院安徽中医药大学第一附属医院

目的：研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法：60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余... 详细信息

目的：研究肝豆灵（GDL）治疗Wilson病肝纤维化可能的作用机制及途径。方法：60只雄性SD大鼠随机分为6组：正常组、模型组、GDL低、中、高剂量组（0.24、0.48、0.96 g·kg-1）及青霉胺组（90 mg·kg-1），每组10只。除正常组以外，其余各组以300 mg·kg-1五水合硫酸铜灌胃造模，构建铜负荷Wilson病大鼠模型。采用苏木素-伊红（HE）和马松（Masson）染色观察肝脏病理形态改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测透明质酸（HA）、层黏连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原肽（PC-Ⅲ）、Ⅳ型胶原（C-Ⅳ）水平；透射电镜观察肝组织超微结构；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测肝组织肝脏和血清外泌体长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19)、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肝组织中PI3K/Akt/mTOR通路蛋白及其磷酸化蛋白和自噬效应蛋白1(Beclin1)、微管相关蛋白1轻链3B(LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ)蛋白表达水平；免疫荧光观察Beclin1、LC3-Ⅱ信号强度。结果：与正常组比较，模型组染色结果显示肝细胞出现炎性细胞浸润，细胞核边界不清伴有裂解、坏死，汇管区周围可见胶原纤维沉积；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ含量升高（P<0.01）；电镜下观察到自噬小体的数量增多，出现大多数包浆被降解后呈现单层膜结构的自噬溶酶体；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达升高（P<0.05,P<0.01）;Beclin1、LC3-II荧光信号明显增强；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达降低（P<0.01）;LncRNAH19mRNA表达水平升高（P<0.01）,PI3K、Akt、mTORmRNA表达水平降低（P<0.01）。经GDL治疗后，肝组织纤维化程度明显改善；HA、LN、PC-Ⅲ、C-Ⅳ水平降低；自噬小体数量明显减少；Beclin1、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ蛋白表达水平降低（P<0.05,P<0.01）;Beclin1、LC3-Ⅱ荧光信号随药物剂量呈不同程度的减弱；PI3K、Akt、mTOR、p-PI3K、p-Akt、p-mTOR蛋白表达升高（P<0.01）;LncRNA H19 mRNA表达水平降低（P<0.01）,PI3K、Akt、mTOR mRNA表达水平升高（P<0.05,P<0.01）。结论：GDL可能通过LncRNA H19调控PI3K/Akt/mTOR自噬信号通路减轻肝纤维化程度，减少肝损伤。

关键词： Wilson病肝豆灵长链非编码核糖核酸H19(LncRNA H19) 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路细胞自噬肝纤维化

慢性阻塞性肺疾病发病机制及中药调节作用研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 287-298页

作者：邹吉宇王天娇臧凝子刘勇明庞立健王琳琳吕晓东辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多... 详细信息

慢性阻塞性肺疾病（COPD）作为一种可以预防和干预但却无法彻底根治的慢性呼吸系统疾病，其发病率和死亡率逐年增加，或合并一种或多种并发症，但目前却尚无特异性治疗方法。因此，COPD的医疗保健问题紧迫突出，而中医药通过多机制、多通路、多靶点延缓COPD疾病进展，故探索COPD发病机制、寻找中医治疗途径与有效方药是临床亟待解决的关键问题。中医学将COPD归属到“咳嗽”“喘证”“肺胀”等范畴，认为本虚贯穿疾病始终，触犯外邪、气机逆乱、痰瘀酝生则显标实。现代医学对COPD发病机制的研究主要包括炎症反应、氧化应激、自噬失调和衰老等方面，并且研究发现中药单体、单味药及复方可通过抑制炎症、降低氧化损伤、纠正自噬及延缓衰老等途径改善COPD，但目前尚未有研究直观梳理COPD各发病机制及其相互作用关系。同时，中药治疗COPD相关作用研究主要集中在单纯探索单一机制、单一通路，并未多机制、多通路、多靶点联合，并且将COPD各发病机制与中药调控作用和信号通路对应整理总结的研究也少之又少。该研究首次结合国内外最新文献以图、文、表相结合的形式阐述COPD各发病机制及其相互联系并梳理中药单体、单味药及复方调节COPD的信号通路、作用靶点及作用机制，以期为COPD的深入研究及中医药系统治疗COPD提供新的思路与方案。

