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术中放疗在侵袭性纤维瘤切除手术中的操作介绍

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中国肿瘤临床 2024年第8期51卷 425-426页

作者：张岩韩秀鑫张超刘永恒王国文天津医科大学肿瘤医院骨与软组织肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市"肿瘤防治"重点实验室天津市300060

1技术简介。术中放疗(intraoperative radiation therapy,IORT)指对于一些术中不能达到根治切除、不能获得理想的切除边界或术中可能残存有微小病灶不易发现的肿瘤,术中即刻进行靶区域单次大剂量照射,对瘤区残存病灶、肿瘤毗邻区域直视... 详细信息

1技术简介。术中放疗(intraoperative radiation therapy,IORT)指对于一些术中不能达到根治切除、不能获得理想的切除边界或术中可能残存有微小病灶不易发现的肿瘤,术中即刻进行靶区域单次大剂量照射,对瘤区残存病灶、肿瘤毗邻区域直视下精准照射,可以达到降低局部复发率、提高生存率的目的。IORT适用于肿瘤累及重要神经、血管等,导致无法彻底切除肿瘤、肉眼可见肿瘤残留的患者,以及肿瘤与周边组织、脏器粘连较重,切除范围不足,无法达到安全切缘的患者。

关键词：术中放疗软组织肉瘤侵袭性纤维瘤

EPSTI1通过调节AKT活化促进胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化

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中华普通外科杂志 2024年第4期39卷 293-298页

作者：徐杰袁帅徐培钧高松天津医科大学肿瘤医院高级病房国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津300060 天津医科大学肿瘤医院胰腺肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津300060

目的探讨上皮基质相互作用蛋白1(epithelial stromal interaction1,EPSTI1)在胰腺癌发生发展过程中对癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的作用。方法对132例胰腺癌组织样本进行免疫组化染色评估,对体外培养的癌细胞进行转染,采用Westernb... 详细信息

目的探讨上皮基质相互作用蛋白1(epithelial stromal interaction1,EPSTI1)在胰腺癌发生发展过程中对癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的作用。方法对132例胰腺癌组织样本进行免疫组化染色评估,对体外培养的癌细胞进行转染,采用Westernblot、Transwell试验分析EPSTI1对胰腺癌细胞迁移、侵袭和上皮间质转化的影响。结果EPSTI1在胰腺癌细胞中的异常高表达可导致癌细胞的上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),增加胰腺癌细胞的迁移和侵袭(均P恶性表型(均P<0.05)。结论EPSTI1部分通过调节AKT激活促进胰腺癌细胞迁移、侵袭和EMT。

关键词：胰腺肿瘤上皮细胞-间充质细胞转换上皮基质相互作用蛋白1 磷酸化蛋白激酶

ARL14 在结直肠癌中的表达及其与肿瘤相关成纤维细胞浸润的关系

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中国肿瘤临床 2024年第4期51卷 163-169页

作者：卢成陆孙燕天津医科大学肿瘤医院病理科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市300060

目的:探究二磷酸腺苷核糖基化因子样蛋白14(adenosine diphosphate-ribosylation factor-like protein 14,ARL14)在结直肠癌(colorectal cancer,CRC)中的表达水平及其与肿瘤微环境中浸润细胞的关系。方法:分析TCGA-CRC数据集中607例CRC组织与51例正常组织中ARL14的表达差异及其与预后之间的关系,并预测参与上游表达调控的转录因子和miRNA。应用生物信息学方法分析ARL14表达与肿瘤微环境中各细胞浸润的关系。收集2020年1月至2021年1月于天津医科大学肿瘤医院院行手术治疗的45例CRC患者的肿瘤及配对正常组织,使用免疫组织化学染色检测ARL14、平滑肌肌动蛋白-α(smooth muscle actin-α,α-SMA)和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)的表达情况,验证ARL14表达与成纤维细胞活化的关系。结果:差异分析显示CRC中ARL14的表达量显著低于正常组织(P组织化学染色结果显示ARL14在肿瘤中的表达显著低于正常组织(P肿瘤抑制基因的作用,并可能抑制成纤维细胞的活化。

