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海南地区2020株结核分枝杆菌耐药特征分析

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海南医学院学报 2024年

作者：吴海丰翁敏华吴秋萍周贵忠李文庭海南医学院第二附属医院安徽医科大学第一附属医院感染科

目的:了解近年来海南地区肺结核患者耐药特征，为海南地区结核病防控策略的制定提供新的数据支持。方法:收集2018年1月1日—2022年12月31日海南医学院第二附属医院（海南省结核病医院）痰液或肺泡灌洗液结核分枝杆菌培养阳性的菌株2020... 详细信息

目的:了解近年来海南地区肺结核患者耐药特征，为海南地区结核病防控策略的制定提供新的数据支持。方法:收集2018年1月1日—2022年12月31日海南医学院第二附属医院（海南省结核病医院）痰液或肺泡灌洗液结核分枝杆菌培养阳性的菌株2020株，采用比例法对标本进行8种抗结核药物敏感性试验，对2020株菌株进行耐药性分析。结果: 2020株结核分枝杆菌总耐药率36.2%（732/2020），单耐药率12.0%（242/2020），利福平耐药率23.2%（469/2020），耐多药率18.9%（383/2020），广泛耐药率1.3%（26/2020）；8种药物单耐药率由高至低顺位为异烟肼（25.9%，524/2020）、利福平（23.2%，469/2020）、链霉素（17.2%，348/2020）、氧氟沙星（12.6%，254/2020）、乙胺丁醇（9.1%，184/2020）、卷曲霉素（2.0%，41/2020）、卡那霉素（1.9%，39/2020）、丙硫异烟胺（0.9%，19/2020）；复治耐药率较初治耐药率明显升高(χ２=443.460，P＜0.05)；732例耐药患者中，男性占比82.6%（605/732），女性占比17.4%（127/732），但男性较女性总耐药率无明显差异（χ2 ＝0.059，P＞0.05）；4组年龄组中以41～60岁年龄组耐药率最高，各年龄组总耐药率存在显著差异(χ２=10.136，P＜0.05)；近年来每年耐药肺结核发病数呈上升趋势；海南省不同地区耐药肺结核病例数分布不均，沿海地区多于中部地区。结论:海南地区肺结核耐药情况依然严峻，应加强肺结核耐药检测，做好重点人群耐药筛查，严格实行肺结核规范化治疗及管理，预防耐药结核病扩散。

关键词：海南省结核分枝杆菌耐药特征肺结核

益气健脾生津方对气阴两虚证原发性干燥综合征患者Tfr/Tfh细胞平衡及自噬水平影响的研究

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免疫学杂志 2024年第3期40卷 286-294页

作者：束开艳曹云祥付皖兰朱南飞安徽中医药大学第一临床医学院合肥230031 安徽中医药大学第一附属医院风湿免疫科合肥230031

目的观察益气健脾生津方对气阴两虚证原发性干燥综合征患者Tfr/Tfh细胞平衡及自噬表达水平的影响,探讨益气健脾生津方可能治疗原发性干燥综合征的干预机制。方法收集安徽省中医院风湿免疫科气阴两虚证的原发性干燥综合征患者60例,随机... 详细信息

