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盐皮质激素受体拮抗剂非奈利酮在2型糖尿病肾病中的作用:从分子结构到心肾保护作用机制

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中华内分泌代谢杂志 2024年第7期40卷 608-613页

作者：吕若琳徐丽丽王韵阳刘松王忠超吕文山王颜刚董冰子华中科技大学同济医学院附属同济医院心血管内科武汉430030 青岛大学附属医院内分泌与代谢性疾病科 266003 青岛大学附属医院心血管内科 266003

盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor, MR)过度激活通过介导促炎、促纤维化作用, 在糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的发生与进展中发挥重要作用, 也是DKD治疗的重要靶点。非奈利酮(finerenone)是第三代高选择性、新... 详细信息

盐皮质激素受体(mineralocorticoid receptor, MR)过度激活通过介导促炎、促纤维化作用, 在糖尿病肾病(diabetic kidney disease, DKD)的发生与进展中发挥重要作用, 也是DKD治疗的重要靶点。非奈利酮(finerenone)是第三代高选择性、新型口服非甾体盐皮质激素受体拮抗剂(mineralocorticoid receptor antagonist, MRA), 通过抗炎、抗纤维化、改善免疫炎症环境等作用阻断MR过度激活, 显著降低2型糖尿病合并慢性肾脏疾病(chronic kidney disease, CKD)患者的心血管、肾脏复合终点事件发生风险, 改善心肾结局。基于其独特的分子结构, 与第一、第二代MRA相比, 非奈利酮的药物不良反应发生率更低。本文阐述了MR的分子结构及病理生理作用, 并探讨非奈利酮拮抗MR带来心肾获益作用的分子机制, 从分子结构角度探讨非奈利酮与第一、第二代MRA的优势与安全性, 为临床应用提供证据。

关键词：盐皮质激素受体过度激活非奈利酮盐皮质激素受体拮抗剂糖尿病肾病分子机制

多发性骨髓瘤合并肾损伤患者的临床表现及预后影响因素分析

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癌症进展 2024年第16期22卷 1791-1793,1821页

作者：鲍妍杨翠王树龙王云韩惠淑姚明瑞刘向东新乡医学院第一附属医院肾脏病医院河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院血液内科河南新乡453100

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)合并肾损伤患者的临床表现及预后影响因素分析。方法收集MM合并肾损伤患者的病历资料,分析MM肾损伤患者的临床表现。对所有患者随访1年,根据预后情况分为预后良好(n=90)和预后不良(n=31),采用Logistic回归模型... 详细信息

目的探讨多发性骨髓瘤(MM)合并肾损伤患者的临床表现及预后影响因素分析。方法收集MM合并肾损伤患者的病历资料,分析MM肾损伤患者的临床表现。对所有患者随访1年,根据预后情况分为预后良好(n=90)和预后不良(n=31),采用Logistic回归模型分析MM合并肾损伤患者预后的影响因素。结果MM合并肾损伤患者最常见的首发症状为贫血(72.73%),其次为感染(44.63%)、颜面及双下肢浮肿(42.98%)、血压升高(33.88%)。MM合并肾损伤患者最常见的病理类型为管型肾病(48.76%),其次为淀粉样变(25.62%)。预后不良与预后良好MM合并肾损伤患者的尿酸、β_(2)-微球蛋白、血镁水平比较,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,尿酸、β_(2)-微球蛋白、血镁水平均为MM合并肾损伤患者预后的影响因素(P﹤0.05)。结论贫血、感染、颜面及双下肢浮肿、血压升高、管型肾病、淀粉样变是MM合并肾损伤患者常见的临床表现。尿酸、β_(2)-微球蛋白、血镁均为MM合并肾损伤患者预后的影响因素。

关键词：多发性骨髓瘤肾损伤临床表现影响因素

19个常染色体显性遗传多囊肾新型基因突变位点的特征研究

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中华内科杂志 2024年第9期63卷 866-873页

作者：杨钧岚彭思琪韦致远姜佳楠王彬王凤梅谢筱彤徐甜张晓良东南大学医学院南京210009 东南大学附属中大医院肾脏科南京210009

通过分析具有肾脏多发囊肿的患者及其家属的基因检测资料, 找出尚未报道的常染色体显性遗传多囊肾(ADPKD)新型基因突变位点。采用结构预测软件, 研究突变前后蛋白结构变化, 探索基因型与表型关联, 丰富ADPKD基因数据库。本研究为单中心... 详细信息