关键词：慢性阻塞性肺疾病(COPD) 发病机制中药信号通路炎症反应氧化应激自噬失调衰老

加味春泽汤调控内质网应激凋亡治疗脊髓损伤大鼠的尿潴留

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 371-378页

作者：朱博超李彦杰秦合伟赵楠楠刘昊源徐振华王煜普河南中医药大学河南省中医院/河南中医药大学第二附属医院

背景：前期临床观察发现加味春泽汤是临床治疗脊髓损伤后尿潴留的有效方剂。动物实验发现磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与膀胱功能障碍程度密切相关。目的：进一步验证加味春泽汤对脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能及PI3K/... 详细信息

背景：前期临床观察发现加味春泽汤是临床治疗脊髓损伤后尿潴留的有效方剂。动物实验发现磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路与膀胱功能障碍程度密切相关。目的：进一步验证加味春泽汤对脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能及PI3K/Akt通路的影响。方法：将60只SD雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、加味春泽汤低剂量组、加味春泽汤高剂量组、激动剂组。假手术组大鼠暴露脊髓但不切断，其余各组大鼠采用改良后的Hassan Shaker脊髓横断法建立骶髓损伤大鼠模型。造模24 h后，假手术组和模型组大鼠给予等体积生理盐水灌胃，加味春泽汤低、高剂量组大鼠分别给予含有14.4 g/kg和28.8 g/kg的加味春泽汤颗粒剂，等体积灌胃4周，激动剂组大鼠给予PI3K/Akt信号通路激动剂740Y-P腹腔注射0.02 mg/kg治疗。治疗4周后采用尿流动力学检测各组大鼠膀胱最大容量、漏尿点压力、膀胱顺应性，膀胱离体逼尿肌条收缩性检测各组大鼠膀胱最小收缩张力、收缩频率，苏木精-伊红染色观察各组大鼠膀胱病理学改变，ELISA法检测各组大鼠血清中GRP78、CHOP、Caspase-12水平，RT-PCR、Western blot法检测大鼠膀胱组织PI3K、Akt、GRP78、CHOP、Caspase-12mRNA及蛋白的表达。结果与结论：(1)与假手术组相比，模型组大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性、最小收缩张力升高(P <0.05)，漏尿点压力、膀胱收缩频率降低(P<0.05)；血清中GRP78、CHOP、Caspase-12水平升高(P<0.05)；膀胱上皮细胞排列紊乱，细胞间存在单核细胞浸润，组织水肿，逼尿肌束萎缩；膀胱组织PI3K、Akt mRNA和蛋白表达降低，GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA和蛋白表达升高(P <0.05)。(2)与模型组相比，加味春泽汤低、高剂量组及激动剂组干预4周后，大鼠膀胱最大容量、膀胱顺应性、最小收缩张力降低(P <0.05)，漏尿点压力、膀胱收缩频率升高(P <0.05)；血清中GRP78、CHOP、Caspase-12水平降低(P <0.05)；膀胱上皮细胞分布较均匀，排列较整齐，炎细胞浸润较少，逼尿肌束较饱满；膀胱组织PI3K、Akt mRNA和蛋白表达增加，GRP78、CHOP、Caspase-12 mRNA和蛋白表达降低(P <0.05)。加味春泽汤高剂量组优于低剂量组，与激动剂组结果相似。(3)结果说明，加味春泽汤可以改善脊髓损伤后尿潴留大鼠膀胱功能，其作用机制可能与通过PI3K/Akt信号通路减轻膀胱组织内质网应激的发生，进而减轻凋亡有关。

