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ZNF750对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响及机制研究

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中华肿瘤防治杂志 2024年第16期31卷 984-992页

作者：王婷潘紫妍刘杰胡晨煜魏茜茜陈雨婷阿米尔·阿卜力孜石河子大学医学院生物化学教研室

目的探讨锌指蛋白750(ZNF750)在子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移中的作用并筛选其调控的潜在靶基因。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞转染ZNF750过表达质粒(OE-ZNF750组)... 详细信息

目的探讨锌指蛋白750(ZNF750)在子宫内膜癌细胞的增殖、侵袭和迁移中的作用并筛选其调控的潜在靶基因。方法通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹法检测子宫内膜癌细胞系Ishikawa细胞转染ZNF750过表达质粒(OE-ZNF750组)和ZNF750干扰片段(si-ZNF750组)后ZNF750的mRNA和蛋白质表达水平；细胞计数试剂盒8(CCK8)检测细胞增殖能力，Transwell实验检测细胞的侵袭和迁移能力；基因表达微阵列分析结合生物信息学方法筛选ZNF750调控的候选靶基因。设置对照组(NC组),组间比较采用t检验和非参数检验。结果上调ZNF750基因第72 h, CCK8实验结果显示，与NC组(5.79±0.20)相比，OE-ZNF750组(4.70±0.10)Ishikawa细胞的增殖能力降低，t=10.571,P<0.001;Transwell实验结果显示，NC组细胞侵袭数为(156.44±7.84)个，迁移数为(125.55±19.69)个，OE-ZNF750组细胞侵袭数为(103.44±19.21)个，迁移数为(49.33±14.15)个，差异均有统计学意义，t值分别为7.660和9.428,均P<0.001。下调ZNF750基因第72 h, CCK8实验结果显示，与NC组(5.21±0.07)相比，si-ZNF750组(5.59±0.12)Ishikawa细胞的增殖能力升高，t=-5.876,P<0.001;Transwell实验结果显示，NC组细胞侵袭数为(159.11±32.91)个，迁移数为(84.88±11.47)个，si-ZNF750组细胞侵袭数为(314.77±24.06)个，迁移数为(181.11±18.01)个，差异均有统计学意义，t值分别为-11.454和-13.518,均P<0.001。通过基因表达微阵列分析筛选ZNF750的下游靶基因，结果显示，上调ZNF750后，有414个差异表达基因，下调ZNF750后，有50个差异表达基因，结合生物信息学筛选出与癌症相关的基因有RAC2、KLF4、FN1、IGF2和MAGEA2。qRT-PCR结果显示，上/下调ZNF750后，与NC组相比，KLF4、RAC2、MAGEA2和IGF2的mRNA表达水平显著升高/降低，FN1的mRNA表达水平显著降低/升高，差异均有统计学意义，均P<0.05。结论在子宫内膜癌细胞中，ZNF750作为抑癌基因发挥作用，抑制子宫内膜癌细胞增殖、侵袭和迁移，RAC2、KLF4、FN1、IGF2和MAGEA2为ZNF750的潜在候选靶基因。

关键词：锌指蛋白750 子宫内膜癌增殖侵袭迁移

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线粒体自噬影响胰岛素抵抗的作用及机制

生物化学与生物物理进展 2024年第4期51卷 772-784页

作者：陈玉华郑标成迪何玉林莫中成桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室广西糖尿病系统医学重点实验室桂林541199 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800 桂林医学院基础医学院微生物学教研室桂林541199

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线... 详细信息

胰岛素抵抗(IR)是诱发许多代谢疾病的关键因素,包括代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病、动脉粥样硬化和2型糖尿病(T2DM)。随着相关代谢疾病日益增多,寻找新的治疗靶点迫在眉睫。线粒体自噬是一种选择性自噬,其通过清除受损和功能失调的线粒体以维持正常线粒体功能和能量代谢。研究发现,线粒体自噬在代谢疾病中有积极作用,线粒体自噬受到各种信号通路与信号分子调控而改善代谢疾病,如AMPK/ULK1、PINK1/Parkin信号通路以及BNIP3/Nix和FUNDC1等信号分子。本文阐述了线粒体自噬在胰岛素抵抗中的作用及调控机制,综述了近年的相关研究进展。

