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钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂与2型糖尿病患者泌尿生殖系统感染风险的Meta分析

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中国新药与临床杂志 2023年

作者：谷优优张丽索艳王维清姜云生王肃刘晓智天津市第五中心医院医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津市第五中心医院内分泌科

目的评价钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂与2型糖尿病（T2DM）患者泌尿生殖系统感染风险的关系。方法计算机检索中国生物医学文献、万方、中国知网、TheCochraneLibrary、PubMed数据库，检索时限截止到2020年12月31日，并收集关... 详细信息

目的评价钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT-2）抑制剂与2型糖尿病（T2DM）患者泌尿生殖系统感染风险的关系。方法计算机检索中国生物医学文献、万方、中国知网、TheCochraneLibrary、PubMed数据库，检索时限截止到2020年12月31日，并收集关于SGLT-2抑制剂与T2DM患者泌尿生殖系统感染风险关系的随机对照研究，采用RevMan5.4软件进行Meta分析。结果最终纳入27项研究，共22572例患者。Meta分析结果显示，SGLT-2抑制剂不增加T2DM患者泌尿系统感染的风险（OR=1.07，95%CI：0.94～1.21，P=0.29)。亚组分析显示，在不同类型SGLT-2抑制剂、干预周期、性别分层下，SGLT-2抑制剂均不增加T2DM患者泌尿系统感染风险。与对照组相比，SGLT-2抑制剂显著增加了T2DM患者生殖系统感染的风险（OR=4.14，95%CI：3.45～4.97，P<0.01)。亚组分析显示，在不同类型SGLT-2抑制剂、干预周期、性别分层下，均发现SGLT-2抑制剂明显增加T2DM患者生殖系统感染风险（P<0.01）。结论 SGLT-2抑制剂可增加T2DM患者生殖系统感染的风险，并未增加T2DM患者泌尿系统感染的风险。

关键词：钠-葡萄糖共转运蛋白2抑制剂糖尿病，2型泌尿生殖系统感染 Meta分析

SUMO特异性蛋白酶1诱导蛋白质去小泛素相关修饰增加子宫内膜癌侧群细胞化疗敏感性

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中华肿瘤杂志 2022年第12期44卷 1362-1368页

作者：袁梦岚白洁李承尧薛娜陈旭红盛凤刘晓智李圃天津市第五中心医院妇产科天津300450 天津市中心妇产科医院妇产科天津300052 天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450 天津市第五中心医院中医科天津300450

目的探讨通过诱导蛋白质广泛去类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的干性维持潜能,达到子宫内膜癌侧群细胞化疗增敏的目的。方法流式细胞术分选培养CD133^(+)CD44^(+)的KLE子宫内膜癌侧群细胞克隆球,Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白1... 详细信息

目的探讨通过诱导蛋白质广泛去类泛素化修饰途径抑制子宫内膜癌的干性维持潜能,达到子宫内膜癌侧群细胞化疗增敏的目的。方法流式细胞术分选培养CD133^(+)CD44^(+)的KLE子宫内膜癌侧群细胞克隆球,Western blot法检测小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)及肿瘤侧群细胞干性维持基因八聚体结合转录因子4(Oct4)和性别决定区Y-box2(Sox2)蛋白的表达情况。慢病毒介导KLE侧群细胞稳定转染SUMO特异性蛋白酶1(SENP1)基因,Western blot法检测SENP1、SUMO1、Oct4和Sox2的蛋白表达;比较过表达与未过表达SENP1基因的KLE侧群细胞克隆形成率,流式细胞术检测细胞周期变化,四甲基偶氮唑蓝实验和流式细胞术检测子宫内膜癌侧群细胞对顺铂的化疗敏感性,子宫内膜癌荷瘤鼠模型检测SENP1过表达对顺铂的化疗敏感性影响。结果CD133^(+)CD44^(+)和CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞克隆形成率分别为(23.64±5.03)%和(4.64±1.25)%,差异有统计学意义(P=0.003),CD133^(+)CD44^(+)子宫内膜癌KLE细胞中SUMO1、Oct4和Sox2蛋白表达水平高于CD133-CD44-子宫内膜癌KLE细胞(均P<0.05)。与未转染SENP1基因的KLE侧群细胞比较,SENP1过表达的KLE侧群细胞SUMO1、Oct4、Sox2蛋白表达水平降低,细胞克隆形成率由(25.67±5.44)%下降至(7.46±1.42)%,细胞周期发生由G0/G_(1)期向G_(2)期的偏移,顺铂半数抑制浓度由(55.46±6.14)μg/ml下降至(11.55±3.12)μg/ml,细胞凋亡率由(9.76±2.09)%上升至(16.79±3.44)%,差异均有统计学意义(均P<0.05)。过表达SENP1能够降低KLE侧群细胞增殖能力,增加化疗敏感性。结论通过过表达SENP1能够诱导蛋白质去SUMO化修饰,抑制子宫内膜癌侧群细胞的干性维持潜能,进而增强其化疗敏感性。