目的观察益气健脾生津方对气阴两虚证原发性干燥综合征患者Tfr/Tfh细胞平衡及自噬表达水平的影响,探讨益气健脾生津方可能治疗原发性干燥综合征的干预机制。方法收集安徽省中医院风湿免疫科气阴两虚证的原发性干燥综合征患者60例,随机数字表法分为实验组和对照组,每组各30例。对照组给予硫酸羟氯喹0.2 g bid;实验组在对照组治疗基础上给予益气健脾生津方口服,均连服12周。流式细胞仪检测外周血Tfh细胞、Tfr细胞比例;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测IL-10、IL-21、IL-6水平;免疫印迹法(Western blot)检测Atg5、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白表达水平;荧光定量PCR法(qPCR)检测Atg5、Beclin1、LC3 mRNA表达水平;统计治疗前后炎症指标、干燥三项、ESSPRI、ESSDAI及中医证候积分。结果1)与治疗前相比,治疗后2组角膜荧光染色评分下降,泪膜破裂时间延长,静态唾液流率增加,相较于对照组,实验组角膜荧光染色评分显著下降,静态唾液流率显著增加(P中医症候评分、ESSDAI和ESSPRI动态降低,相较于对照组,实验组在治疗后各项积分明显下降(P<0.05);3)与治疗前相比,治疗后2组外周血IL-21、IL-10均降低,相较于对照组,实验组IL-21、IL-10表达降低,IgG降低(P<0.05);4)与治疗前相比,治疗后2组外周血Tfh细胞、Tfr细胞比例、Tfr/Tfh比值均降低,相较于对照组,实验组Tfr细胞显著降低(P<0.01);5)与治疗前相比,治疗后2组外周血CD4+T细胞Atg5、Beclin1、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白显著降低,外周血CD4+T细胞Atg5、Beclin1、LC3 mRNA显著降低,相较于对照组,实验组自噬蛋白、mRNA表达均显著降低(P<0.01)。结论益气健脾生津方有效重建Tfr/Tfh细胞平衡,调节细胞因子,抑制自噬活性,具备减轻临床症状、延缓疾病活动、改善泪腺、涎腺分泌的功能。

关键词：原发性干燥综合征 Tfr/Tfh 自噬中医药

基于“微生物-肠-脑轴”探讨补肾通腑方对APP/PS1小鼠肠道菌群及LPS/TLR4/NF-κB通路的影响

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中国药理学通报 2024年

作者：王旭张杰赵敏宋晓雨段建平河南中医药大学第一附属医院脑病科河南中医药大学第一临床医学院

目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群，改善阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象，给予补肾通腑方治疗8周，采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化；16SrDNA... 详细信息

目的探讨补肾通腑方调控肠道菌群，改善阿尔茨海默病（Alzheimer’sdisease，AD）模型小鼠学习记忆能力的作用机制。方法以APP/PS1小鼠为研究对象，给予补肾通腑方治疗8周，采用Morris水迷宫法观察小鼠空间学习记忆能力变化；16SrDNA检测小鼠肠道菌群丰度、多样性变化；HE染色观察海马病理形态学变化；免疫荧光检测海马区小胶质细胞活化情况；Westernblot检测TLR4、NF-κB、IL-6等炎症因子表达。结果与模型组相比，补肾通腑方可以缩短AD模型小鼠逃避潜伏期、游泳路径，增加跨越平台次数（P<0.05），提升肠道菌群多样性，调节肠道菌群丰度，促进海马神经元细胞损伤修复，降低iNOS/Iba1共表达，提高Arg1/Iba1共表达（P<0.01），促进小胶质细胞从M1型向M2型转化，下调TLR4、NF-κB、IL-6等促炎因子的表达。结论补肾通腑方改善AD模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能与调节肠道菌群介导的LPS/TLR4/NF-κB通路，从而抑制促炎型小胶质细胞活化、减轻中枢神经系统炎症、改善海马区神经元细胞损伤有关。

关键词：阿尔茨海默病补肾通腑方肠道菌群 LPS/TLR4/NF-κB通路 16S rDNA 微生物-肠-脑轴

基于网络药理学和实验验证研究壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分和作用机制

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天然产物研究与开发 2024年

作者：赖桂花曹建雄周君王菲聂多锐文玲马漪湖南中医药大学第一附属医院湖南中医药大学南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学中心南华大学衡阳医学院附属第一医院康复医学科

