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靶向c-Met的CAR-T细胞构建及其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤性

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生理学报 2025年

作者：杜娜娜张艳君李艳秋张露安然甄翔程闵静婷李正红蚌埠医科大学基础医学院蚌埠医科大学生命科学院蚌埠医科大学公共基础学院蚌埠医科大学临床医学院蚌埠医科大学安徽省肿瘤演进及智能诊疗重点实验室

本研究旨在构建靶向细胞间质上皮转换因子(c-mesenchymal-epithelial transition factor, c-Met)的第二代和第三代嵌合抗原受体T细胞(chimeric antigen receptor T cells, CAR-T)，观察其对人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3的体外杀伤作用。采用生物信息学分析MET基因在卵巢浆液性囊腺癌中的表达情况、MET基因表达与免疫细胞浸润丰度的相关性及其对卵巢浆液性囊腺癌组织功能的影响；免疫组织化学染色法检测浆液性卵巢癌组织以及癌旁组织中c-Met的表达情况；流式细胞术检测SKOV-3表面c-Met蛋白的表达；通过慢病毒感染制备第二代和第三代c-Met CAR-T细胞，流式细胞术检测细胞亚群和感染效率。以CD19 CART和活化T细胞为对照组，以c-Met阴性表达的人卵巢癌细胞A2780细胞设置Non target组，通过乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase, LDH)释放、ELISA、CCK-8等功能实验探究第二代[c-Met CAR-T(2G)]和第三代[c-Met CAR-T(3G)] c-Met CAR-T对c-Met阳性表达的SKOV-3细胞的杀伤效果、细胞因子分泌和增殖能力。生物信息学分析与免疫组织化学染色结果显示，与正常组织相比，卵巢癌组织的MET基因表达显著上调，而在各病理阶段MET表达无明显差异，且MET基因表达与卵巢癌患者的种族、年龄均没有相关性。成功构建第二代和第三代cMet CAR-T细胞，且在慢病毒感染后c-Met CAR-T(2G)的CD8+T细胞比例有所上调，c-Met CAR-T(3G)细胞亚群无明显变化；LDH释放实验显示，第二代和第三代c-Met CAR-T对靶细胞SKOV-3的杀伤效率随效靶比提高而上升，效靶比为20:1时，c-Met CAR-T(2G)的杀伤效率达到(42.02±5.17)%(P<0.05),c-Met CAR-T(3G)的杀伤效率达到(51.4±2.71)%(P<0.05);ELISA结果显示，c-Met CAR-T相较于CD19 CAR-T和活化T细胞能释放更多细胞因子(P<0.05)，并且，c-Met CAR-T(3G)的释放量高于c-Met CAR-T(2G)(P<0.01);CCK-8结果显示，在48 h后，c-Met CAR-T(2G)细胞数量显著多于c-Met CAR-T(3G)(P<0.01)。以上结果提示，第二代和第三代c-Met CAR-T均能靶向识别并杀伤c-Met阳性的人浆液性卵巢癌细胞SKOV-3，两者的细胞毒性无明显差异，c-Met CAR-T(2G)的增殖能力更强，c-Met CAR-T(3G)释放细胞因子的水平更高。

关键词：浆液性卵巢癌 c-Met CAR-T 生物信息学

细胞周期蛋白依赖性激酶7抑制剂THZ1对脑胶质瘤干细胞干性的调控及机制

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中国组织工程研究 2025年第25期29卷 5374-5381页

作者：虎恩喜何文莹陶翔杜沛静王立斌宁夏医科大学第一临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004 华中科技大学协和深圳医院广东省深圳市518000

背景:THZ1是一种细胞周期蛋白依赖性激酶7的抑制剂,可以抑制多种肿瘤细胞的增殖,但THZ1是否可以通过Wnt/β-catenin信号通路影响脑胶质瘤干细胞的干性尚不清楚。目的:探究THZ1对脑胶质瘤细胞U87干性的影响及机制。方法:培养脑胶质瘤细胞... 详细信息

