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万古霉素诱导人肾小管上皮细胞损伤及其Smad4表达的研究

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现代药物与临床 2024年第1期39卷 8-13页

作者：高瑞肖晓琳许建春宋玮天津市第五中心医院药剂科天津300450 天津市第五中心医院中心实验室天津300450

目的研究万古霉素诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及其Smad同源物4(Smad4)表达,并探讨其潜在的作用机制。方法使用不同终浓度(0、1、2、3、4、5 mmol/L)的万古霉素溶液作用于HK-2细胞24 h,显微镜下观察万古霉素对细胞形态的影响;蛋白... 详细信息

目的研究万古霉素诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤及其Smad同源物4(Smad4)表达,并探讨其潜在的作用机制。方法使用不同终浓度(0、1、2、3、4、5 mmol/L)的万古霉素溶液作用于HK-2细胞24 h,显微镜下观察万古霉素对细胞形态的影响;蛋白质免疫印迹法检测Smad4、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax)、Bcl-2的蛋白水平;TUNEL法检测HK-2细胞凋亡情况;CCK8法检测HK-2细胞活力来研究万古霉素对肾脏的毒性作用。构建Smad4过表达质粒,通过CCK8法和TUNEL实验检测Smad4过表达对万古霉素诱导的HK-2细胞损伤的影响。结果与对照组比较,随着万古霉素浓度升高,HK-2细胞逐渐变形,数量逐渐减少;细胞活力显著降低,凋亡率显著增加(P<0.05、0.01)。与对照组比较,促凋亡蛋白Bax表达显著增高,而抗凋亡蛋白Smad4、Bcl-2表达则显著降低(P<0.05、0.01、0.001)。过表达Smad4后,使万古霉素诱导的HK-2的细胞活力显著增加,凋亡率显著降低(P<0.05、0.001)。结论万古霉素能够诱导人肾小管上皮细胞损伤,其作用机制可能与调控Smad4的蛋白降解密切相关。

关键词：万古霉素人肾近曲小管上皮细胞肾损伤 Smad同源物4 B淋巴细胞瘤-2 B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白

细菌性肺炎患者CD40L、CD64、sTREM-1水平及其预后价值

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中华医院感染学杂志 2024年第1期34卷 28-31页

作者：冯贺强吴鸿滨张彩红何丽杰李玉芬肖晓琳天津市第五中心医院检验科天津300450 天津市第五中心医院中心实验室天津300450

目的探讨外周血CD40配体(CD40L)、簇分化抗原64(CD64)、可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)水平对细菌性肺炎患者预后价值。方法选取2021年12月-2023年1月天津第五中心医院收治的198例细菌性肺炎患者为研究对象,根据所选患者的预后情况... 详细信息

关键词：细菌性肺炎 CD40配体簇分化抗原64 可溶性髓系细胞触发受体-1 危险因素预测价值

淡水与海水淹溺后绵羊体循环病理生理学参数变化的对照研究

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中华危重病急救医学 2018年第1期30卷 18-23页

作者：杨万杰冯庆国刘晓智王晴赵雪峰张茹梅魏凯滕洪云王玉梅天津市第五中心医院重症医学科 300450 天津市第五中心医院中心实验室 300450

目的比较淡水与海水淹溺后绵羊体循环病理生理学参数的变化.方法将24只健康杂种绵羊按随机数字表法分为两组,每组12只.于机械通气和镇痛镇静状态下,分别将海水或淡水10~25 mL/kg经动物气管导管内注入以制备淹溺模型.观察两组动物淹溺... 详细信息