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库... 详细信息

利用网络药理学和实验验证揭示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分及作用机制。首先，运用中药系统药理学数据库平台（TCMSP）和中药分子机制的生物信息学分析工具（BATMAN-TCM）获取壮骨镇痛胶囊的化学成分及靶点，GeneCards数据库获得骨转移癌痛的疾病靶点，然后通过Venn、Cytoscape、String及DAVID数据库分析壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的潜在活性成分、核心靶点及作用通路之间的关系，使用Auto Dock进行分子对接分析，最后通过建立骨转移癌痛大鼠模型进行实验验证。网络药理学结果显示壮骨镇痛胶囊治疗骨转移癌痛的活性成分可能为槲皮素、木犀草素、异补骨脂素，关键靶点可能为蛋白激酶1（protein kinase B，AKT1）、肿瘤蛋白53（tumor protein 53，TP53）、表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）等，主要富集于丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase，MAPK）、磷脂酰肌醇激酶（phosphatidylinositol 3 kinase，PI3K）-AKT、核因子κB受体（nuclear factor kappa B，NF-κB）等通路。实验结果表明壮骨镇痛胶囊及其活性成分能有效改善骨转移癌痛大鼠的疼痛行为学和骨质破坏，降低PI3K、p-AKT1/AKT1、p-P38/P38、磷酸化-胞外信号调节激酶1/2（phosphorylation-extracellular signal regulated kinase，p-ERK1/2）/ERK1/2、p-c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal kinase，JNK）/JNK、p-P65/P65及p-人核因子κB抑制蛋白α（inhibitor of nuclear factor-κB α，p-IKBα）/IKBα的蛋白表达水平（P<0.05）。因此，壮骨镇痛胶囊及其活性成分槲皮素、木犀草素和异补骨脂素能有效改善骨转移癌痛，其作用机制可能与抑制MAPK、PI3K-AKT及NF-κB通路有关。

关键词：壮骨镇痛胶囊骨转移癌痛网络药理学分子对接作用机制

胸腔单孔辅助腹腔镜经腹膈肌入路“五步法”治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌的学习曲线

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中华胃肠外科杂志 2024年第9期27卷 938-944页

作者：曾海平陈永晖罗立杰张子敬林泽宇陈妍彭耀辉王涛郑燕生熊文俊王伟广州中医药大学第一附属医院胃肠外科广州510405 广州中医药大学第一临床医学院广州510405 暨南大学附属第一医院胃肠外科广州510630

目的探讨胸腔单孔辅助腹腔镜经腹膈肌入路“五步法”(“五步法”手术)治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌的学习曲线。方法采用回顾性观察性研究方法,分析广东省中医院胃肠外科同一术者在2017年5月至2023年4月期间,对66例SiewertⅡ型食管... 详细信息

目的探讨胸腔单孔辅助腹腔镜经腹膈肌入路“五步法”(“五步法”手术)治疗SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌的学习曲线。方法采用回顾性观察性研究方法,分析广东省中医院胃肠外科同一术者在2017年5月至2023年4月期间,对66例SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌患者完成的“五步法”手术的临床资料。用累计总和(CUSUM)分析法绘制学习曲线,对不同阶段术中失血量、手术时间、术后首次排气时间、术后首次进食全流时间、术后住院天数及围手术期并发症发生率等指标进行比较。采用SPSS 24.0统计学软件对数据进行分析。计数资料用例(%)表示,检验方法用χ^(2)检验或Fisher精确检验;符合正态分布的计量资料用x±s描述,组间比较用独立样本t检验,不符合正态分布的计量资料用M(Q1,Q3)描述,组间比较用Mann-Whitney U检验。结果66例患者均顺利完成“五步法”手术,无中转开腹,无围手术期死亡。术中失血量100(50,200)ml,手术时间(329.4±87.3)min。手术时间最佳拟合曲线方程y=0.031x3−4.4757x2+164.97x−264.4(P0.05)。熟练期组对比学习期组,术中失血量更少[100(50,100)ml比200(100,200)ml,U=−3.940,P<0.001],手术时间更短[(289.8±50.7)min比(394.4±96.0)min,t=5.034,P<0.001],纵隔淋巴结清扫数目更多[5(2,8)枚比2(1,5)枚,U=−2.518,P=0.012],术后首次排气时间更早[2(2,3)d比4(3,6)d,U=−4.016,P<0.001],术后首次进食全流质时间更早[5(4,6)d比7(6,8)d,U=−2.922,P=0.003],术后住院天数更短[8(8,10)d比10(9,12)d,U=−2.028,P=0.043],差异均有统计学意义。两组手术并发症发生率比较,差异无统计学意义(P=0.238)。结论对SiewertⅡ型食管胃结合部腺癌患者实施“五步法”手术例数累计达到25例时,可达到满意的手术效果。