关键词：子宫内膜肿瘤小泛素相关修饰蛋白 SUMO特异性蛋白酶1 肿瘤侧群细胞顺铂

NEAT1、miR-27a-3p在阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中的表达关系

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北京大学学报（医学版） 2024年第2期56卷 207-212页

作者：何丽杰张春艳王静天津市第五中心医院检验科天津300450 天津市第五中心医院天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450

目的:探究长链非编码RNA核富含丰富的转录本1(long chain non-coding RNA nuclear-enriched abundant transcript 1, LncRNA NEAT1)、miR-27a-3p在阿尔茨海默病(Alzheimer disease, AD)患者血清和脑脊液中的表达关系及意义。方法:选择2019年10月至2021年9月天津市第五中心医院神经内科收治的AD患者66例作为病例组,根据临床痴呆评定量表(clinical dementia rating, CDR)评分分为轻度组(≤1分,n=41)与中重度组(>1分,n=25);另取同期门诊其他就诊患者血清和脑脊液标本66例志愿者作为对照组。收集所有受试者的一般资料并评估认知程度,采用实时荧光定量PCR检测血清和脑脊液miR-27a-3p、NEAT1表达水平,酶联免疫吸附试验检测脑脊液β-淀粉样前体蛋白裂解酶1(β-site amyloid precursor protein cleaving enzyme 1,BACE1)、β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)40和Aβ42水平,采用Spearman法分析血清miR-27a-3p、NEAT1水平与简易精神状态检测量表的相关性,采用Pearson法分析血清miR-27a-3p、NEAT1水平与Aβ沉积平均标准摄取值比率(standardized uptake value ratio, SUVR)及脑脊液miR-27a-3p、NEAT1、BACE1、Aβ42、Aβ40水平的相关性。结果:MMSE评分[21 (17,25),9(7,11)vs. 27 (21,34)]、MoCA评分[17 (12,21),10 (7,13)vs. 27 (21,31)]、血清miR-27a-3p水平(0.55±0.13,0.46±0.06 vs. 0.97±0.22)、脑脊液miR-27a-3p(0.48±0.10,0.35±0.10 vs. 1.03±0.31)、Aβ42水平[(303.55±36.77) ng/L,(231.45±34.14) ng/L vs.(499.99±53.63) ng/L]及Aβ42/Aβ40比值(0.030±0.008, 0.022±0.007 vs. 0.048±0.010)轻度组、中重度组AD患者均低于对照组(P均<0.05),且中重度组AD患者较轻度组低(P均<0.05);血清NEAT1水平(2.31±0.64,3.13±0.76 vs. 1.05±0.20)、SUVR(1.50±0.29,1.76±0.52 vs. 0.74±0.15)及脑脊液NEAT1(3.51±1.24,4.30±1.65 vs. 1.01±0.23)、BACE1水平[(55.78±5.98)μg/L,(72.32±16.08)μg/L vs.(21.39±3.73)μg/L]轻度组、中重度组AD患者均高于对照组(P均<0.05),且中重度组AD患者较轻度组高(P均<0.05)。AD患者血清NEAT1水平与SUVR及脑脊液NEAT1、BACE1呈正相关(r=0.350,0.606,0.341,P<0.05),与MMSE评分、MoCA评分呈负相关(r=-0.473,-0.482,P均<0.05);血清miR-27a-3p水平与脑脊液miR-27a-3p水平、MMSE评分、MoCA评分呈正相关(r=0.695,0.424,0.412,P<0.05),与SUVR及脑脊液BACE1水平呈负相关(r=-0.521、-0.447,P均<0.05)。结论:NEAT1、miR-27a-3p在AD患者血清及脑脊液中表达趋势具有一致性,NEAT1水平均升高,miR-27a-3p水平均降低,二者水平呈负相关,与AD患者脑中Aβ沉积程度有关,并参与AD的病情进展。