目的比较淡水与海水淹溺后绵羊体循环病理生理学参数的变化.方法将24只健康杂种绵羊按随机数字表法分为两组,每组12只.于机械通气和镇痛镇静状态下,分别将海水或淡水10~25 mL/kg经动物气管导管内注入以制备淹溺模型.观察两组动物淹溺前、淹溺即刻（注水完毕后）及淹溺后30、60、120 min血流动力学指标的变化;记录淹溺后尿液颜色变化及发生时间;于淹溺后120 min处死动物取心脏、肾脏、肝脏、脾脏和小肠进行苏木素-伊红（HE）染色,光镜下观察组织病理学改变.结果 ① 体循环血流动力学变化：两组淹溺前各项血流动力学指标间比较差异均无统计学意义.与淹溺前比较,淡水组和海水组淹溺即刻心率（HR）、平均动脉压（MAP）、心排血量（CO）、左室最大收缩力指数（dPmax）和肺动脉楔压（PAWP）均明显升高,并随淹溺后时间延长呈下降趋势.与淹溺即刻比较,淡水淹溺后30 min动物dPmax即明显降低（mmHg/s：919.83±14.51比2628.42±59.75,P〈0.01）,并低于淹溺前水平,直至120 min;淹溺后30 min CO虽较淹溺即刻有所回落,但仍明显高于淹溺前水平（L/min：8.25±0.66比5.75±0.73,P〈0.01）;全心舒张期末容积（GEDV）和PAWP于淹溺后120 min降至淹溺前水平〔GEDV（mL）：642.92±7.29比638.25±7.00,PAWP （mmHg,1 mmHg=0.133 kPa）：5.83±1.19比5.42±1.08,均P〉0.05〕.与淹溺即刻比较,海水淹溺后30 min动物MAP、CO和PAWP即明显降低〔MAP（mmHg）：90.50±3.58比159.42±3.18,CO（L/min）：2.37±0.45比10.33±0.73,PAWP（mmHg）：4.17±0.72比11.75±1.82,均P〈0.01〕,且低于淹溺前水平,直至120 min.淹溺后30 min,海水组MAP、CO和PAWP即明显低于淡水组〔MAP（mmHg）：90.50±3.58比117.42±1.78,CO（L/min）：2.37±0.45比8.25±0.66,PAWP（mmHg）：4.17±0.72比24.83±1.27〕,dPmax即明显高于淡水组（mmHg/s：1251.42±62.50比919.83±14.51,均P〈0.01）,并持续至120 min.两组淹溺后各时间点HR差异均无统计学意义.② 尿液的变化：淡水组动物均出现血红蛋白尿并持续至实验结束,出现时间为淹溺后20~35 min,平均（25.30±5.15）min;而海水组动物至实验结束均未发生尿液性状的明显变化.③ 淹溺后120 min器官组织病理学改变：淡水组动物心脏、肾脏、肝脏、脾脏、小肠等体循环器官组织水肿明显;海水组体循环器官组织细胞出现不同程度的水肿,且部分组织细胞萎缩.结论淡水淹溺后,动物表现为dPmax降低、CO和血容量升高,以及组织细胞水肿和溶血;而海水淹溺后表现为CO和血容量降低,以及部分组织细胞萎缩.

关键词：淹溺淡水海水血容量溶血

钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂与2型糖尿病患者泌尿生殖系统感染风险的Meta分析

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中国新药与临床杂志 2023年

作者：谷优优张丽索艳王维清姜云生王肃刘晓智天津市第五中心医院医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津市第五中心医院内分泌科

目的评价钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂与2型糖尿病（T2DM）患者泌尿生殖系统感染风险的关系。方法计算机检索中国生物医学文献、万方、中国知网、TheCochraneLibrary、PubMed数据库，检索时限截止到2020年12月31日，并收集关... 详细信息

目的评价钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂与2型糖尿病（T2DM）患者泌尿生殖系统感染风险的关系。方法计算机检索中国生物医学文献、万方、中国知网、TheCochraneLibrary、PubMed数据库，检索时限截止到2020年12月31日，并收集关于SGLT-2抑制剂与T2DM患者泌尿生殖系统感染风险关系的随机对照研究，采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果最终纳入27项研究，共22572例患者。Meta分析结果显示，SGLT-2抑制剂不增加T2DM患者泌尿系统感染的风险（OR=1.07，95%CI：0.94～1.21，P=0.29)。亚组分析显示，在不同类型SGLT-2抑制剂、干预周期、性别分层下，SGLT-2抑制剂均不增加T2DM患者泌尿系统感染风险。与对照组相比，SGLT-2抑制剂显著增加了T2DM患者生殖系统感染的风险（OR=4.14，95%CI：3.45～4.97，P<0.01)。亚组分析显示，在不同类型SGLT-2抑制剂、干预周期、性别分层下，均发现SGLT-2抑制剂明显增加T2DM患者生殖系统感染风险（P<0.01）。结论 SGLT-2抑制剂可增加T2DM患者生殖系统感染的风险，并未增加T2DM患者泌尿系统感染的风险。