通过分析具有肾脏多发囊肿的患者及其家属的基因检测资料, 找出尚未报道的常染色体显性遗传多囊肾(ADPKD)新型基因突变位点。采用结构预测软件, 研究突变前后蛋白结构变化, 探索基因型与表型关联, 丰富ADPKD基因数据库。本研究为单中心回顾性研究, 纳入2019年1月至2023年2月于东南大学附属中大医院就诊的影像学检查示肾脏存在多发囊肿的患者, 收集患者及其家属的基因及临床资料。应用AlphaFold v2.3.1软件预测蛋白结构, 研究尚未报道的ADPKD新型基因突变前后蛋白结构变化。结果显示, 52个家系检出12个可导致肾脏囊肿的突变基因, 发现19个ADPKD新型基因突变位点, 包含17个多囊蛋白1(PKD1)基因突变(1个剪接突变, 7个移码突变, 4个无义突变, 1个整码突变, 4个错义突变);1个α-1, 2-甘露糖基转移酶(ALG9)错义突变和1个染色体结构变异。PKD1基因的截短突变与更重的临床表型相关, 而非截短突变则与更多的临床异质性相关。目前仍有大量ADPKD新型基因突变位点尚未报道, 有必要分析新型突变位点致病性, 建立基因型与表型关联, 丰富ADPKD基因数据库。

关键词：多囊肾,常染色体显性多囊肾疾病基因突变基因检测

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中枢神经系统白血病的发病机制及诊疗现状

中华肿瘤防治杂志 2024年第9期31卷 581-586页

作者：张亚亚郑波宁夏医科大学第一临床医学院宁夏银川750004 宁夏医科大学总医院血液内科宁夏银川750004

目的通过对中枢神经系统白血病(CNSL)的发病机制、诊断及治疗的新进展进行综述,提高临床医师对CNSL的认识,从而积极治疗和预防CNSL.方法使用PubMed、中国知网数据库检索系统,以"中枢神经系统白血病、发病机制、诊断、治疗、文献综述"等... 详细信息

目的通过对中枢神经系统白血病(CNSL)的发病机制、诊断及治疗的新进展进行综述,提高临床医师对CNSL的认识,从而积极治疗和预防CNSL.方法使用PubMed、中国知网数据库检索系统,以"中枢神经系统白血病、发病机制、诊断、治疗、文献综述"等为中文关键词,"central nervous system leukemia,pathogenesis,diagnosis,treatment,literature review"为英文关键词进行检索.纳入标准:(1)CNSL的发病机制;(2)CNSL新的诊断方法;(3)CNSL新的治疗方案,包括分子靶向治疗和免疫治疗.排除标准:(1)数据陈旧文献;(2)内容相似或重复.最终共纳入49篇文献.结果CNSL患者的检出率随着流式细胞术免疫表型、影像学检查、脑脊液中生物标志物及组学的研究进展较前明显提高,缓解率随着新治疗方案(如分子靶向治疗和免疫治疗)的出现显著改善,然而尚未大规模开展,仍需临床试验证实.结论分子靶向治疗及免疫治疗对CNSL患者是有前景的治疗方案,但需要大量研究来验证和补充现有的临床和临床前数据,证实其安全性和有效性,改善患者预后.

关键词：中枢神经系统白血病发病机制诊断治疗文献综述

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别让高血压"压垮"您的肾脏

祝您健康 2024年第6期 29-31页

作者：魏瑰娜浙江大学医学院附属第二医院肾脏内科

统计数据显示,高血压肾病是导致肾衰竭透析排名第三的病因,仅次于慢性肾小球肾炎和糖尿病.那么得了高血压或者高血压肾病该怎么办?如何才能避免肾衰竭?