关键词： ARL14 结直肠癌肿瘤相关成纤维细胞肿瘤微环境

TRMT61A的表达在头颈部鳞状细胞癌中的作用及临床价值

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中国肿瘤临床 2024年第12期51卷 602-606页

作者：赵凌昆周瑶瑶龚呈李睿骆惊涛天津医科大学肿瘤医院颌面耳鼻喉肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤研究所头颈部肿瘤基础与转化医学重点实验室天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060 天津医科大学肿瘤医院生物化学与分子生物学教研室国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤研究所天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市300060

目的:探究tRNA甲基转移酶61A(tRNA methyltransferase 61A,TRMT61A)表达在头颈部鳞状细胞癌(head and neck squamous cell carcinoma,HNSCC)中的作用及其临床价值。方法:利用TCGA数据库对TRMT61A在泛癌中的表达水平进行分析,并对HNSCC组织及正常头颈组织中TRMT61A的mRNA表达水平及预后特征进行分析。采用Western blot实验、CCK-8实验、平板克隆实验检测敲低TRMT61A后对HNSCC细胞系的细胞增殖、克隆形成能力。结果:TRMT61A在HNSCC组织中高表达,且高表达使患者的总生存期(overall survival,OS)、无进展生存期(progression-free survival,PFS)、疾病特异性生存期(disease-specific survival,DSS)显著降低。体外实验表明敲低TRMT61A能够抑制HNSCC细胞的细胞增殖与克隆形成能力。结论:TRMT61A在HNSCC的肿瘤进展中具有重要作用,TRMT61A的表达是影响HNSCC细胞增殖的重要途径,有望成为预测HNSCC患者预后的有效指标之一,可能成为HNSCC潜在的治疗靶点。

关键词：头颈部鳞状细胞癌 TRMT61A RNA甲基化细胞增殖

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RYR1基因突变和表达异常在胃癌发生发展中作用机制研究

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中国肿瘤临床 2024年第6期51卷 271-280页

作者：刘晨冉程亚楠王妍尉迟之光于津浦天津医科大学肿瘤医院肿瘤分子诊断中心国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市"肿瘤防治"重点实验室天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060 天津大学药物科学与技术学院

目的:探讨RYR1基因与胃癌发生发展的相关性以及RYR1促进胃癌恶性进展的作用机制。方法:分析TCGA数据库胃癌患者数据,并回顾性选取2010年12月至2012年12月就诊于天津医科大学肿瘤医院的81例胃癌患者的组织样本进行高通量靶向测序和转录... 详细信息

目的:探讨RYR1基因与胃癌发生发展的相关性以及RYR1促进胃癌恶性进展的作用机制。方法:分析TCGA数据库胃癌患者数据,并回顾性选取2010年12月至2012年12月就诊于天津医科大学肿瘤医院的81例胃癌患者的组织样本进行高通量靶向测序和转录组测序(TJMUCH队列),收集临床病理信息,比较RYR1基因突变与表达之间相关性,分析RYR1基因对胃癌患者预后的影响,构建RYR1过表达细胞系探索RYR1促进胃癌发生发展的作用机制。结果:在TCGA数据库胃癌患者中,亚洲人群RYR1突变率更高(12.68%vs. 8.13%),在TJMUCH队列胃癌患者中,RYR1基因突变率位于第9位,突变率为33.33%。RYR1突变与表达水平显著负相关(P=0.006 9,P恶性生物学行为,并逆转化疗耐药。结论:RYR1基因在亚洲胃癌患者中突变率较高,RYR1突变与表达水平显著负相关,RYR1高表达是胃癌新的预后预测标志物。RYR1过表达可增加内质网钙离子释放而促进胃癌恶性进展,并产生化疗抵抗。靶向阻断RYR1活性可抑制胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并逆转化疗药抵抗,为胃癌的联合治疗提供新思路。