关键词：胰岛素抵抗线粒体自噬细胞信号分子

微粒体释义及生物化学教材中相关表述修改建议

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第3期40卷 393-398页

作者：毕潇文黄春洪南昌大学江西医学院基础医学院医学遗传与细胞生物学教研室南昌330006 南昌大学江西医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室南昌330006

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学... 详细信息

在部分生物化学教材及科研论文中,常出现“微粒体”这个词,且认为微粒体中含有独特的酶类,发挥生物转化功能。但是,在细胞生物学教材中并未把微粒体作为正常的细胞器。为了教材的统一性和科学性,本论文查阅了国内外主要的“细胞生物学”与“生物化学”教材,“术语在线”和维基百科、Genecard网站等,对于微粒体的定义进行了明确,对生物化学教材相关章节中有关微粒体的表述提出了修改建议。

关键词：微粒体术语在线生物化学教材微粒体乙醇氧化系统

姜黄素通过抑制乙酰转移酶P300表达促进HeLa细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1197-1204页

作者：赵行宇丁思源何奇张巍吉林医药学院生化教研室吉林吉林132013

目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmo... 详细信息

目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmol/L Cur处理细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR、Western blot法检测E6基因的mRNA和蛋白表达及凋亡相关蛋白、P300和组蛋白的表达;构建沉默质粒shE6和阴性对照质粒shNC转染HeLa细胞,设置shNC,shNC+Cur(40μmol/L),shE6以及shE6+Cur(40μmol/L)四组,以CCK-8、流式细胞术以及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡以及凋亡相关蛋白的表达;构建沉默质粒siP300和阴性对照质粒siNC转染HeLa细胞,RT-PCR、Western blot法分别检测P300的mRNA和蛋白表达、E6的蛋白表达。结果:与未处理组相比,用不同浓度Cur处理HeLa细胞后能显著抑制其活力并可使早期凋亡率增高(P<0.05);Cur处理HeLa细胞后,E6的mRNA及蛋白表达均下调,而敲减E6与未敲减E6的Cur处理组相比,敲减组的早期凋亡率以及促凋亡相关蛋白表达均低于未敲减组(P<0.05);敲减P300后,HeLa细胞中E6蛋白表达降低;而单以Cur处理HeLa细胞后,P300及相关组蛋白表达均下调(P<0.01)。结论:Cur抑制HPV18阳性宫颈癌细胞的活力并促进其凋亡,机制可能与其下调P300而抑制E6蛋白乙酰化有关。

关键词：姜黄素乙酰化 HeLa细胞 P300

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LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性

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南方医科大学学报 2024年第10期44卷 2033-2043页

作者：范喜瑞戚之琳邓园洁杨子晗孙丽李国豪梁娟娟吴菲袁力文皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院药学院安徽芜湖241002 皖南医学院临床医学院安徽芜湖241002 皖南医学院基础医学院生理学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院检验学院安徽芜湖241002 皖南医学院麻醉学院安徽芜湖241002

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞(A549,H1299)和顺铂耐药细胞(A549/DDP,H1299/DDP)中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达,过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂(DDP)处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为:OE-NC组,OE-MAGI2-AS3组,OE-NC+DDP组,OE-MAGI2-AS3+DDP组,A549和H1299细胞实验分组为:sh-NC组,sh-MAGI2-AS3组,sh-NC+DDP组,sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率,流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量,划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系,并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织(P<0.05)且与患者不良预后相关(P<0.05)。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程(P<0.01),同时降低顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程(P<0.01),同时提升顺铂诱导的细胞凋亡(P<0.005)。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起,miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程(P<0.01)、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡(P<0.01)。结论LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。

关键词： LncRNA MAGI2-AS3 miR-1269a 非小细胞肺癌顺铂耐药

LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT通路增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性