关键词：食管胃结合部腺癌,SiewertⅡ型腹腔镜手术,胸腔单孔经腹膈肌入路五步法手术累计总和分析法学习曲线

顺铂诱导TNF-α自分泌引发头颈部鳞状癌细胞RIP1/RIP3/MLKL的坏死性凋亡

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 1947-1954页

作者：汪虹晓陶德韬马俊杰张东林沈左媛邓超周静萍皖南医学院口腔医学院安徽芜湖241002 皖南医学院第一附属医院(皖南医学院弋矶山医院)口腔颌面外科安徽芜湖241100 安徽省口腔材料与应用转化工程研究中心安徽合肥230031

目的探讨顺铂是否能够诱导头颈部鳞状癌细胞产生TNF-α,进而激活RIP1/RIP3/MLKL依赖性的坏死性凋亡通路,抑制鳞癌细胞的增殖,并探讨其分子机制。方法选取头颈部鳞状癌细胞系HN4和SCC4作为实验对象,分为对照组、顺铂组、caspases抑制组... 详细信息

目的探讨顺铂是否能够诱导头颈部鳞状癌细胞产生TNF-α,进而激活RIP1/RIP3/MLKL依赖性的坏死性凋亡通路,抑制鳞癌细胞的增殖,并探讨其分子机制。方法选取头颈部鳞状癌细胞系HN4和SCC4作为实验对象,分为对照组、顺铂组、caspases抑制组、坏死性凋亡抑制组。利用CCK-8法检测顺铂刺激后24 h的细胞存活率。随后采用Western blotting检测caspase-8以及坏死性凋亡通路蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)和NF-κB(p65)、TNF-α表达情况;结合细胞划痕实验和Western blotting检测上皮间充质转化相关蛋白(N-cadherin、Vimentin、E-cadherin)的表达情况,评估坏死性凋亡对头颈部鳞状癌细胞迁移能力的影响。结果顺铂对HN4、SCC4细胞毒性IC_(50)分别约为10μg/mL、15μg/mL。在顺铂刺激下,与坏死性凋亡抑制剂组相比,caspase-8表达降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin表达降低(P<0.05)、E-cadherin表达升高(P<0.05),坏死性凋亡通路蛋白(RIP1/RIP3/MLKL)表达升高(P<0.05),TNF-α和NF-κB(p65)蛋白表达均升高(P<0.05)。在顺铂组中,细胞愈合率显著降低于对照组和坏死性凋亡抑制剂组。结论顺铂作用可激活头颈部鳞状癌细胞NF-κB信号通路,并促进TNF-α自分泌,从而引发鳞癌细胞经由RIP1/RIP3/MLKL通路依赖性的坏死性凋亡反应,并抑制肿瘤细胞性增殖。

关键词：头颈部鳞状癌细胞顺铂 z-VAD-fmk 坏死性凋亡 Nec-1

TMSB10促进胃癌细胞增殖及糖酵解:基于激活AMPK/mTOR信号通路

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实用医学杂志 2024年第11期40卷 1519-1525页