关键词：脊髓损伤尿潴留加味春泽汤 PI3K/Akt信号通路内质网应激细胞凋亡

基于生物信息分析及实验验证探讨赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第1期 156-165页

作者：田晓玲张彧杜珊伍梦思谭年花陈斌湖南中医药大学第一附属医院

目的：通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭（ACLF）的作用机制。方法：通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路，并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采... 详细信息

目的：通过网络药理学、分子对接及动物实验探究赤芍-附子治疗慢加急性肝衰竭（ACLF）的作用机制。方法：通过网络药理学获得赤芍-附子治疗ACLF的可能靶点和相关信号通路，并通过分子对接技术检验核心成分与对应关键靶点的结合活性。采用牛血清白蛋白皮下及尾静脉注射联合脂多糖（LPS）+D-氨基半乳糖（D-GalN）腹腔注射构建ACLF大鼠模型，实验设置正常组（NC）、模型组、赤芍-附子组（5.85 g·kg-1）、促肝细胞生长颗粒组（HGFG,4.05 g·kg-1）。苏木素-伊红（HE）及马松（Masson）染色观察大鼠肝组织病理变化。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测白细胞介素-6(IL-6)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、白蛋白（ALB）表达水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷脂酰基醇3-激酶（PI3K）、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化（p）-PI3K、p-Akt mRNA及蛋白表达水平。结果：网络药理学筛选得到赤芍-附子活性成分49种，作用靶点103个，ACLF疾病靶点3 317个，其中74个与赤芍-附子药物靶点重合。蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络关键节点为Akt1、肿瘤坏死因子（TNF）、IL-6、Bcl-2、Caspase-3等；基因本体（GO）功能分析与京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析筛选出多种信号通路，其中PI3K/Akt信号通路出现频率最高。分子对接显示，药物核心成分与对应关键靶点均具有较好的结合活性。动物实验证实，赤芍-附子可显著改善ACLF大鼠肝组织病理损伤，减少炎症因子的释放、肝细胞凋亡，并上调PI3K/Akt信号通路表达水平。结论：通过网络药理学-分子对接和体内实验，该研究证实了赤芍-附子减轻肝细胞炎性损伤、抑制肝细胞凋亡的作用效应，并初步探索了其具体机制，可能与参与调节PI3k/Ak信号通路有关。

关键词：慢加急性肝衰竭赤芍附子磷脂酰基醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt) 网络药理学

基于调控SIRT3/PGC-1α通路干预能量代谢探讨温胆汤防治心肌缺血机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 1-8页

作者：张鑫俊肖志强鲁佳顿文亮顾宁南京中医药大学南京中医药大学附属南京中医院

目的：探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3（SIRT3）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α（PGC-1α）通路影响能量代谢从而防治高脂血症（HL）伴心肌缺血（MI）模型大鼠心肌缺血的机制。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温... 详细信息