关键词：慢性肾小球肾炎高血压肾病肾衰竭统计数据糖尿病

一种新的CLCN5缺失突变导致Dent病1型1例并文献复习

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中华肾脏病杂志 2024年第4期40卷 314-318页

作者：刘泽洲李贞琼苏华华中科技大学同济医学院附属协和医院肾内科武汉430022

Dent病是一种少见的X连锁的隐性遗传病,表型定义为低分子量蛋白尿(low molecular weight proteinuria,LMWP)、高钙尿症和至少1种如下体征:肾钙质沉着症、肾结石、血尿、低磷血症或肾功能不全。该文报告了1例经基因检测确诊的CLCN5基因... 详细信息

Dent病是一种少见的X连锁的隐性遗传病,表型定义为低分子量蛋白尿(low molecular weight proteinuria,LMWP)、高钙尿症和至少1种如下体征:肾钙质沉着症、肾结石、血尿、低磷血症或肾功能不全。该文报告了1例经基因检测确诊的CLCN5基因缺失突变导致的Dent病1型病例。患者为青年男性,临床表现为LMWP、肾结石、血尿、肾功能不全、低钾血症、间歇性低磷血症;病理形态学以局灶肾小球球性硬化为突出表现;其CLCN5缺失突变为国内外首次报道。该病例有助于提高肾内科医师对Dent病的认识。

关键词： Dent病蛋白尿基因缺失 CLCN5基因肾脏病理

卡格列净联用阿米洛利和苯扎米尔对阿霉素诱导的肾病综合征模型大鼠的影响

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医学研究杂志 2024年第9期53卷 91-97页

作者：环薇李潇洪文娟罗晓菲大理大学临床医学院 671003 大理大学第一附属医院肾脏内科 671013

目的探讨卡格列净分别联用阿米洛利和苯扎米尔对阿霉素诱导的肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)模型大鼠的影响。方法选取49只雄性SD大鼠49只,将其随机分为7组,即正常对照组(NG组)、模型组(MG组)、卡格列净组(KG组)、苯扎米尔组(BH组)... 详细信息

目的探讨卡格列净分别联用阿米洛利和苯扎米尔对阿霉素诱导的肾病综合征(nephrotic syndrome,NS)模型大鼠的影响。方法选取49只雄性SD大鼠49只,将其随机分为7组,即正常对照组(NG组)、模型组(MG组)、卡格列净组(KG组)、苯扎米尔组(BH组)、阿米洛利组(AL组)、卡格列净+苯扎米尔组(KB组)、卡格列净+阿米洛利组(KA组),每组各7只。经尾静脉注射建立NS模型。治疗前1天检测各组大鼠的24h尿蛋白定量(24h-UTP),验证模型制备成功。各组每日定时按大鼠体质量予以灌胃,NG组和MG组给予等量0.9%氯化钠溶液,疗程为6周。治疗6周后,分别检测各组大鼠尿液中24h-UTP、尿钠、尿钾、尿氯以及血清白蛋白(albumin,ALB)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、尿素氮(Urea)、肌酐(Crea)、胱抑素C(CysC)、血钠、血钾、血氯的表达;采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测血清转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin,sTM)的表达;采用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)法检测TGF-β1基因的表达。取肾组织进行苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色及Masson染色观察病理学变化。结果造模成功后,MG组的24h-UTP、TG、TC、LDL水平均升高,ALB水平降低(P肾脏炎症,而卡格列净联用阿米洛利后可能会引起肾功能不全和内皮损伤。

关键词：肾病综合征局灶节段性肾小球硬化卡格列净阿米洛利苯扎米尔

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一个15例患病的法布雷病家系分析

中华内科杂志 2024年第10期63卷 1001-1006页

作者：杨钧岚姜佳楠韦致远彭思琪王彬王凤梅孙丽何伟明张晓良东南大学医学院南京210009 东南大学附属中大医院肾脏科南京210009 江苏省盱眙县人民医院肾内科淮安211700 江苏省中医院、南京中医药大学附属医院肾内科南京210009

患者(先证者)男,28岁。因皮疹22年,尿检异常14年入东南大学附属中大医院肾内科,基因检测示α-半乳糖苷酶A基因(GLA基因)存在c.735G>A(***245*)半合子突变;α-半乳糖苷酶A(αgalactosidase A,α-Gal A)活性为0.36μmol·L^(-1)·h^(-1),... 详细信息