关键词：阿尔茨海默病长链非编码RNA核富含丰富的转录本1 miR-27a-3p β淀粉样蛋白相关性

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早产儿动脉导管未闭的治疗进展

天津医药 2021年第1期49卷 103-107页

作者：赵颖田秀英边希云张婉娴天津市中心妇产科医院新生儿科 300100 天津市第五中心医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室

动脉导管未闭(PDA)是严重影响新生儿尤其是早产儿存活及生存质量的一种疾病。目前针对PDA的治疗仍存在很大争议。本文介绍了近年来关于PDA的治疗时机选择、治疗方式(内科治疗、手术结扎及预防性治疗)及药物选择(吲哚美辛、布洛芬及对乙... 详细信息

动脉导管未闭(PDA)是严重影响新生儿尤其是早产儿存活及生存质量的一种疾病。目前针对PDA的治疗仍存在很大争议。本文介绍了近年来关于PDA的治疗时机选择、治疗方式(内科治疗、手术结扎及预防性治疗)及药物选择(吲哚美辛、布洛芬及对乙酰氨基酚)的研究进展,并对其利弊进行分析。

关键词：动脉导管未闭吲哚美辛布洛芬醋氨酚结扎术婴儿,新生,疾病

白藜芦醇降低缺氧诱导因子1α蛋白SUMO化抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成

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中华皮肤科杂志 2023年第11期56卷 1035-1042页

作者：盛凤国书雅鲍京京张春艳刘晓智邢卫斌天津市第五中心医院皮肤科天津300450 天津市第五中心医院天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450 天津中医药大学研究生院天津301617 天津市中医药研究院附属医院皮肤科天津300120

目的从蛋白质泛素/类泛素化修饰平衡角度探讨白藜芦醇抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成的内在机制。方法以人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象,分别给予培养基中加入50μmol/L和100μmol/L白藜芦醇处理对数生长期A431细胞作为实验组,... 详细信息

目的从蛋白质泛素/类泛素化修饰平衡角度探讨白藜芦醇抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成的内在机制。方法以人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象,分别给予培养基中加入50μmol/L和100μmol/L白藜芦醇处理对数生长期A431细胞作为实验组,以不加白藜芦醇培养基处理为对照组。按照上述实验分组,培养48 h采用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)实验检测各组细胞增殖活性;采用血管模拟形成实验检测白藜芦醇处理12 h对A431细胞血管拟态形成能力的影响;采用Western印迹检测白藜芦醇处理48 h各组细胞泛素(ubiquitin)、小泛素相关修饰蛋白1(SUMO1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)相对表达水平。将24只8周龄BALB/c雄性去胸腺小鼠随机均分3组,于腹股沟皮下接种A431细胞,治疗组予1 mg/kg或2 mg/kg白藜芦醇腹腔注射给药,对照组注射相同体积的生理NaCl溶液,每3天注射1次,第21天处死小鼠,解剖肿瘤称重;采用免疫组化检测各组肿瘤组织中CD31的表达。多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果对照组、50μmol/L组、100μmol/L组A431细胞增殖率差异有统计学意义(F=17.75,P=0.017),50μmol/L组、100μmol/L组低于对照组(66.53%±5.09%、35.88%±4.28%比100%,LSD-t=21.17、29.04,P=0.011、0.004);3组A431细胞血管管壁样细胞嵴的总长度差异有统计学意义(F=21.37,P=0.004),50μmol/L组、100μmol/L组低于对照组[(102.73±11.36)μm、(37.83±4.19)μm比(185.26±8.02)μm,均P<0.05];3组细胞泛素、SUMO1、HIF-1α、VEGFR相对表达差异均有统计学意义,50μmol/L组、100μmol/L组泛素相对表达均高于对照组(2.09±0.13、3.53±0.16比0.68±0.11,均P<0.05),SUMO1、HIF-1α、VEGFR的相对表达均低于对照组(SUMO1:1.87±0.13、1.02±0.11比3.10±0.11,HIF-1α:0.81±0.06、0.45±0.06比0.97±0.08,VEGFR:0.73±0.09、0.39±0.05比0.98±0.07,均P<0.05)。动物试验中,对照组、1 mg/kg组、2 mg/kg组小鼠皮下肿瘤质量[(3.29±0.57)g、(2.91±0.49)g、(2.55±0.52)g]、肿瘤组织CD31细胞阳性率(76.24%±5.51%、39.45%±5.48%、12.07%±3.54%)差异均有统计学意义(F=14.33、15.34,P=0.019、0.021),1 mg/kg组、2 mg/kg组均低于对照组(均P<0.05)。结论白藜芦醇能够抑制肿瘤生长与肿瘤组织新生血管形成,可能与通过降低HIF-1α蛋白泛素/类泛素化修饰途径抑制皮肤鳞癌新生血管形成有关。

