检索结果-南通市图书馆

母亲孕期高脂饮食促进子代主动脉血管内皮间充质转变

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：何慧朱沅董豆豆丁萌姜天宇莫晓川王筑婷欧海龙贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

[目的]研究小鼠在孕期给予高脂饲料喂养对其成年子代主动脉血管内皮间充质转化情况的影响。[方法]将孕鼠随机分为对照组、高脂组，待母鼠分娩后，子代小鼠正常饮食16周。采用Western blot、RT-qPCR检测相关蛋白表达情况，免疫荧光及免... 详细信息

[目的]研究小鼠在孕期给予高脂饲料喂养对其成年子代主动脉血管内皮间充质转化情况的影响。[方法]将孕鼠随机分为对照组、高脂组，待母鼠分娩后，子代小鼠正常饮食16周。采用Western blot、RT-qPCR检测相关蛋白表达情况，免疫荧光及免疫组化染色对小鼠血管病理分析。[结果]与孕期正常饮食的子代相比，孕期高脂饮食的子代的血管内炎症分子表达提高，血管巨噬细胞浸润、单核细胞-内皮层粘附明显增加，血管eNOS和NO水平降低（P<0.05）。对主动脉弓内弯处进行免疫荧光检测，发现孕期子代小鼠内膜上的CD31水平降低，α-SMA则上升。Western blot 结果也显示孕期子代小鼠血管内膜CD31、VE-Caherin表达降低（P<0.05），α-SMA、Vimentin的表达增加（P<0.05）；同时，孕期子代小鼠主动脉弓内弯处TGF-β/SMAD信号活性增强、血管胞外基质的沉积增多。另外，孕期高脂后，其子代血管的KLF2的蛋白和mRNA表达均分别降低了59%和76%。[结论]孕期高脂饮食可以导致其子代主动脉血管内皮间充质发生转变。该结果对动脉粥样硬化等血管性疾病的早期预防具有一定的意义。

关键词：高脂饮食内皮-间充质转化 KLF2

柚皮素调控平滑肌细胞TIMP-3表达，促进动脉粥样硬化斑块稳定

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：何慧董豆豆丁萌朱沅姜天宇许晓婷欧海龙贵州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

[目的]探究柚皮素对动脉粥样硬化斑块胞外基质重构和斑块稳定性的影响。[方法]分离原代小鼠血管平滑肌细胞，进行不同浓度的柚皮素处理。对高脂诱导的ApoE-/-小鼠进行柚皮素灌胃16周，天狼星红-苏木精染色分析主动脉根部斑块坏死核、斑... 详细信息

[目的]探究柚皮素对动脉粥样硬化斑块胞外基质重构和斑块稳定性的影响。[方法]分离原代小鼠血管平滑肌细胞，进行不同浓度的柚皮素处理。对高脂诱导的ApoE-/-小鼠进行柚皮素灌胃16周，天狼星红-苏木精染色分析主动脉根部斑块坏死核、斑块内胶原含量和纤维帽厚度，VanGieson染色检测弹力蛋白降解，明胶酶谱法和荧光标记明胶法检测斑块内基质蛋白酶(MMP)酶活性。[结果]柚皮素(50μm/L)促进平滑肌细胞STAT6的磷酸化和对基质金属蛋白酶抑制因子3(TIMP-3)的转录活性，提高TIMP-3的表达3.1倍(P<0.001)。柚皮素(80 mg/kg体重)处理后，与对照组相比，主动脉根部斑块坏死核面积降低53%(P<0.01)、纤维帽厚度提高了近50%(P<0.05)，弹力纤维降解程度降低。同时，柚皮素促进斑块内TIMP-3的表达，根部斑块内MMPs酶活性也相应降低。慢病毒介导的体内抑制TIMP-3降低柚皮素对斑块稳定的保护作用。[结论] 柚皮素提高平滑肌细胞内TIMP3表达、改善细胞外基质成分，促进动脉粥样硬化斑块的稳定。