关键词：钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂糖尿病，2型泌尿生殖系统感染 Meta分析

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小泛素样修饰在肝脏疾病中作用的研究进展

中华实验外科杂志 2022年第12期39卷 2497-2501页

作者：刘晓智姜忠敏天津市第五中心医院中心实验室 300450 天津市第五中心医院病理科 300450

小泛素样(SUMO)修饰是存在于真核生物中一种重要的翻译后修饰,参与许多细胞过程,如DNA修复、转录调控、蛋白质稳定、细胞周期等。许多研究证据表明SUMO化和去SUMO化之间出现不平衡或其成分改变,会导致各种病理变化,与肝脏疾病的进展密... 详细信息

小泛素样(SUMO)修饰是存在于真核生物中一种重要的翻译后修饰,参与许多细胞过程,如DNA修复、转录调控、蛋白质稳定、细胞周期等。许多研究证据表明SUMO化和去SUMO化之间出现不平衡或其成分改变,会导致各种病理变化,与肝脏疾病的进展密切相关;SUMO化修饰能促进肝细胞癌的进展、促进肝炎病毒复制、参与非酒精性脂肪性肝病和肝纤维化、在胆汁性肝硬化及酒精性肝病致病机制中发挥重要作用。鉴于SUMO化修饰信号通路在肝脏疾病中起重要作用,有望成为治疗肝脏疾病新的治疗靶点。本文就SUMO化修饰在肝脏疾病中作用的最新研究进展作一综述。

关键词：小泛素样修饰肝脏疾病靶向治疗进展

天津地区皮肤软组织感染分离的MRSA菌株基因分型和毒力基因及耐药性

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中华医院感染学杂志 2022年第12期32卷 1812-1816页

作者：张静吴鸿滨时涵邢卫斌马晓芳天津市第五中心医院皮肤科天津300450 天津市第五中心医院检验科天津300450 天津市第五中心医院实验室天津300450

目的分析本地区皮肤软组织感染分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株的基因分型、毒力基因及耐药性情况。方法收集2019年1月-2020年12月天津市第五中心医院就诊的204例皮肤及软组织感染患者皮损分泌物,分离出MRSA菌株,所有菌株... 详细信息

目的分析本地区皮肤软组织感染分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)菌株的基因分型、毒力基因及耐药性情况。方法收集2019年1月-2020年12月天津市第五中心医院就诊的204例皮肤及软组织感染患者皮损分泌物,分离出MRSA菌株,所有菌株均为非重复菌株;分析MRSA菌株葡萄球菌盒式染体色mec(SCCmec)、葡萄球菌蛋白A基因(spa)基因分型及杀白细胞素(PVL)基因携带情况,并评估其与耐药性的关系。结果 204例皮肤及软组织感染患者皮损分泌物分离出82株金黄色葡萄球菌,其中MRSA有44株(53.66%),最流行的SCCmec分型为Ⅲ型,占比84.09%,最流行的spa分型为t030,占比84.09%,有5株扩增出编码毒力因子PVL基因(11.36%)。44株MRSA对万古霉素及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶耐药性均为0,对青霉素全部耐药,不同SCCmec及spa基因分型对红霉素、头孢唑林、克林霉素、左氧氟沙星均具有较高耐药性,不同spa基因分型对克林霉素、左氧氟沙星耐药性有统计学差异(P<0.05)。PVL基因阳性对氯霉素、庆大霉素、四环素的耐药性高于PVL基因阴性(P<0.05)。结论 SCCmecⅢ型、spa t030型可能是本地区皮肤软组织MRSA感染的优势菌株,spa分型不同及PVL基因携带与否对MRSA耐药性有一定影响,但分离出的MRSA均对万古霉素及磺胺甲噁唑/甲氧苄啶敏感,可为本地区抗MRSA治疗提供参考。