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南方医科大学学报 2024年

作者：范喜瑞戚之琳邓园洁杨子晗孙丽李国豪梁娟娟吴菲袁力文皖南医学院基础医学院生物化学与分子生物学教研室皖南医学院药学院皖南医学院临床医学院皖南医学院基础医学院生理学教研室皖南医学院检验学院皖南医学院麻醉学院

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞（A549,H1299）和顺铂耐药细胞（A549/DDP,H1299/DDP）中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAG... 详细信息

目的研究lncRNA MAGI2-AS3对非小细胞肺癌顺铂耐药的影响及其分子机制。方法采用qRT-PCR检测MAGI2-AS3和miR-1269a在顺铂敏感细胞（A549,H1299）和顺铂耐药细胞（A549/DDP,H1299/DDP）中的表达差异。采用慢病毒敲低A549和H1299中的MAGI2-AS3的表达，过表达A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3并加入20μmol/L顺铂（DDP）处理。A549/DDP和H1299/DDP细胞实验分组为：OE-NC组，OE-MAGI2-AS3组，OE-NC+DDP组，OE-MAGI2-AS3+DDP组，A549和H1299细胞实验分组为：sh-NC组，sh-MAGI2-AS3组，sh-NC+DDP组，sh-MAGI2-AS3+DDP组。CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞存活率，流式细胞术和Western blotting分别检测细胞凋亡率和蛋白表达量，划痕实验和Transwell检测细胞EMT变化。通过网站GEPIA、StarBase和miRDB预测MAGI2-AS3、miR-1269a和PTEN之间的靶向关系，并采用荧光素酶报告基因实验和RIP实验验证。采用miR-1269a mimic和pcDNA3.1-PTEN进行Rescue实验。结果 MAGI2-AS3在肺癌组织中的表达显著低于正常癌旁组织（P<0.05）且与患者不良预后相关（P<0.05）。A549/DDP和H1299/DDP中的MAGI2-AS3表达量显著低于A549和H1299(P<0.01)。干扰MAGI2-AS3可以显著促进顺铂处理前、后A549和H1299细胞的存活及EMT进程（P<0.01），同时降低顺铂诱导的细胞凋亡（P<0.005）。过表达MAGI2-AS3可以显著抑制顺铂处理前、后A549/DDP和H1299/DDP细胞存活与EMT进程（P<0.01），同时提升顺铂诱导的细胞凋亡（P<0.005）。MAGI2-AS3与miR-1269a结合在一起，miR-1269a与PTEN 3'UTR结合。在A549/DDP细胞内MAGI2-AS3通过靶向吸附miR-1269a促进PTEN的表达并下调AKT磷酸化从而抑制顺铂刺激下细胞的EMT进程（P<0.01）、促进顺铂诱导的A549/DDP细胞凋亡（P<0.01）。结论 LncRNA MAGI2-AS3通过靶向调控miR-1269a/PTEN/AKT信号轴增强非小细胞肺癌对顺铂化疗的敏感性。

关键词： LncRNA MAGI2-AS3 miR-1269a 非小细胞肺癌顺铂耐药

缺氧对宫颈癌SiHa细胞中Gli1与Sox2表达的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 442-450页

作者：朱长吉刘兴哲玄延花延边大学医学院病理教研室吉林延吉133002

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、S... 详细信息

目的:分析胶质瘤相关癌基因同源物1(Gli1)和性别决定区Y框蛋白2(Sox2)在宫颈癌细胞中的表达及其病理学意义,探讨Gli1与宫颈癌干性特征的相关性。方法:采用免疫组织化学染色方法检测159例宫颈癌组织中Gli1、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、Sox2、性别决定区Y框蛋白9(Sox9)、分化簇44(CD44)、八聚体结合转录因子4(OCT4)和赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的表达并分析其相关性;使用基因表达谱数据动态分析(GEPIA)明确Gli1对宫颈癌状细胞患者预后的影响及其与干细胞标志物的相关性;缺氧条件下检测SiHa细胞的球体形成能力及其干细胞标志物表达。结果:免疫组织化学染色,在宫颈癌组织中Gli1表达率与HIF-1α(r=0.374,P<0.001)和Sox2表达水平(r=0.176,P<0.05)呈正相关关系;GEPIA数据库分析,宫颈癌中Gli1阳性表达的患者预后差(P<0.05)。缺氧条件下SiHa细胞中Gli1、HIF-1α和Sox2的mRNA及蛋白表达水平均明显升高(P<0.001),且具有较强的球体形成能力。结论:缺氧上调宫颈癌细胞Gli1和Sox2 mRNA及蛋白表达水平,促进癌细胞的干性特征形成。