背景:THZ1是一种细胞周期蛋白依赖性激酶7的抑制剂,可以抑制多种肿瘤细胞的增殖,但THZ1是否可以通过Wnt/β-catenin信号通路影响脑胶质瘤干细胞的干性尚不清楚。目的:探究THZ1对脑胶质瘤细胞U87干性的影响及机制。方法:培养脑胶质瘤细胞U87形成干细胞球并通过Western blot验证干性相关蛋白的表达;采用CCK-8法检测THZ1作用于U87细胞的半数抑制浓度(IC_(50));通过克隆实验、划痕实验、Transwell迁移实验确定THZ1对U87细胞增殖、迁移的影响;分析THZ1处理对U87干细胞成球率及干细胞球体大小的影响;Western blot检测干性相关蛋白CD133、ABCG2、Nanog、OCT4、SOX2和上皮-间充质转化相关蛋白E-cadherin、N-cadherin、Occludin、Snail以及Wnt/β-catenin通路相关蛋白Axin1、β-Catenin、Wnt-5a、GSK3β、Cyclind-1、C-myc的表达变化。结果与结论:①与贴壁细胞相比,U87干细胞干性相关蛋白Nestin、CD133、ABCG2、Nanog、OCT4、SOX2表达明显升高;②与对照组相比,THZ1减弱了U87细胞的增殖和迁移能力;③THZ1抑制U87干细胞成球率及球体大小,下调干性相关蛋白的表达;④THZ1处理后,U87干细胞中N-cadherin、Snail蛋白表达降低,而E-cadherin、Occludin蛋白表达升高;(5)THZ1处理使U87干细胞中Wnt/β-catenin通路相关蛋白Axin1、β-Catenin、Wnt-5a、GSK3β、Cyclind-1、C-myc表达降低。结果表明:THZ1通过下调Wnt/β-catenin信号通路相关分子表达,抑制脑胶质瘤细胞U87的增殖、迁移,抑制U87干细胞成球能力、干性相关蛋白表达和上皮-间充质转化能力。

关键词： THZ1 脑胶质瘤肿瘤干细胞成球实验干性标志物 Wnt/β-catenin信号通路上皮-间充质转化增殖迁移

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血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4859-4867页

作者：刘晨洋王瑾张文婷王丽清尹晓晓赵俊楠焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

关键词：血管紧张素Ⅱ 骨髓间充质干细胞棕色脂肪变线粒体 β氧化血管紧张素Ⅱ1a受体

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鼠伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW264.7铜死亡机制研究

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中国病原生物学杂志 2025年第1期 14-18+24页

作者：李丽袁西露程龙云谢荣现祝姚姚李冰清宋楠楠山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜2... 详细信息

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜24 h后，收集细胞并设置未处理细胞对照组、ES对照组、WT感染组，用电感耦合等离子质谱检测细胞内铜离子浓度变化；细胞内铜染色后，使用共聚焦显微镜观察铜离子的分布情况；细胞入侵48 h后，设置未处理细胞对照组、细胞中和感染的细胞中加入不同浓度铜离子（1μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L）,采用乳酸脱氢酶法检测了添加铜离子前后感染细胞死亡率的差异；细胞入侵24 h后，免疫荧光和Western blot方法检测铜死亡关键指标硫辛酰化修饰的DLAT蛋白寡聚体产生及分布情况。结果感染和加入药物干预的RAW264.7细胞内的铜元素的含量无差异，细胞内铜元素含量分别为NC组0.06533±0.008327,ES组0.1580±0.002646,WT组为0.07367±0.007572;共聚焦显微镜显示感染后细胞内铜离子分布形态发生变化，铜离子聚集成点状；细胞感染48 h后，Cell组细胞死亡率为19.60±9.758,Cell+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为17.27±7.130,Cell+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为40.13±5.650,Cell+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.50±1.241,WT+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.44±1.329,WT+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为80.56±4.543,WT+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为76.42±1.316,鼠伤寒沙门菌入侵后细胞死亡率随培养基添加铜离子浓度增加而增高；共聚焦显微镜和Western blot显示鼠伤寒沙门菌入侵后铜死亡关键蛋白丙酮酸脱氢酶DLAT亚基发生寡聚化形成多聚体。结论感染后RAW264.7细胞启动铜死亡，抑制鼠伤寒沙门菌胞内生存，为铜死亡的机制研究提供了理论研究基础。