目的：探讨温胆汤调控沉默信息调节因子3（SIRT3）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活-1α（PGC-1α）通路影响能量代谢从而防治高脂血症（HL）伴心肌缺血（MI）模型大鼠心肌缺血的机制。方法：30只SD大鼠随机分为空白组、模型组、温胆汤低剂量组、温胆汤高剂量组、曲美他嗪组，每组6只。空白组常规饲养，其余各组采用连续6周高脂饲料喂养，构建大鼠HL模型。随后，温胆汤低、高剂量组分别以3.702、7.404 g·kg-1·d-1剂量灌胃，曲美他嗪组以0.006 g·kg-1·d-1剂量灌胃，空白组和模型组以等量生理盐水灌胃，连续灌胃14 d，末次灌胃后1 h，除空白组，其余各组大鼠腹腔注射垂体后叶素(30 U·kg-1)，制备大鼠MI模型。心电图（ECG）检测大鼠心电图变化；苏木素-伊红（HE）染色观察心脏病理学改变；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清心肌肌钙蛋白I（cTnI）、肌红蛋白（MYO）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平；比色法检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）及心肌组织三磷酸腺苷（ATP）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）及磷酸化（p）-AMPK蛋白表达水平；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌组织SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达。结果：与空白组比较，模型组大鼠心电图J点偏移和升高，心率变快；心肌组织心肌横纹排列紊乱，边界不清晰；CK-MB、cTnI、MYO升高（P<0.05,P<0.01）,TC、TG升高（P<0.01）,SOD、ATP下降（P<0.01）;SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达下降（P<0.05）,SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白水平下调（P<0.05）。与模型组比较，温胆汤低、高剂量组与曲美他嗪组有抑制心电图J点偏移和升高、减慢心率的作用，心肌组织炎性细胞浸润与心肌横纹排列紊乱减轻，CK-MB、cTnI、MYO下降（P<0.05,P<0.01）,TC、TG下降（P<0.05,P<0.01）,SOD升高（P<0.01）;SIRT3、PGC-1α、AMPK mRNA表达上调，其中温胆汤高剂量组最为明显（P<0.05,P<0.01）;SIRT3、PGC-1α、p-AMPK蛋白表达上调（P<0.05,P<0.01）。结论：温胆汤可有效干预HL伴MI模型大鼠心肌细胞氧化应激，减轻脂质代谢紊乱，改善心肌能量代谢，其作用可能与调控SIRT3/PGC-1α信号通路有关。

关键词：温胆汤心肌缺血高脂血症氧化应激能量代谢沉默信息调节因子3(SIRT3)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)信号通路

基于“虚气留滞”探讨铁死亡对慢性心力衰竭的调控机制及中医药防治进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第02期 248-255页

作者：袁子阳张艳张伟王雅琴毛文君杨过王雪薇辽宁中医药大学辽宁中医药大学附属医院沈阳药科大学

慢性心力衰竭（CHF）为各种心血管疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，其临床表现为呼吸困难、水肿等征象，具有病情复杂、迁延难愈，死亡率高的特点。铁死亡是一种新型的细胞死亡方式，与其他细胞死亡方式不同，其具有铁依赖性... 详细信息

慢性心力衰竭（CHF）为各种心血管疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征，其临床表现为呼吸困难、水肿等征象，具有病情复杂、迁延难愈，死亡率高的特点。铁死亡是一种新型的细胞死亡方式，与其他细胞死亡方式不同，其具有铁依赖性，发生过程中会伴有脂质过氧化物堆积、线粒体皱缩等现象，是当前研究的热点。目前，已有研究证实铁死亡在CHF的发生发展中发挥重要作用，因此如何调控铁死亡可能成为未来治疗CHF的潜在靶点。“虚气留滞”理论是指元气亏虚，气血津液输布失常出现邪气留滞的病理状态，后世医家认为其对一些慢性疾病病机演化具有指导意义。笔者认为“虚气留滞”是CHF铁死亡病机的概括，“虚气（”心气亏虚）为发病之本，“留滞（”痰浊、瘀血）是疾病之标，二者相互影响，恶性循环，推动病情发展。中医药在治疗CHF、改善CHF患者预后、提高患者生活质量具有重要作用。因此，笔者试从“虚气留滞”理论出发，结合铁死亡对慢性CHF发生发展的影响机制，探讨二者相关性；并以“虚气留滞”理论为基础，以“补益虚气”“疏通留滞”为基本治则综述了中药及中药复方对调控铁死亡防治CHF的作用机制，以期为中医药治疗CHF提供新的思路和方法。

关键词：铁死亡慢性心力衰竭中医药虚气留滞中医治法

基于DCE-MRI评价协定方通脑饮改善急性缺血性脑卒中患者血脑屏障损伤的疗效

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中国实验方剂学杂志 2025年第02期 140-146页

作者：夏杨静怡李姗珊厉励唐晓刚王欣彤朱清蒋辉袁翠平刘永康陈兆耀李文磊朱元吴明华南京中医药大学附属医院/江苏省中医院

目的：运用动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）技术评估协定方通脑饮对痰瘀阻络型急性缺血性脑卒中患者血脑屏障状况和神经功能缺损的改善作用。方法：纳入2022年10月至2023年12月在江苏省中医院神经内科住院的中风痰瘀阻络证的患者共6... 详细信息