关键词：胃癌 RYR1基因基因突变基因表达钙离子

胃窦癌组织中LAG-3 FGL1 MHC-Ⅱ的表达与预后的关系

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中国肿瘤临床 2024年第2期51卷 64-69页

作者：戚颖黄子祺别鸿宇颜次慧任秀宝天津医科大学肿瘤医院生物技术研究室国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤免疫与生物治疗重点实验室天津市300060

目的:探索新型免疫检查点淋巴细胞激活基因3(lymphocyte-activation gene 3,LAG-3)、纤维蛋白原样蛋白1(fibrinogenlike protein 1,FGL1)、主要组织相容性复合体Ⅱ类分子(major histocompatibility complex classⅡ,MHC-Ⅱ)在胃窦癌(gastric antral cancer,GAC)中的表达情况与预后的相关性。方法:收集2012年1月至2014年12月于天津医科大学肿瘤医院诊断为GAC的67例患者病理标本,分别进行石蜡切片制作,采用免疫组织化学法检测LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ三个指标的表达情况,并用统计学方法分析组间差异。采用Kaplan-Meier法评估LAG-3、FGL1、MHC-Ⅱ的表达水平与GAC患者预后之间的关系并绘制生存曲线。结果:GAC患者中,肿瘤大小肿瘤细胞中MHC-Ⅱ高表达的患者OS、无病生存期(disease-free survival,DFS)较差(P肿瘤细胞中的表达与OS、DFS无显著相关性(P>0.05)。结论:GAC患者LAG-3、MHC-Ⅱ在不同区域的表达量存在差异,GAC患者LAG-3及其配体在免疫细胞的表达对预后产生积极影响,提示免疫细胞中LAG-3/MHC-Ⅱ可以作为GAC患者预后标志物,为临床个体化免疫治疗提供新的依据。

关键词：胃窦癌淋巴细胞激活基因3 纤维蛋白原样蛋白1 主要组织相容性复合体Ⅱ类分子生存预后

敲降低密度脂蛋白受体相关蛋白表达对肝癌血管异常化的影响及其机制

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中华肿瘤杂志 2024年第5期46卷 399-408页

作者：武强詹琳琳王宇贺钰超陈璐陈子叶李广涛刘东明包旭刘潇濛郭华宋天强天津医科大学肿瘤医院肝胆肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津300060 天津医科大学肿瘤医院肿瘤细胞生物学实验室国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市肿瘤防治重点实验室天津300060 北京清华长庚医院临床转化科学中心北京102218

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDLR)表达对肝癌血管异常化的影响及其机制。方法从Oncomine癌症基因芯片数据库提取87例肝癌组织的基因转录组信息,分析肝癌组织中LDLR的表达水平与癌胚抗原(CEA)和CD31表达水平的相关性。采用短发卡... 详细信息