关键词：鼠伤寒沙门菌巨噬细胞RAW264.7 铜死亡铜离子 DLAT蛋白

结核分枝杆菌c-di-AMP磷酸二酯酶的重组腺病毒的构建及其诱导的体液免疫应答

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：胡家豪宁唤唤董梦娟路延之代婷张从玥徐子晴王姝予周正言柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学基础医学院学员队空军军医大学军事医学创新中心宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系延安大学生命科学学院

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达... 详细信息

目的构建表达结核分枝杆菌（Mtb）c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒（rAd）并检测其诱导的体液免疫应答。方法经密码子优化的MtbCnpB编码基因克隆入质粒pcADV，获得的重组质粒pcADV-CnpB转染HEK293T细胞，并用Westernblot鉴定表达。重组pcADV-CnpB与骨架质粒共转染HEK293T细胞包装获得重组腺病毒rAd-CnpB，以HEK293T细胞扩增rAd-CnpB，Westernblot和免疫荧光检测rAd-CnpB表达目的蛋白。以rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，收集小鼠血清与肺泡灌洗液（BALF），ELISA检测抗原特异性抗体水平。结果酶切和测序鉴定表明重组质粒pcADV-CnpB构建成功，该质粒能够在真核细胞中表达。在HEK293T细胞内包装并获得rAd-CnpB，大量扩增并纯化获得滴度为5.53×1010PFU/mL的rAd-CnpB。rAd-CnpB可在HEK293T细胞中表达目的蛋白CnpB。rAd-CnpB滴鼻免疫小鼠，可诱导BALF中CnpB特异性IgG与分泌型IgA水平的增加，同时诱导血清中产生高水平的CnpB特异性IgG。结论成功构建表达Mtb c-di-AMP磷酸二酯酶CnpB的重组腺病毒rAd-CnpB，并且rAd-CnpB经黏膜免疫可诱导抗原特异性体液免疫与黏膜免疫应答，可用于结核病新疫苗策略的研究。

关键词：结核分枝杆菌重组腺病毒 c-di-AMP 磷酸二酯酶黏膜免疫

c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗免疫对小鼠白色脂肪的调节作用

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中国人兽共患病学报 2025年

作者：董梦娟常宇骁宁唤唤路延之康健徐铭泽代婷李嘉玲郝乐冉张琳娜柏银兰宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心延安大学生命科学学院

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血... 详细信息

目的研究c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）调节小鼠附睾白色脂肪（eWAT）代谢及免疫的作用及机制。方法SPF级雄性C57BL/6小鼠经静脉免疫卡介苗（BCG）和重组卡介苗（rBCG），监测小鼠体重变化。分离并称重小鼠eWAT重量，血球仪计血管基质成分（SVFs）数量。制备小鼠脂肪组织切片，HE染色后显微镜下观察和比较各组小鼠eWAT脂肪细胞大小、数量和形态以及冠状结构（CLS）形成等变化。qRT-PCR检测各组小鼠脂肪代谢相关因子、细胞因子和衰老相关基因的转录水平。结果BCG和rBCG免疫小鼠体重随时间逐渐增加，rBCG免疫诱导eWAT比重增加，SVFs数量降低。HE染色结果显示，BCG免疫促进eWAT脂肪细胞增生和rBCG免疫促进脂肪细胞肥大，BCG和rBCG免疫均可诱导eWAT中CLS形成。qRT-PCR检测结果显示，rBCG免疫可抑制eWAT脂肪分解和能量消耗相关基因表达。BCG免疫对细胞因子转录作用影响不大，而rBCG显著诱导IFN-γ和IL-1Ra，抑制IL-15和IL-2的转录，但不诱导衰老相关基因的表达。结论 rBCG免疫可诱导eWAT脂肪细胞肥大，其机制与抑制eWAT脂肪分解及调节细胞因子表达有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗环二腺苷酸白色脂肪脂肪代谢细胞因子