作者：王畏张新鑫王广辉张杰陈安然贾建光蚌埠医学院第二附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233040 蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科安徽蚌埠233040 蚌埠医学院安徽蚌埠233000

目的探究胸腺素β10(thymosinβ10,TMSB10)在胃癌中的表达及促进胃癌进展的分子机制。方法收集蚌埠医学院第二附属医院70例胃癌患者病理切片,免疫组化检测TMSB10在胃腺癌中的表达,并分析其预后影响。为研究作用机制,通过转染技术、CCK8... 详细信息

目的探究胸腺素β10(thymosinβ10,TMSB10)在胃癌中的表达及促进胃癌进展的分子机制。方法收集蚌埠医学院第二附属医院70例胃癌患者病理切片,免疫组化检测TMSB10在胃腺癌中的表达,并分析其预后影响。为研究作用机制,通过转染技术、CCK8实验、EDU实验、Transwell小室实验,划痕实验,糖酵解实验,蛋白印迹实验,观察TMSB10对胃癌细胞的增殖和糖酵解的影响及机制研究。结果临床样本免疫组化显示,TMSB10在胃癌中高表达。同时,TMSB10的表达水平与肿瘤大小(P<0.05)、TNM分期(P<0.01)和远处转移具有相关性。在机制研究中,通过体外实验CCK-8、EDU实验、Transwel实验及糖酵解检测实验发现过表达TMSB10后促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及糖酵解表型,反之亦然。Western blot实验结果显示过表达TMSB10可能通过上调AMPK/mTOR信号通路调节胃癌的发生。结论TMSB10通过AMPK/mTOR信号通路促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移及糖酵解过程。

关键词：胸腺素β10 糖酵解胃癌 AMPK/mTOR信号通路

黄蒲通窍胶囊改善Wilson病铜负荷大鼠的认知损害:基于抑制内质网应激介导的凋亡途径

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南方医科大学学报 2024年第3期44卷 447-454页

作者：张笑颜王谢王杰邵楠蔡标谢道俊安徽中医药大学中西医结合学院安徽合肥230012 安徽中医药大学第一临床医学院安徽合肥230012 安徽中医药大学护理学院安徽合肥230012 安徽中医药大学第一附属医院脑病中心安徽合肥230031

目的探究黄蒲通窍胶囊(HPTQ)对Wilson病(WD)铜负荷大鼠模型的神经保护作用及其可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、黄蒲通窍胶囊低剂量组(HPTQ-L,0.47 g/kg)、黄蒲通窍胶囊中剂量组(HPTQ-M,1.41 g/kg)、黄蒲通窍胶... 详细信息

目的探究黄蒲通窍胶囊(HPTQ)对Wilson病(WD)铜负荷大鼠模型的神经保护作用及其可能的作用机制。方法SD大鼠随机分为6组:对照组、模型组、黄蒲通窍胶囊低剂量组(HPTQ-L,0.47 g/kg)、黄蒲通窍胶囊中剂量组(HPTQ-M,1.41 g/kg)、黄蒲通窍胶囊高剂量组(HPTQ-H,4.23 g/kg)、青霉胺组(PCA,0.09 g/kg),10只/组。通过含铜(1 g/kg)饲料、含铜(0.185%)水喂养12周构建WD铜负荷大鼠模型,铜离子(Cu)测定试剂盒检测肝铜、24 h尿铜水平;Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆能力;HE染色法观察海马组织CA1区神经元形态学改变;TUNEL染色观察海马组织CA1区神经元凋亡水平;免疫荧光法检测内质网应激(ERS)标志蛋白GRP78的表达情况;RT-qPCR和Western blot法检测GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组肝铜及24 h尿铜水平明显升高(P<0.01);学习记忆能力明显减弱(P<0.01);CA1区海马神经元出现损伤;TUNEL阳性神经元数量增多(P<0.01);GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,HPTQ各组及PCA组肝铜水平降低、24 h尿铜水平升高(P<0.01);学习记忆能力改善(P<0.01,P<0.05);海马神经元损伤减轻;TUNEL阳性神经元数量减少(P<0.01);GRP78、CHOP、caspase-12、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3基因和蛋白表达水平降低(P<0.01,P<0.05)。结论HPTQ对WD铜负荷大鼠模型具有神经保护作用,其机制可能与抑制ERS介导的凋亡途径有关。