关键词：宫颈肿瘤胶质瘤相关癌基因同源物1 缺氧干性缺氧诱导因子1a

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硫化氢抑制NLRP1/caspase-1/gasdermin D通路对抗ATP神经毒性(英文)

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生物化学与生物物理进展 2024年

作者：任衍开李颖虹李曼丽杨坤丽范志茹张思雨李东亮新乡医学院三全学院生理学教研室新乡医学院三全学院新乡市脑细胞损伤靶向干预重点实验室新乡医学院基础医学院川北医学院生理学教研室新乡医学院三全学院病理生理学教研室

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡... 详细信息

目的中风是导致世界范围内人类致死和致残的主要病因之一，尤其是在老年人中更为突出，其中80%～85%的病例是缺血性脑卒中。已有大量文献表明，暴露于高浓度的ATP会导致神经元死亡，从而导致中风和其他创伤性脑损伤二次伤害。细胞焦亡是一种最新发现的细胞程序性死亡方式，主要通过激活包含caspase-1在内的多种caspase蛋白类型，造成包括GSDMD在内的多种Gasdermin家族成员发生剪切和多聚化，造成细胞穿孔，进而引起细胞死亡。本研究将在细胞焦亡方向探究高浓度ATP诱导的神经毒性作用和硫化氢(H2S)的神经保护机制。方法利用SH-SY5Y细胞建立ATP毒性损伤模型，检测H2S对ATP诱导的神经毒性的影响，并探讨其潜在的分子机制。利用CCK-8细胞活性检测试剂盒和LDH检测试剂盒检测细胞活性。使用YO-PRO-1染色后，流式细胞仪测定法评估细胞膜渗透性。使用蛋白质印迹技术测定焦亡相关蛋白质水平。结果 SH-SY5Y细胞暴露于高浓度的ATP诱发了显著的细胞毒性和细胞膜通透性的增加，这两者都被H2S供体NaHS抑制。此外，暴露于ATP增强了NLRP-1、caspase-1的激活和N-GSDMD表达。通过NaHS预处理后，所有这些ATP诱导的作用显著减弱。结论本实验研究结果表明H2S通过调控NLRP1/caspase-1/N-GSDMD通路抑制ATP诱导的细胞焦亡发挥神经保护作用。

关键词：中风三磷酸腺苷硫化氢 NLRP1 caspase-1 GSDMD 细胞焦亡

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯对睾丸的毒性作用及机制

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生物化学与生物物理进展 2024年第3期51卷 555-563页

作者：冯安妮孙任任肖玉波曾昭明莫中成谢远杰桂林医学院基础医学院组织学与胚胎学教研室桂林541199 湖南医药学院公共卫生与检验医学院怀化418000 桂林医学院-明舜制药慢性病防治研究联合实验室邵东422800

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、... 详细信息

邻苯二甲酸二(2-乙基己基)酯(DEHP)是目前使用最广泛的增塑剂之一,DEHP具有毒性,长期暴露会对机体的多个系统产生损害,特别是对雄性生殖系统的毒性作用更为明显。DEHP通过诱导氧化应激、调控细胞自噬,促进生精细胞和睾丸间质细胞凋亡、抑制睾酮合成、破坏血-睾屏障、诱导睾丸支持细胞铁死亡以及影响子代雄性的表观遗传等,造成生殖器官的病理损伤。本文就DEHP对睾丸的毒性作用及机制进行综述,拟为男性生殖障碍的防治研究提供新思路。

关键词：邻苯二甲酸二(2-乙基己基) 酯睾丸生殖毒性氧化应激铁死亡