关键词：肿瘤,鳞状细胞细胞增殖泛素 SUMO1蛋白缺氧诱导因子1,α亚基小鼠,近交BALB C 白藜芦醇 A431细胞系血管生成抑制

黄芪多糖通过调节Drp1介导的线粒体分裂改善感染性心肌病

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中国中西医结合急救杂志 2021年第4期28卷 455-460页

作者：陈旭红纪桢苑雅茹边希云刘晓智袁俐天津市第五中心医院妇产科天津300450 天津市第五中心医院中心实验室天津300450 天津市第五中心医院天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450

目的从线粒体动力相关蛋白1(Dp1)介导线粒体分裂平衡角度,解读黄芪多糖(APS)对感染性心肌病小鼠的心功能保护作用及机制。方法按随机数字表法将18只成年雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+APS组,每组6只。采用LPS诱导制... 详细信息

目的从线粒体动力相关蛋白1(Dp1)介导线粒体分裂平衡角度,解读黄芪多糖(APS)对感染性心肌病小鼠的心功能保护作用及机制。方法按随机数字表法将18只成年雄性C57BL/6J小鼠分为对照组、脂多糖(LPS)组和LPS+APS组,每组6只。采用LPS诱导制备感染性:心肌病模型。各组均于术后6h经尾静脉取外周血,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠血清炎性因子水平;LPS处理后24 h行超声心动图检查心室功能,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张期末内径(LVEDD)和左室收缩期末内径(LVESD);检查后即刻处死小鼠取心肌组织,采用蛋白质印迹试验(Western bloting)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、C3a、Drp1、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、线粒体融合蛋白2(Mfn2)、视神经菱缩蛋白1(Opa1)蛋白表达。将购买的小鼠心房肌细胞株HL-1分为对照组、LPS组、LPS+APS组和LPS+APS+线粒体氧化磷酸化解偶联剂(FCCP)组。采用活性氧(ROS)检测试剂盒检测分离线粒体及HL-1细胞内的ROS含量:采用线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1)检测线粒体膜电位(MMP);采用三磷酸腺背(ATP)检测试剂盒检测HL-1细胞内ATP含量。结果与对照组比较.LPS组小鼠心脏的LVEF、LNFS、LVEDD和LVESD均明显降低.线粒体内ROS含量明显升高,MMP和ATP含量均明显下降;而APS可改善感染性心肌病小鼠的心功能指标[LVEF:0.571±0.026比0.287±0.045.LVFS(%):33.13±2.11比21.22±0.99.LVEDD(mm):3.74±0.10比2.77±0.05.LVESD(mm):2.74±0.09比1.99±0.04.均P<0.05].明显降低心肌内ROS含量[ROS(%):138.39±9.28比260.97±19.22.P<0.05].明显抑制MMP和ATP含量下降[MMP(红色1绿色荧光强度比值):0.91±0.05比0.55±0.01,ATP(%):94.22±10.11比58.74±5.39.均P<0.05),且APS可明显抑制LPS处理后的Drp1和Fis1蛋白过表达以及MIn2和Opal蛋白低表达[Drp1/GAPDH(%):126.33±11.70比218.75±19.44,Fis1/CAPDH(%):105.71±15.77比194.39±5.27,Mfn2/CAPDH(%):92.75±10.44比41.88±3.95,0pa1/CAPDH(%):98.14±3.71比55.94±7.30.均P<0.05]。故进一步采用HL-1细胞构建感染性心肌病模型,HL-1细胞经FCCP处理后可明显抑制APS的保护效应。结论APS通过抑制Drp1过表达,抑制线粒体的过度分裂,减轻感染性心肌细胞的氧化应激和线粒体损伤,最终改善心脏功能,该机制的发现可为感染性心肌病的治疗提供新的理论依据和临床参考。