目的：运用动态对比增强磁共振成像（DCE-MRI）技术评估协定方通脑饮对痰瘀阻络型急性缺血性脑卒中患者血脑屏障状况和神经功能缺损的改善作用。方法：纳入2022年10月至2023年12月在江苏省中医院神经内科住院的中风痰瘀阻络证的患者共63例。根据随机数字表法将患者分为两组，对照组32例，观察组31例。对照组予符合指南的基础西医治疗，观察组在对照组基础上加用协定方通脑饮水煎剂，早晚饭后温服200 mL，每日2次，入院第2天起连续服用7 d后行DCE-MRI检查。对两组患者治疗前的基线资料进行比较；对两组患者治疗前及治疗90 d后美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分、改良Rankin量表（mRS）评分进行比较；通过梗死区感兴趣区（ROI）/镜面区ROI得出r参数（r）容积转运常数（Ktrans）、r返流速率常数（Kep）及r血管外容积分数（Ve）值，并对两组患者的r Ktrans、r Kep和r Ve行比较。结果：治疗前两组患者NIHSS评分、mRS评分差异无统计学意义。与本组治疗前比较，治疗90 d后，观察组及对照组患者治疗前后NIHSS评分、mRS评分均明显降低（P<0.05）。与对照组治疗后比较，观察组患者NIHSS评分、mRS评分降低更明显（P<0.05）。观察组患者治疗后rKtrans和rVe均显著低于对照组（P<0.01）。结论：通脑饮联合西医基础治疗相较于西医基础治疗更有助于加快AIS患者卒中后血脑屏障的修复，显著减轻急性缺血性脑卒中患者神经功能缺损症状，从而改善功能结局。

关键词：急性缺血性卒中通脑饮痰瘀阻络证血脑屏障动态对比增强磁共振成像(DCE-MRI)

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炎症、代谢物与骨质疏松症

中国组织工程研究 2025年第17期29卷 3697-3704页

作者：吕浩张舸胡芷苜王岩楚庆松周瑶江渟王久香安徽中医药大学第一附属医院骨伤一科安徽省合肥市230031 合肥市第三人民医院安徽省合肥市230031 安徽中医药大学第一附属医院临床研究实验中心安徽省合肥市230031

背景:多项研究表明炎症、代谢物与骨质疏松症之间存在密切关系,但炎症相关蛋白与骨质疏松症之间是否存在遗传因果效应以及代谢物是否在其中发挥中介效应尚不清楚。目的:采用孟德尔随机化方法研究了炎症相关蛋白和骨质疏松症的因果关系... 详细信息