目的探讨低密度脂蛋白受体相关蛋白(LDLR)表达对肝癌血管异常化的影响及其机制。方法从Oncomine癌症基因芯片数据库提取87例肝癌组织的基因转录组信息,分析肝癌组织中LDLR的表达水平与癌胚抗原(CEA)和CD31表达水平的相关性。采用短发卡RNA靶基因慢病毒转染的方法,构建LDLR敲降的MHCC-97H和HLE肝癌细胞。通过转录组测序、实时荧光定量聚合酶链反应、蛋白免疫印迹法检测LDLR敲降后肝癌细胞的差异基因及其表达水平变化。通过富集分析明确LDLR参与的基因相关信号通路。通过对肝癌细胞条件培养基中CEA含量的检测评估LDLR对CEA的影响。采用血管生成实验检测LDLR对人脐静脉内皮细胞血管生成能力的影响,以及CEA在LDLR调控血管生成过程中的作用。收集2019年1月至2022年12月于天津医科大学肿瘤医院手术切除的肝癌组织标本176例,采用免疫组织化学染色检测176例肝癌组织中LDLR及146例肝癌组织中CEA和CD31的表达水平,分析肝癌组织中LDLR的表达水平与肝癌组织中CEA和CD31的表达水平、血清CEA和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平的相关性。结果Oncomine数据库分析显示,发生门静脉转移的肝癌患者肝癌组织中LDLR和CEA的表达呈负相关(r=-0.64,P=0.001),而CEA和CD31的表达呈正相关(r=0.46,P=0.010);转录组测序结果显示,LDLR敲降组与对照组MHCC-97H细胞的差异表达基因共有1032个,其中517个基因表达上调,515个基因表达下调。CEA相关细胞黏附分子5(CEACAM5)在LDLR敲降组细胞中上调明显。基因本体论功能富集分析显示,差异基因最明显富集在血管生成的功能上。京都基因与基因组百科全书信号通路富集分析显示,涉及的相关通路主要包括细胞粘着斑、细胞外基质受体相互作用等。LDLR敲降组条件培养基中CEA含量为43.75±8.43,高于对照组(1.15±0.14,P实验结果显示,在5 h,用LDLR敲降组MHCC-97H细胞的条件培养基培养HUVEC细胞形成的血管主结点数、主分段数和网格总面积分别为(295.3±26.4)个、(552.5±63.8)个和(2239781.0±138211.9)平方像素,均高于对照组[分别为(113.3±23.5)个、(194.8±36.5)个和(660621.0±280328.3)平方像素,均P组织中LDLR的表达与CEA的表达无相关性,与肝癌组织中CD31的表达、血清CEA水平、血清ALT水平均呈负相关(r=-0.167,P=0.044;r=-0.061,P=0.032;r=-0.147,P=0.05)。肝癌组织中CEA的表达与CD31的表达呈正相关(r=0.192,P=0.020),血清CEA水平与血清ALT水平呈正相关(r=0.164,P=0.029)。结论肝癌细胞敲降LDLR可通过释放CEA促进肝癌血管异常化。

关键词：肝细胞癌低密度脂蛋白受体相关蛋白癌胚抗原血管生成

脑脊液中肺癌循环肿瘤标志物表达水平的影响因素分析

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中国肿瘤临床 2024年第6期51卷 293-297页

作者：孙增峰李鹏佘春华佟小光天津医科大学神经内外科及神经康复临床学院天津市300070 天津医科大学肿瘤医院脑系肿瘤科国家恶性肿瘤临床医学研究中心天津市恶性肿瘤临床医学研究中心天津市“肿瘤防治”重点实验室天津市环湖医院神经外科

目的:分析不同肺癌肿瘤标志物(tumor marker,TM)在脑脊液中正常表达水平,探讨血清TM水平、合并脑实质转移对其影响,从而更准确地判断可疑脑膜转移患者脑脊液TM是否升高。方法:收集2015年1月至2024年2月就诊于天津医科大学肿瘤医院80例... 详细信息

目的:分析不同肺癌肿瘤标志物(tumor marker,TM)在脑脊液中正常表达水平,探讨血清TM水平、合并脑实质转移对其影响,从而更准确地判断可疑脑膜转移患者脑脊液TM是否升高。方法:收集2015年1月至2024年2月就诊于天津医科大学肿瘤医院80例无脑膜转移患者临床资料(非肺癌16例,肺癌64例),分析各TM在非肺癌患者脑脊液中正常的表达水平,以及脑脊液与血清中TM水平的差异;分析血清TM与脑脊液中TM水平的相关性;比较合并脑实质转移组与无脑实质转移组之间脑脊液中TM水平的差异。结果:组织多肽特异抗原(TPSA)、癌类抗原19-9 (CA19-9)、癌胚抗原(CEA)、细胞角蛋白19片段(Cyfra21-1)及鳞状细胞癌抗原(SCC)在脑脊液中的正常表达水平低于血清中水平(P0.05)。与无脑实质转移患者相比,合并脑实质转移患者脑脊液中TPSA、SCC、ProGRP、CA19-9水平均无明显升高(P>0.05);CEA、Cyfra21-1虽然升高(P肿瘤标志物在脑脊液中表达水平则明显低于血清中水平;血清中肿瘤标志物水平升高与否,以及是否合并脑实质转移并不会对脑脊液中肿瘤标志物水平产生具有临床意义的影响。