关键词：黄芪多糖感染性心肌病线粒体动力相关蛋白1 氧化应激线粒体分裂

氧含量通过调节蛋白质类泛素化修饰影响肝癌化疗药物敏感性的研究

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现代肿瘤医学 2023年第23期31卷 4295-4300页

作者：闫玉兰张春艳邵志江陈贺凯张树朋赵徽吴问汉天津市第五中心医院血液肿瘤科天津300450 天津市第五中心医院普通外科天津300450 天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450 北京大学第一医院普通外科北京100034

目的:从蛋白质类泛素化修饰角度解读氧含量对肝癌化疗药物敏感性的影响,为未来肝癌患者的化疗增敏治疗提供实验依据。方法:以人源性肝癌细胞株Hep3B为实验对象,分别置于乏氧、常氧及高氧培养环境,Western Blot法检测小泛素样相关修饰蛋... 详细信息

目的:从蛋白质类泛素化修饰角度解读氧含量对肝癌化疗药物敏感性的影响,为未来肝癌患者的化疗增敏治疗提供实验依据。方法:以人源性肝癌细胞株Hep3B为实验对象,分别置于乏氧、常氧及高氧培养环境,Western Blot法检测小泛素样相关修饰蛋白1(small ubiquitin-like-related modified protein 1,SUMO1)、SUMO2/3、性别决定区Y-box2(sex-determining region Y-box2,Sox2)和八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,Oct4)的蛋白表达水平;观察Hep3B细胞克隆球形成率;然后在Hep3B细胞培养基中加入顺铂,MTT法检测肿瘤细胞半数致死量,ELISA法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:乏氧及高氧均不影响共价态SUMO1产物的增加(P>0.05),乏氧能够明显增加共价态SUMO2/3产物,但高氧则短暂升高共价态SUMO2/3产物后又快速下调;乏氧能够增加肿瘤细胞克隆球形成率及细胞干性维持蛋白Sox2和Oct4的蛋白表达(P<0.05),而高氧则降低克隆球形成率及Sox2和Oct4的蛋白表达(P<0.05);乏氧能够提高Hep3B细胞对顺铂的半数致死量(P<0.05),降低LDH水平及细胞凋亡率(P<0.05),高氧则能够降低Hep3B细胞对顺铂的半数致死量(P<0.05),提高LDH水平及细胞凋亡率(P<0.05)。结论:乏氧能够通过提高蛋白质SUMO化修饰水平增加肝癌细胞干性,降低化疗药物敏感性;高氧则能够通过降低蛋白质SUMO化修饰水平降低肝癌细胞干性,提高化疗药物敏感性。

关键词：肝癌小泛素相关修饰蛋白乏氧高氧化疗敏感性

蛋白质类泛素修饰角度解读亚低温对新生儿缺氧缺血性脑病的保护机制

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中华新生儿科杂志（中英文） 2023年第5期38卷 294-300页

作者：刘晓智徐盼盼张春艳高瑕刘光碧楚冬梅刘扬田秀英郑军天津市第五中心医院天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津300450 天津市中心妇产科医院新生儿科天津300199 天津市第五中心医院儿科天津300450 天津市第五中心医院小儿外科天津300450

目的从蛋白质类泛素化修饰角度解析亚低温对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护机制,为新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)的亚低温治疗提供科学依据。方法原代分离培养小鼠NSCs,分为对照组、缺氧组、... 详细信息