患者(先证者)男,28岁。因皮疹22年,尿检异常14年入东南大学附属中大医院肾内科,基因检测示α-半乳糖苷酶A基因(GLA基因)存在c.735G>A(***245*)半合子突变;α-半乳糖苷酶A(αgalactosidase A,α-Gal A)活性为0.36μmol·L^(-1)·h^(-1),脱乙酰基三己糖酰基鞘脂醇(Lyso-GL-3)为71.09 ng/ml;肾组织穿刺活检病理示,肾小球足细胞弥漫泡沫变性;患者存在左心室肥厚及蛋白尿;诊断为法布雷病。对其家系进行筛查发现15例(男性4例,女性11例)患法布雷病,3例疑似存在突变(男性1例,女性2例)。患病成员均有不同程度的Lyso-GL-3沉积及α-Gal A酶活性下降,但临床表型存在异质性。6例患者(男性2例,女性4例)进行了酶替代治疗(每两周静脉滴注阿加糖苷酶β1 mg/kg),1例患者出现一过性四肢抽搐伴头晕。3例患者进行酶替代治疗1年后,Lyso-GL-3下降,尿蛋白减少,心功能改善,周围神经症状及血管角质瘤减轻,但肾功能仍在进行性恶化。通过分析该家系基因型、临床表型及预后,强调了家系筛查在早期诊断并治疗法布雷病患者的重要性,提高临床医生对其的诊疗水平。

关键词：法布里病基因突变 GLA基因酶替代治疗

茶多酚激活Nrf2/HO-1通路减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤的机制研究

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中国药学杂志 2024年第1期59卷 45-51页

作者：付凯王永辉贠洁郑栓孔永红驻马店市中心医院药学部河南驻马店463000 驻马店市中心医院肾脏内科河南驻马店463000 西安培华学院医学院基础医学系西安710000

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对阿司匹林诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及分子机制。方法采用阿司匹林(19.27 mmol·L^(-1))和不同浓度的茶多酚(50、100、200μmol·L^(-1))处理GES-1细胞24 h,将GES-1细胞随机分为对照... 详细信息

目的探讨茶多酚(tea polyphenols,TP)对阿司匹林诱导的人胃黏膜上皮细胞GES-1损伤的影响及分子机制。方法采用阿司匹林(19.27 mmol·L^(-1))和不同浓度的茶多酚(50、100、200μmol·L^(-1))处理GES-1细胞24 h,将GES-1细胞随机分为对照组、阿司匹林组(19.27 mmol·L^(-1))、阿司匹林19.27 mmol·L^(-1)+茶多酚50μmol·L^(-1)组、阿司匹林19.27 mmol·L^(-1)+茶多酚100μmol·L^(-1)组、阿司匹林19.27 mmol·L^(-1)+茶多酚200μmol·L^(-1)组。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测GES-1细胞增殖水平,采用流式细胞术和TUNEL实验检测GES-1细胞凋亡水平。采用二氯荧光素双醋酸盐(DCFH-DA)荧光探针检测GES-1细胞活性氧(ROS)水平。采用试剂盒检测GES-1细胞超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)水平。采用蛋白免疫印迹(Western blot)检测GES-1细胞B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白(Bax)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素单加氧酶1(HO-1)蛋白表达水平。结果与对照组比较,阿司匹林组GES-1细胞凋亡率、凋亡指数、ROS、MDA水平、细胞核Nrf2/细胞质Nrf2比值、Bax、HO-1蛋白表达水平显著增加,细胞存活率、Bcl-2蛋白表达水平、SOD、CAT水平显著降低(P<0.05);与阿司匹林组比较,阿司匹林19.27 mmol·L^(-1)+茶多酚(50、100、200μmol·L^(-1))组GES-1细胞亡率、凋亡指数、ROS、MDA水平、Bax蛋白表达水平显著降低,细胞存活率、细胞核Nrf2/细胞质Nrf2比值、Bcl-2、HO-1蛋白表达水平、SOD、CAT水平显著增加(P<0.05)。结论茶多酚可减轻阿司匹林诱导的GES-1细胞损伤,其机制可能与茶多酚激活Nrf2/HO-1抗氧化通路、抑制线粒体通路介导的细胞凋亡有关。

关键词：茶多酚核因子E2相关因子2/血红素单加氧酶1通路阿司匹林 GES-1细胞氧化应激