关键词：肺癌脑脊液循环肿瘤标志物脑膜转移脑转移

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中华肿瘤杂志 2024年第2期46卷 108-117页

作者：马刚梁寒张汝鹏孙意国家恶性肿瘤临床医学研究中心、天津市肿瘤防治重点实验室、天津市恶性肿瘤临床医学研究中心、天津医科大学肿瘤医院胃部肿瘤科天津300060 北京大学医学部基础医学院北京100191

目的探讨Ras相关结合蛋白23(RAB23)在食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)细胞侵袭和迁移中的作用和机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测16例配对食管鳞癌及癌旁正常组织中RAB23 mRNA的表达。比较基因表达综合(GEO)数据库的GSE20347... 详细信息

目的探讨Ras相关结合蛋白23(RAB23)在食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)细胞侵袭和迁移中的作用和机制。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测16例配对食管鳞癌及癌旁正常组织中RAB23 mRNA的表达。比较基因表达综合(GEO)数据库的GSE20347数据集中食管鳞癌和配对癌旁正常组织RAB23 mRNA的表达水平。免疫组织化学检测106例配对食管鳞癌和癌旁正常组织、33例淋巴结阳性与10例淋巴结阴性患者原发灶与淋巴结组织中RAB23蛋白含量。在食管鳞癌KYSE30和KYSE150细胞中瞬时敲降RAB23表达(转染si-RAB23-1和si-RAB23-9)或者稳定敲降RAB23表达(转染sh-RAB23), 采用Western blot法验证RAB23敲降效率, 采用细胞计数试剂盒8法和裸鼠皮下成瘤实验检测食管鳞癌细胞的增殖能力, 采用Transwell实验和裸鼠尾静脉-肺转移实验检测食管鳞癌细胞的侵袭和迁移能力, 采用细胞黏附实验检测食管鳞癌细胞的黏附能力, 采用转录组测序技术分析RAB23敲降后对细胞转录谱的影响, 并通过Western blot检测验证相关信号通路。结果 16例食管鳞癌组织中RAB23 mRNA表达水平为0.009 7±0.008 9, 高于癌旁正常组织[0.003 2±0.003 7, P=0.006]。对GEO数据库GSE20347数据集中食管鳞癌和配对癌旁正常组织表达谱的生信分析显示, 食管鳞癌组织中RAB23 mRNA表达水平为4.30±0.25, 高于癌旁正常组织(4.10±0.17, P=0.037)。106例食管鳞癌组织中, 51例RAB23低表达, 55例RAB23高表达;而配对癌旁正常组织中, 82例RAB23低表达, 24例RAB23高表达, 食管鳞癌组织中RAB23表达水平高于配对癌旁正常组织(P组织中, 1例RAB23低表达, 32例RAB23高表达;10例淋巴结阴性的食管鳞癌组织中, 3例RAB23低表达, 7例RAB23高表达。淋巴结阳性食管鳞癌组织中RAB23表达水平高于淋巴结阴性食管鳞癌组织(P=0.024)。33例阳性淋巴结组织中, 1例RAB23低表达, 32例RAB23高表达, 而10例阴性淋巴结组织中均为RAB23低表达。阳性淋巴结组织中RAB23表达水平高于阴性淋巴结组织(P组织中高表达, 与淋巴结转移有关。敲低RAB23表达后能够削弱黏着斑相关信号通路, 进而抑制食管鳞癌细胞的侵袭、迁移和黏附。

关键词：食管鳞状细胞癌 Ras相关结合蛋白23 黏着斑侵袭迁移