目的从蛋白质类泛素化修饰角度解析亚低温对神经干细胞(neural stem cells,NSCs)的保护机制,为新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE)的亚低温治疗提供科学依据。方法原代分离培养小鼠NSCs,分为对照组、缺氧组、亚低温组、缺氧+亚低温组并予相应处理,Western Blot法检测小泛素相关修饰蛋白2/3(small ubiquitin-related modifier 2/3,SUMO2/3)、低氧诱导因子1 α(hypoxia inducible factor 1 α,HIF-1α)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1 α(peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1 α,PGC-1α)和八聚体结合转录因子4(octamer-binding transcription factor 4,Oct4)的蛋白水平;比较NSCs克隆球直径变化,酶联免疫吸附法检测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光法检测NSCs向神经元细胞分化情况。结果与对照组相比,缺氧组NSCs中SUMO2/3、HIF-1α和PGC-1α的蛋白水平分别升高至1.33、2.26和2.40倍,亚低温组NSCs中SUMO2/3和PGC-1α的蛋白表达水平分别升高至1.52倍和6.36倍,差异均有统计学意义(P0.05),缺氧+亚低温组LDH水平明显低于缺氧组(P0.05),缺氧+亚低温组细胞死亡率明显低于缺氧组(P<0.05)。与对照组相比,缺氧组和亚低温组巢蛋白表达水平均有所升高,但神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平明显下降(P<0.05);与缺氧组和亚低温组相比,缺氧+亚低温组巢蛋白表达水平进一步增强,同时NSE表达水平进一步下降(P<0.05)。结论亚低温可能通过强化蛋白质的SUMO化修饰方式增加NSCs对缺氧的耐受,进一步为亚低温治疗HIE提供了理论依据。

关键词：缺氧缺血性脑病小泛素相关修饰蛋白亚低温疗法神经干细胞

奥美拉唑及其S异构体诱发痛风急性发作的病例分析

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世界华人消化杂志 2022年第19期30卷 845-849页

作者：谷优优王珏磊陈宗南王肃刘晓智天津市第五中心医院内分泌科天津市300450 天津市第五中心医院消化科天津市300450 天津市第五中心医院普外科天津市300450 天津市第五中心医院中心实验室天津市早产儿器官发育表观遗传重点实验室天津市300450

背景质子泵抑制剂通过阻碍胃壁细胞H+-K+-ATP酶发挥抑制胃酸分泌的作用.除常见的药物过敏等不良反应外,质子泵抑制剂还可能导致痛风患者出现急性痛风发作,但临床医师对质子泵抑制剂可能引起痛风性关节炎急性发作的认识不足,其发病机制... 详细信息

背景质子泵抑制剂通过阻碍胃壁细胞H+-K+-ATP酶发挥抑制胃酸分泌的作用.除常见的药物过敏等不良反应外,质子泵抑制剂还可能导致痛风患者出现急性痛风发作,但临床医师对质子泵抑制剂可能引起痛风性关节炎急性发作的认识不足,其发病机制尚不明确.目的分析奥美拉唑及其S异构体(艾斯奥美拉唑)诱发痛风性关节炎急性发作的临床特点.方法选择2020-11/2021-05在天津市第五中心医院住院治疗,应用奥美拉唑及其S异构体后出现痛风性关节炎急性发作的11例患者的病例资料进行分析.结果患者男性9例(81.8%),女性2例(18.2%);平均年龄(56.73±15.40)岁.临床诊断为慢性胃炎6例(54.5%)、急性上消化道出血2例(18.2%)、十二指肠球部溃疡1例(9.1%)、肠炎1例(9.1%)、空肠间质瘤伴出血1例(9.1%).应用奥美拉唑6例(54.5%)、艾斯奥美拉唑5例(45.5%),均为静脉给药.应用奥美拉唑及其S异构体至痛风性关节炎急性发作时间为(4.73±4.10)d.临床表现为单关节或者多个关节红肿疼痛.11例患者尿酸水平均高于正常,且应用奥美拉唑及其S异构体后尿酸水平较应用前显著升高(t=-0.81,P=0.00).贫血患者与无贫血患者相比,出现痛风性关节炎急性发作的时间无显著差异(t=-0.37,P=0.72);肌酐升高患者与肌酐正常者相比,出现痛风性关节炎急性发作的时间无明显差异(t=0.48,P=0.65);静脉应用奥美拉唑与艾斯奥美拉唑相比,出现痛风性关节炎急性发作的时间无明显差别(t=0.78,P=0.46).结论奥美拉唑及其S异构体诱发痛风性关节炎急性发作,可能与其抑制肾脏H+-K+-ATP酶,使尿酸排泄减少有关.

关键词：奥美拉唑痛风性关节炎机制