关键词：耐甲氧西林金黄色葡萄球菌皮肤软组织感染葡萄球菌盒式染体色mec 葡萄球菌蛋白A基因杀白细胞素耐药性

低氧诱导因子－1α去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞干性维持并增加对化疗敏感性的研究

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中华医学杂志 2017年第45期97卷 3579-3582页

作者：袁俐姜忠敏陈旭红边希云李艳霞马晓芳刘晓智天津市第五中心医院妇产科天津300450 天津市第五中心医院病理科天津300450 天津市第五中心医院中心实验室天津300450

目的通过诱导低氧诱导因子（HIF）－1α蛋白去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞的干性维持潜能，并增加其对化疗药物的敏感性。方法利用慢病毒质粒介导基因转染沉默KLE子宫内膜癌细胞泛素载体蛋白9（Ubc9）表达，免疫印迹方法检测Ubc9... 详细信息

目的通过诱导低氧诱导因子（HIF）－1α蛋白去类泛素化修饰降低子宫内膜癌干细胞的干性维持潜能，并增加其对化疗药物的敏感性。方法利用慢病毒质粒介导基因转染沉默KLE子宫内膜癌细胞泛素载体蛋白9（Ubc9）表达，免疫印迹方法检测Ubc9、小泛素相关修饰蛋白（SUMO）－1和HIF－1α蛋白表达水平；96孔板中培养并计算肿瘤干细胞克隆形成率及克隆球直径；流式细胞周期术检测细胞周期变化；MTT细胞毒性实验和流式细胞凋亡方法检测Ubc9沉默对子宫内膜癌干细胞对化疗药物顺铂的治疗敏感性。结果免疫印迹结果显示，Ubc9基因沉默效果良好，共价结合状态的SUMO－1及HIF－1α蛋白水平明显下降（P〈0.05）；Ubc9基因沉默使子宫内膜癌干细胞克隆形成率由（31.61±5.29）%下降至（11.42±3.07）%，同时细胞周期由G1向G2期后移，顺铂IC50由44.37 mg/L下降至7.39 mg/L，细胞凋亡率由（26.22±4.03）%下降至（41.59±5.37）%。结论通过沉默Ubc9基因表达能够诱导HIF－1α蛋白去SUMO化修饰，进而降低子宫内膜癌干细胞干性维持能力，并增强其化疗敏感性，为未来子宫内膜癌的基因治疗提供了新的参考和借鉴。

关键词：子宫内膜癌肿瘤干细胞小泛素相关修饰蛋白顺铂诱导低氧诱导因子-1α

SUMO特异性蛋白酶1诱导蛋白质去小泛素相关修饰增加子宫内膜癌侧群细胞化疗敏感性

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中华肿瘤杂志 2022年第12期44卷 1362-1368页

作者：袁梦岚白洁李承尧薛娜陈旭红盛凤刘晓智李圃天津市第五中心医院妇产科天津300450 天津市中心妇产科医院妇产科天津300052 天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450 天津市第五中心医院中医科天津300450

目的探讨通过诱导蛋白质广泛去类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的干性维持潜能,达到子宫内膜癌侧群细胞化疗增敏的目的。方法流式细胞术分选培养CD133^(+)CD44^(+)的KLE子宫内膜癌侧群细胞克隆球,Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白1... 详细信息