关键词：柚皮素平滑肌细胞 TIMP-3 动脉粥样硬化斑块稳定

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补体和凝血在各种细胞中的相互作用

生命的化学 2024年

作者：郑晓玲应牡英南昌大学焕奎书院南昌大学基础医学院分子生物学与生物化学系

补体系统和凝血系统有共同的起源，可以在不同的细胞中相互作用。它们的相互作用在免疫、凝血和各种疾病中都很重要，包括癌症和2019年爆发的冠状病毒病(新冠肺炎)。通过共享受体的表达和细胞因子的分泌，内皮细胞和血小板等极大地增强... 详细信息

补体系统和凝血系统有共同的起源，可以在不同的细胞中相互作用。它们的相互作用在免疫、凝血和各种疾病中都很重要，包括癌症和2019年爆发的冠状病毒病(新冠肺炎)。通过共享受体的表达和细胞因子的分泌，内皮细胞和血小板等极大地增强了两个系统之间的沟通。尽管已有许多研究描述了这两个系统之间细胞介导的相互作用，但仍需要更深入的理解。本文旨在总结内皮细胞、血小板、多形核白细胞(polymorphonuclear leukocytes,PMNs)和单核吞噬细胞系统(mononuclear phagocyte system,MPS)这两个系统之间分子通讯的最新知识，关注两个系统如何通过在其表面招募共享调节因子来防止过度激活。通过提供这两个系统之间细胞特异性串扰的最新概述，本文可能有助于探索疾病相关的分子事件、药物开发和靶向治疗。

关键词：补体凝血内皮细胞血小板多形核白细胞单核吞噬细胞系统

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补体和凝血在各种细胞中的相互作用（英文）

生命的化学 2024年第6期 1055-1064页

作者：郑晓玲应牡英南昌大学焕奎书院南昌大学基础医学院分子生物学与生物化学系

关键词：补体凝血内皮细胞血小板多形核白细胞单核吞噬细胞系统

组蛋白去甲基化酶KDM5A调控H3K4me3参与神经管畸形发生的分子机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 629-637页

作者：李建婷解琪谷小龙曹志华彭志伟赵虹刘志贞解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KDM5A... 详细信息

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KDM5A)及其调控的下游组蛋白H3K4me3修饰在叶酸缺乏导致的NTDs发生中的潜在分子机制。结果显示,低叶酸的细胞模型中,qRT-PCR、Western印迹结果显示,KDM5A分子表达明显下降(P<0.05)。作为组蛋白H3K4me3调控的上游关键酶,进一步通过染色质免疫共沉淀ChIP、ChIP-qPCR实验证实,叶酸缺乏下组蛋白H3K4me3在神经发育基因Axin 2和Atoh 1基因启动子区富集增加(P<0.05)。通过构建KDM5A基因敲除细胞模型,借助Cut&Tag试验证实,KDM5A基因敲除后H3K4me3主要富集在神经发育基因上。最后在低叶酸导致的NTDs小鼠模型的脑组织中,RT-qPCR、Western印迹以及ChIP-qPCR实验显示,E9.5 d的NTDs胎鼠脑组织中KDM5A表达下降(P<0.05),Axin2、Atoh1表达升高(P<0.05),Axin2、Atoh 1基因启动子区的H3K4me3富集增多(P<0.05)。综上所述,KDM5A蛋白在叶酸缺乏导致的NTDs中发挥重要作用,其可通过调控下游H3K4me3进而调控神经发育靶基因Axin2、Atoh 1异常表达,介导NTDs的发生。本研究从叶酸缺乏介导KDM5A调控组蛋白修饰来探讨NTDs的发病机制,为降低出生缺陷,促进生殖健康提供依据。

关键词：神经管畸形叶酸组蛋白去甲基化酶5A 组蛋白H3K4me3

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尿道下裂的病因学:遗传变异的系统回顾

中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 598-609页

作者：付媛李建婷彭志伟山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

尿道下裂以尿道口位置异常为特征,是男性中第二常见的先天性异常疾病。其发病率逐年上升,成为我国第四大出生缺陷疾病,不仅给患者带来了生理和心理上的双重困扰,其手术修复和长期的术后管理也占用了大量的社会经济及医疗资源。尿道下裂... 详细信息