背景:多项研究表明炎症、代谢物与骨质疏松症之间存在密切关系,但炎症相关蛋白与骨质疏松症之间是否存在遗传因果效应以及代谢物是否在其中发挥中介效应尚不清楚。目的:采用孟德尔随机化方法研究了炎症相关蛋白和骨质疏松症的因果关系以及血浆代谢物在该关系中的中介作用。方法:利用全基因组关联研究(GWAS)的汇总数据,骨质疏松症数据来Fengenn数据库,炎症相关蛋白和血浆代谢物的数据来自己发表的研究。评估暴露与结局之间的关联性主要是反方差加权方法,通过双向孟德尔随机化分析探索炎症相关蛋白与骨质疏松症之间的因果关系,并通过两步孟德尔随机化分析发现潜在的发挥中介作用的血浆代谢物。随后进行敏感性分析以进一步验证结果的稳健性。采用Cochran’s Q检验评估研究结果的异质性。通过MR-Egger截距法和MR-PRESSO法进行水平多效性评估。结果与结论:(1)通过初步双向孟德尔随机化分析,鉴定出5种与骨质疏松症有正向因果关系且没有反向因果关系的炎症相关蛋白;其中神经鞘胚素(OR=0.895,95%CI:0.819-0.979,P=0.015)与骨质疏松症呈负相关,而趋化因子(C-X-C基序)配体1(OR=1.100,95%CI:1.002-1.209,P=0.046)。趋化因子(C-X-C基序)配体11(OR=1.150,95%CI:1.043-1.268,P=0.005)、白细胞介素17 C(OR=1.087,95%CI:1.004-1.176,P=0.040)、肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导因子(OR=1.108,95%CI:1.002-1.226,P=0.046)与骨质疏松症呈正相关;敏感性分析显示,这些因果效应都没有异质性和多效性。(2)文章还进行了两步孟德尔随机化分析发现潜在的中介血浆代谢物:1-棕榈酰gpc(16∶0)增加了神经鞘胚素对骨质疏松症的负向作用,5α-雄甾烷-3α,17β-单硫酸二醇会增加趋化因子(C-X-C基序)配体1、趋化因子(C-X-C基序)配体11介导的骨质疏松症风险性;Α-酮戊二酸与琥珀酸比值会导致趋化因子(C-X-C基序)配体11、白细胞介素17 C介导的骨质疏松症风险性增加;亚精胺、脯氨酸与反式-4-羟脯氨酸比值导致趋化因子(C-X-C基序)配体11介导的骨质疏松症风险性增加;12,13-二羟基十八碳烯酸会导致白细胞介素17 C介导的骨质疏松症风险性增加;胡椒碱代谢物C_(16)H_(19)NO_(3)(3)的硫酸盐水平、腺苷3′,5′-环单磷酸腺苷会导致肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导因子介导的骨质疏松症风险性增加。(3)上述数据证实,部分炎症相关蛋白可以影响骨质疏松症的风险,这种作用是正向和负向的,并且其中一部分作用由血浆代谢物介导,这为未来探究骨质疏松症的发生发展机制提供了新的认知。

关键词：骨质疏松症炎症相关蛋白血浆代谢物免疫反应孟德尔随机化因果关系反向因果双向分析中介效应全基因组关联研究

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中医药调控PI3K/Akt通路干预脓毒症的研究进展

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 314-322页

作者：刘柱王佳巍严静彭金婵徐明瑶黎丽群谢胜广西中医药大学研究生院广西中医药大学第一附属医院

脓毒症是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。除全身炎症反应综合征和原发感染病灶的表现外，重症患者还常有器官灌注不足的表现，发病率和病死率近年来均高居不下，严重影响人类生活质量。该病病理机制复杂，其中不... 详细信息

脓毒症是由细菌等病原微生物侵入机体引起的全身炎症反应综合征。除全身炎症反应综合征和原发感染病灶的表现外，重症患者还常有器官灌注不足的表现，发病率和病死率近年来均高居不下，严重影响人类生活质量。该病病理机制复杂，其中不可控炎症反应是其重要的病理生理机制之一。磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路在介导脓毒症对抗炎症反应等方面发挥着关键作用。目前，脓毒症的治疗主要包括复苏、抗感染、血管活性药物、强化胰岛素治疗、脏器支持等，降低患者病死率的作用不明显，因此寻找新的治疗药物是临床治疗脓毒症亟待解决的关键问题。近年大量研究发现，中医药可以多途径、多效应、多靶点调控PI3K/Akt通路，抑制炎症等反应，有效改善脓毒症病情发生发展，已逐渐成为防治脓毒症的热点。同时众多研究发现，中医药治疗脓毒症具有独特优势，其可通过调控PI3K/Akt信号通路，抑制炎症、减少氧化应激及控制细胞凋亡可有效防治脓毒症，且取得了一定的研究进展，但目前仍缺乏对中医药调控PI3K/Akt信号通路治疗脓毒症全面的综述。该文通过检索查阅近年来的相关文献，对PI3K/Akt通路与脓毒症的关系，以及中医药在其中的作用进行系统性总结，以期为脓毒症的潜在治疗及新药开发提供新的思路。

关键词：脓毒症磷脂酰基醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路中医药综述