目的探讨通过诱导蛋白质广泛去类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的干性维持潜能,达到子宫内膜癌侧群细胞化疗增敏的目的。方法流式细胞术分选培养CD133^(+)CD44^(+)的KLE子宫内膜癌侧群细胞克隆球,Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)及肿瘤侧群细胞干性维持基因八聚体结合转录因子4(Oct4)和性别决定区Y-box2(Sox2)蛋白的表达情况。慢病毒介导KLE侧群细胞稳定转染SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)基因,Western blot法检测SENP1、SUMO1、Oct4和Sox2的蛋白表达;比较过表达与未过表达SENP1基因的KLE侧群细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期变化,四甲基偶氮唑蓝实验和流式细胞术检测子宫内膜癌侧群细胞对顺铂的化疗敏感性,子宫内膜癌荷瘤鼠模型检测SENP1过表达对顺铂的化疗敏感性影响。结果CD133^(+)CD44^(+)和CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞克隆形成率分别为(23.64±5.03)%和(4.64±1.25)%,差异有统计学意义(P=0.003),CD133^(+)CD44^(+)子宫内膜癌KLE细胞中SUMO1、Oct4和Sox2蛋白表达水平高于CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞(均P<0.05)。与未转染SENP1基因的KLE侧群细胞比较,SENP1过表达的KLE侧群细胞SUMO1、Oct4、Sox2蛋白表达水平降低,细胞克隆形成率由(25.67±5.44)%下降至(7.46±1.42)%,细胞周期发生由G0/G_(1)期向G_(2)期的偏移,顺铂半数抑制浓度由(55.46±6.14)μg/ml下降至(11.55±3.12)μg/ml,细胞凋亡率由(9.76±2.09)%上升至(16.79±3.44)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达SENP1能够降低KLE侧群细胞增殖能力,增加化疗敏感性。结论通过过表达SENP1能够诱导蛋白质去SUMO化修饰,抑制子宫内膜癌侧群细胞的干性维持潜能,进而增强其化疗敏感性。

关键词：子宫内膜肿瘤小泛素相关修饰蛋白 SUMO特异性蛋白酶1 肿瘤侧群细胞顺铂

奥美拉唑及其S异构体诱发痛风急性发作的病例分析

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世界华人消化杂志 2022年第19期30卷 845-849页

作者：谷优优王珏磊陈宗南王肃刘晓智天津市第五中心医院内分泌科天津市300450 天津市第五中心医院消化科天津市300450 天津市第五中心医院普外科天津市300450 天津市第五中心医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津市300450

背景质子泵抑制剂通过阻碍胃壁细胞H+-K+-ATP酶发挥抑制胃酸分泌的作用.除常见的药物过敏等不良反应外,质子泵抑制剂还可能导致痛风患者出现急性痛风发作,但临床医师对质子泵抑制剂可能引起痛风性关节炎急性发作的认识不足,其发病机制... 详细信息

背景质子泵抑制剂通过阻碍胃壁细胞H+-K+-ATP酶发挥抑制胃酸分泌的作用.除常见的药物过敏等不良反应外,质子泵抑制剂还可能导致痛风患者出现急性痛风发作,但临床医师对质子泵抑制剂可能引起痛风性关节炎急性发作的认识不足,其发病机制尚不明确.目的分析奥美拉唑及其S异构体(艾斯奥美拉唑)诱发痛风性关节炎急性发作的临床特点.方法选择2020-11/2021-05在天津市第五中心医院住院治疗,应用奥美拉唑及其S异构体后出现痛风性关节炎急性发作的11例患者的病例资料进行分析.结果患者男性9例(81.8%),女性2例(18.2%);平均年龄(56.73±15.40)岁.临床诊断为慢性胃炎6例(54.5%)、急性上消化道出血2例(18.2%)、十二指肠球部溃疡1例(9.1%)、肠炎1例(9.1%)、空肠间质瘤伴出血1例(9.1%).应用奥美拉唑6例(54.5%)、艾斯奥美拉唑5例(45.5%),均为静脉给药.应用奥美拉唑及其S异构体至痛风性关节炎急性发作时间为(4.73±4.10)d.临床表现为单关节或者多个关节红肿疼痛.11例患者尿酸水平均高于正常,且应用奥美拉唑及其S异构体后尿酸水平较应用前显著升高(t=-0.81,P=0.00).贫血患者与无贫血患者相比,出现痛风性关节炎急性发作的时间无显著差异(t=-0.37,P=0.72);肌酐升高患者与肌酐正常者相比,出现痛风性关节炎急性发作的时间无明显差异(t=0.48,P=0.65);静脉应用奥美拉唑与艾斯奥美拉唑相比,出现痛风性关节炎急性发作的时间无明显差别(t=0.78,P=0.46).结论奥美拉唑及其S异构体诱发痛风性关节炎急性发作,可能与其抑制肾脏H+-K+-ATP酶,使尿酸排泄减少有关.

关键词：奥美拉唑痛风性关节炎机制