关键词： Wilson病黄蒲通窍胶囊认知损害内质网应激凋亡

黄芩清热除痹胶囊调控p53/p21信号通路延缓骨关节炎大鼠软骨细胞衰老的机制研究

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中国中药杂志 2024年第12期49卷 3330-3339页

作者：周巧刘健朱艳汪元王桂珍万磊黄旦郭锦晨齐亚军胡月迪安徽中医药大学第一附属医院安徽合肥230031 安徽中医药大学第二附属医院安徽合肥230061 安徽中医药大学安徽合肥230012

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺... 详细信息

探讨黄芩清热除痹胶囊(HQC)调控肿瘤抑制蛋白53(tumor protein p53,p53)/细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(cyclin-dependent kinase inhibitor 1A,p21)通路延缓骨关节炎(OA)大鼠软骨细胞衰老的机制。碘乙酸钠(MIA)联合外界风湿热环境刺激,诱导OA大鼠风湿热痹模型,分为正常(Con)组,OA模型(MIA)组,OA模型+风湿热刺激模型(MIA-M)组,MIA-M+HQC低(MIA-M+HQC-L)、中(MIA-M+HQC-M)、高(MIA-M+HQC-H)剂量组,MIA-M+氨基葡萄糖(MIA-M+GS)组,模型制备后灌胃30 d,苏木素-伊红(HE)和番红O固绿(SO)染色观察软骨病理变化,酶联免疫吸附(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-1β和IL-6的表达,流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡和周期,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测基质降解酶13(MMP13)、聚蛋白多糖酶5(ADAMTS-5)、Ⅱ型胶原(COLⅡ)和转化生长因子-β(TGF-β)mRNA的表达,蛋白免疫印迹(WB)检测p53/p21通路、细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂2A(p16)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2关联X蛋白(Bax)蛋白的表达。Con组大鼠关节软骨表面光滑平整,潮线光滑平整;MIA组和MIA-M组软骨层破坏明显,软骨基质减少,MIA-M组情况更严重。HQC高剂量组和MIA-M+GS组软骨表面基本完整,分层清晰。与MIA-M+HQC-H组相比,低、中剂量Mankin′s评分较高,MIA-M+GS组变化不明显。与Con组相比,MIA和MIA-M组软骨细胞G_1的比例升高,S期、G_2期比例下降,细胞凋亡率增加;与MIA-M组相比,HQC各剂量组以浓度依赖的方式抑制细胞凋亡,促进增殖;与MIA-M+HQC-H组相比,高剂量较中、低剂量作用更显著,与MIA-M+GS组相比差异无统计学意义。与Con组相比,MIA和MIA-M组IL-1β和IL-6升高,MMP13和ADAMTS-5 mRNA水平升高,p53、p21、p16和Bax蛋白升高,COLⅡ、TGF-β mRNA水平下降;与MIA-M组相比,HQC和GS药物干预后IL-1β和IL-6下降,MMP13和ADAMTS-5 mRNA、p53、p21、Bax和p16蛋白水平下降,Bcl-2升高;与MIA-M+HQC-H组相比,这些指标改善优于HQC低、中剂量组,与MIA-M+GS组差异不明显。HQC延缓MIA诱导的OA大鼠软骨细胞衰老,抑制炎症反应和细胞外基质(ECM)降解,其机制可能与抑制p53/p21通路有关。

关键词：黄芩清热除痹胶囊骨关节炎风湿热模型细胞衰老 p53/p21