尿道下裂以尿道口位置异常为特征,是男性中第二常见的先天性异常疾病。其发病率逐年上升,成为我国第四大出生缺陷疾病,不仅给患者带来了生理和心理上的双重困扰,其手术修复和长期的术后管理也占用了大量的社会经济及医疗资源。尿道下裂既可以是孤立性的,也可以作为综合征的一种表现形式存在。现阶段,用于定义和评估尿道下裂的方法多种多样,为了护理和手术方法的标准化,制定统一的分类标准势在必行。在人类中,阴茎结构的正常发育经历了早期的雄激素非依赖性阶段和晚期的雄激素依赖性性分化阶段,除了遗传改变外,内分泌或外部环境的影响,都可能导致阴茎发育基本要素的损伤或缺失,进而诱发尿道下裂。因此,该病是遗传、内分泌、环境因素及其相互作用的结果,通常认为遗传因素比其他因素更为重要。本文基于不同的人群队列,主要从经典遗传的基因变异方面来阐明尿道下裂的发病原因,回顾了影响生殖结节生长和分化、性腺发育和睾丸分化、雄激素和雌激素产生等正常生物学过程的相关基因,涉及了基因多态性、单核苷酸多态性和拷贝数变异等多种遗传变异,在此基础上总结了与人类尿道下裂相关的候选基因。本文将为尿道下裂的筛查、干预及临床治疗提供理论依据,为提高出生人口质量做出贡献。

关键词：尿道下裂阴茎发育基因变异

PDHA1促进三阴性乳腺癌细胞的增殖、侵袭和转移

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 244-254页

作者：李佳琪孙勇李乐李媛范骏孔之华毛晓韵戴勇暨南大学基础医学与公共卫生学院医学生物化学与分子生物学系广东广州510632 广东省中西医结合医院广东佛山528200 中国医科大学附属第一医院乳腺外科辽宁沈阳110001

目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的发生发展重要特征之一是细胞代谢异常。本研究旨在探究丙酮酸脱氢酶复合体中的关键酶组分丙酮酸脱氢酶E1亚基α1(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,PDHA1)影响TNBC... 详细信息

目的:三阴性乳腺癌(triple-negative breast cancer,TNBC)的发生发展重要特征之一是细胞代谢异常。本研究旨在探究丙酮酸脱氢酶复合体中的关键酶组分丙酮酸脱氢酶E1亚基α1(pyruvate dehydrogenase E1 subunit alpha 1,PDHA1)影响TNBC增殖、转移和侵袭能力的分子机制。方法:(1)运用UALCAN数据库、KM-plotter数据库、String数据库和TCGA数据库分析PDHA1在乳腺癌组织和癌旁组织的表达水平,根据肿瘤病理分期、亚型分型和乳腺癌生物标志物的表达,比较PDHA1的表达情况,并且富集PDHA1在TNBC中的相关信号通路。(2)进行免疫组化实验检测PDHA1在人TNBC癌旁和肿瘤组织样本的表达情况。(3)构建稳定敲除PDHA1和回补PDHA1的TNBC细胞系MDA-MB-231。运用集落形成实验和细胞计数实验检测PDHA1对MDA-MB-231细胞增殖的影响。使用划痕实验和Transwell方法检测PDHA1对MDA-MB-231细胞侵袭和迁移的调节作用。通过Western blot实验,研究PDHA1缺失对MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化通路相关蛋白的影响。结果:在数据库分析显示,乳腺癌高表达PDHA1组的生存期较短,预后较差。在临床样本中,肿瘤组织的PDHA1表达高于癌旁正常组织。敲除PDHA1会抑制MDA-MB-231细胞的增殖、转移与侵袭,抑制MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化。结论:PDHA1在TNBC中过表达,促进TNBC细胞系MDA-MB-231的增殖、转移和侵袭。

关键词：三阴性乳腺癌丙酮酸脱氢酶E1亚基α1 细胞增殖肿瘤转移上皮-间充质转化

PATL1对胃癌细胞增殖和迁移能力的影响及其作用机制

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安徽医科大学学报 2024年第1期59卷 133-139页

作者：徐泽宇莱智勇任益凡武锋彭雨婷徐钧山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室太原030001 山西医科大学第一医院肝胆胰外科太原030001