小胶质细胞介导的铁死亡在缺氧缺血性脑损伤中的研究进展

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细胞与分子免疫学杂志 2025年

作者：郭涛左涵珺匡显锋张树坤陈柏霖罗李兴杨逍王朝李娟娟昆明医科大学基础医学院人体解剖学与组织胚胎学系昆明理工大学医学部基础医学院解剖学教研室

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具... 详细信息

在缺氧缺血性脑损伤（HIBD）中，程序性细胞死亡方式——铁死亡现象被严重激活，而小胶质细胞对铁的积累具有高度敏感性。研究如何调控小胶质细胞在HIBD中的双重作用，转变为适度可控的铁死亡，对HIBD关于小胶质细胞铁死亡的靶向治疗具有较大意义。本文以HIBD为疾病模型，围绕小胶质细胞，分别从病理生理机制、小胶质细胞的极化和功能、铁死亡的分子机制、信号通路和治疗策略等方面，对小胶质细胞介导的铁死亡在HIBD中的研究作一综述。为小胶质细胞中铁死亡的研究提供参考。

关键词：缺氧缺血性脑损伤(HIBD) 小胶质细胞铁死亡信号机制综述

RNA pull-down联合质谱分析lncRNA HSFAS在增生性瘢痕中的作用及机制

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中国组织工程研究 2025年第12期29卷 2492-2499页

作者：夏童童马芳孙浩原刘虹麟张正皓杨佳琪张慧萍吴凯沈江涌姜怡邓李桂忠国家卫生健康委员会代谢性心血管疾病研究重点实验室宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学基础医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学临床医学院宁夏回族自治区银川市750004 宁夏医科大学检验学院宁夏回族自治区银川市750004 湖南省妇幼保健院医学遗传科湖南省长沙市410008 宁夏医科大学总医院烧伤科宁夏回族自治区银川市750004

背景:课题组前期研究发现,增生性瘢痕特异性长链非编码RNA HSFAS是一种可用于增生性瘢痕诊断的新型生物标志物,但其如何在增生性瘢痕中发挥作用尚不清楚。目的:探讨长链非编码RNA HSFAS在增生性瘢痕中的作用及机制。方法:临床收集3例行... 详细信息

背景:课题组前期研究发现,增生性瘢痕特异性长链非编码RNA HSFAS是一种可用于增生性瘢痕诊断的新型生物标志物,但其如何在增生性瘢痕中发挥作用尚不清楚。目的:探讨长链非编码RNA HSFAS在增生性瘢痕中的作用及机制。方法:临床收集3例行增生性瘢痕组织切除手术患者的新鲜增生性瘢痕皮肤组织和增生性瘢痕旁正常皮肤组织标本,应用免疫荧光技术检测两种皮肤组织冰冻切片中长链非编码RNA HSFAS的表达。应用酶消化法体外分离增生性瘢痕皮肤组织与正常皮肤组织原代成纤维细胞,采用qRT-PCR检测细胞中长链非编码RNA HSFAS mRNA表达,通过RNA pull-down联合质谱技术检测与长链非编码RNA HSFAS相互结合的蛋白,利用GO和KEGG分析长链非编码RNA HSFAS参与增生性瘢痕进展的主要功能和通路,通过catRAPID和RPISeq网站分析确定长链非编码RNA HSFAS与蛋白的靶向结合。结果与结论:①与正常皮肤组织相比,增生性瘢痕组织中的长链非编码RNA HSFAS表达升高(P<0.05);与正常皮肤组织来源成纤维细胞相比,增生性瘢痕组织来源成纤维细胞中长链非编码RNA HSFAS mRNA表达升高(P<0.05);②RNA pull-down联合质谱技术明确与长链非编码RNA HSFAS相互结合的蛋白有510个;GO和KEGG分析结果显示:这些蛋白主要涉及RNA剪接和加工、染色体合成和分离、细胞周期等过程,其中涉及RNA剪接和加工的蛋白有支架附着因子B2和DICER1,并且与长链非编码RNA HSFAS的结合分数较高;生物信息学技术分析验证结果显示,长链非编码RNA HSFAS与支架附着因子B2和DICER1蛋白存在相互结合;③结果显示,长链非编码RNA HSFAS可能通过与支架附着因子B2和DICER1蛋白相互结合调控RNA剪接和加工修饰影响基因表达,从而促进增生性瘢痕的发生发展。