目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PA... 详细信息

目的探讨PAT家族蛋白1(PATL1)对胃癌细胞增殖和迁移的影响及其潜在的作用机制。方法通过TCGA数据库分析PATL1在泛癌、胃癌组织与正常组织中的表达水平;采用定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)实验评估40例人胃癌组织及配对癌旁组织中PATL1的表达水平;通过Kaplan-Meier Plotter数据库分析PATL1对胃癌患者预后情况;在胃癌细胞株AGS中转染PATL1干扰载体,RT-qPCR实验评估干扰效果,采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)、Transwell实验及划痕愈合实验检测PATL1对AGS增殖和迁移的影响;采用Western blot实验检测干扰PATL1后对胃癌细胞中细胞-髓细胞瘤病病毒致癌基因(c-Myc),自噬相关蛋白7(ATG7)蛋白表达的影响。结果RT-qPCR实验显示,PATL1在人胃癌组织中表达高于正常胃组织(P<0.001),并且PATL1与肠型胃癌患者预后有相关性(P<0.0001)。敲低PATL1后,增殖、迁移的胃癌细胞数目减少(P<0.05)。Western blot实验检测结果显示敲低PATL1后c-Myc、ATG7蛋白表达水平也随之下降(P<0.05)。结论PATL1可能通过与c-Myc、ATG7相互串扰抑制了胃癌细胞的增殖和迁移。

关键词：胃癌增殖迁移 PATL1 自噬相关蛋白

基于TCGA数据库构建恶性胸膜间皮瘤基因预后模型及其生物信息学分析

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昆明理工大学学报（自然科学版） 2024年第1期49卷 127-136页

作者：杨玺李彬刘如爱王播勇普元倩自加吉周佳奇余敏熊伟大理大学基础医学院云南大理671000 云南省昆虫生物医药研发重点实验室云南大理671000 云南省高校临床生物化学检验重点实验室云南大理671000 云南大学生命科学学院生物化学与分子生物学实验室云南昆明650091

基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库构建恶性胸膜间皮瘤患者的基因预后风险模型及其验证分析.通过TCGA数据库获取恶性胸膜间皮瘤的基因表达数据以及临床信息,将数据集分为训练集和测试集,对训练集进行单因素Cox... 详细信息

基于癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas, TCGA)数据库构建恶性胸膜间皮瘤患者的基因预后风险模型及其验证分析.通过TCGA数据库获取恶性胸膜间皮瘤的基因表达数据以及临床信息,将数据集分为训练集和测试集,对训练集进行单因素Cox分析、单因素鲁棒性分析以及多因素Cox回归分析,建立风险预后模型,计算每个患者的风险评分,将数据集分成高风险组和低风险组,通过Kaplan-Meier生存曲线和受试者工作特征(Receiver Operating Characteristic, ROC)曲线评估模型的预测效能和准确性,利用TCGA数据库和GTEx数据库中的样本对预后模型中的基因进行表达验证,最后通过UALCAN数据库探索预后模型中基因的表达模式.本研究构建了一个由UHRF1、KIF4A和NEK2这三个基因组成的预后风险评估模型,预后风险模型风险评分=UHRF1表达量×1.452 5-KIF4A表达量×1.327+NEK2表达量×1.416 7.ROC曲线显示,该模型的ROC曲线下面积(Area Under the Curve, AUC)值为0.91,基于ROC曲线对截断值进行优化,最佳截止点为1.149,此时达到最大灵敏度和特异性.在最佳截止点处,患者被进一步分为高风险组和低风险组,Kaplan-Meier生存曲线显示,高风险组和低风险组之间的生存时间存在显著差异,与高风险组患者相比,低风险组患者总生存期显著延长.通过森林图对模型进行可视化,整个模型的Log-Rank p-value生物标志物.相比于正常肺组织,预后模型中的三个基因在恶性胸膜间皮瘤组织中均显著高表达,且在恶性胸膜间皮瘤患者的不同分期、肿瘤亚型、年龄和转移状态中表达有明显差异.本研究构建的恶性胸膜间皮瘤基因预后风险模型,能够有效地预测恶性胸膜间皮瘤患者预后,并且可以作为恶性胸膜间皮瘤的独立预后预测因子.预后模型中基因UHRF1、KIF4A和NEK2的表达与恶性胸膜间皮瘤患者的多个临床特征显著相关,提示其在恶性胸膜间皮瘤发生发展过程中的潜在作用.

关键词：恶性胸膜间皮瘤预后风险模型生物信息学 TCGA数据库