关键词：增生性瘢痕 lncRNA HSFAS 成纤维细胞 RNA pull-down 质谱分析

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NUF2对泛癌的预后和免疫治疗效果的预测价值

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南方医科大学学报 2025年

作者：王耀彬陈柳燕罗伊凌申继清周素芳广西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室//广西高校生物分子医学研究重点实验室

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱（HPA）、癌症基因组图谱（TCGA）、基因型-组织表达计划（GTEx）、癌细胞系百科全书（CCLE）、TIMER的数据集，采用生物信息学方法挖掘NUF... 详细信息

目的探讨NUF2表达水平与肿瘤预后的关系及在肿瘤微环境中的作用。方法综合利用人类蛋白质图谱（HPA）、癌症基因组图谱（TCGA）、基因型-组织表达计划（GTEx）、癌细胞系百科全书（CCLE）、TIMER的数据集，采用生物信息学方法挖掘NUF2的潜在致癌作用，包括剖析NUF2在各种类型肿瘤组织中的表达水平、预后价值及免疫价值；采用RT-qPCR、Western blotting、免疫组化（IHC）等实验检测NUF2在肝癌细胞系和肝癌患者癌组织及血液中的表达情况。利用基因本体论（GO）、基因组百科全书（KEGG）和基因集富集分析（GSEA）探索NUF2及相关基因的分子机制并在肝癌中构建了NUF2的竞争性内源RNA（ceRNA）网络。结果与正常组织相比，NUF2表达在27种肿瘤中上调并与多种类型肿瘤的临床分期相关（P<0.05）。在部分肿瘤中，NUF2的表达上调与肿瘤患者的不良预后（总体生存期、疾病特异性生存期、无病生存期和无进展生存期）相关（P<0.05）。NUF2表达水平与多种肿瘤的肿瘤突变负荷、微卫星不稳定、浸润免疫细胞（B细胞、髓样树突状细胞、中性粒细胞、CD4+T细胞）、免疫细胞maker基因（CCR7、CD163、CD19、CD4、CD79A、CD8A、CD8B、IRF5、ITGAX和MS4A4A）以及免疫检查点基因（CTLA4、HAVCR2、LAG3、PDCD1和PDCD1LG2）呈正相关（P<0.05）。RT-qPCR等实验结果显示NUF2在肝癌细胞系、肝癌患者癌组织和血液中表达上调（P<0.05），其中肝癌患者经手术治疗之后，使得血液中NUF2表达下调（P<0.05）。GO和KEGG富集分析表明，NUF2相关基因与染色体分离、微管运动以及细胞周期相关（P<0.05）。GSEA分析提示，在肝癌中NUF2高表达与甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢以及调控神经活性配体受体相互作用有关（P<0.05）。结论 NUF2在27种肿瘤中表达上调并与部分肿瘤的临床分期、不良预后有关。此外NUF2的表达与多种肿瘤的免疫细胞浸润密切相关，可能作为这些癌症免疫治疗效果的潜在预测因子。

关键词： NUF2 泛癌分析免疫浸润预后