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白藜芦醇对小鼠阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

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中国药理学通报 2007年第6期23卷 769-773页

作者：张卓然徐长庆韩丽萍裴天仙杨金霞张明爽王秀丽吴博张力哈尔滨医科大学病理生理学教研室

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅... 详细信息

目的研究白藜芦醇(Res)对阿霉素(ADM)诱导的心肌损伤的保护作用及机制。方法一次性腹腔注射ADM(15mg·kg-1),建立小鼠阿霉素急性心肌损伤模型,并观察白藜芦醇预防性给药的保护作用。结果与正常对照组相比,ADM可使小鼠心电图QRS波电压幅度下降(P<0.01),心律失常率发生达60%;心肌超微结构损伤明显;血清中MDA、NO含量及LDH活性升高,SOD活性降低;p53蛋白表达升高(P<0.01)。与ADM损伤组相比,5、10、15mg·kg-1白藜芦醇呈剂量依赖性降低血清LDH活性和MDA、NO含量,增加SOD活性;减少QRS波电压下降幅度和心律失常发生率;下调p53蛋白表达(P<0.01或P<0.05);减轻电镜下心肌超微结构损伤。白藜芦醇对正常小鼠仅升高SOD活性,对其余指标无明显影响。结论Res对阿霉素性心脏损伤具有保护作用,其机制可能与其增强心肌SOD活力、抗脂质过氧化和抑制心肌细胞凋亡有关。

关键词：白藜芦醇阿霉素心肌损伤 p53 脂质过氧化小鼠凋亡

雌性激素对雌性荷瘤小鼠免疫功能及实验性肺转移的影响

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中国药理学通报 1996年第5期12卷 459-460页

作者：汪思应姚立人张宝霆程洁安徽医科大学病理生理学教研室

己烯雌酚（ＤＥＳ）皮下注射于荷瘤（Ｌｅｗｉｓ肺癌，ＬＬＣ）小鼠１５ｄ或２５ｄ，其巨噬细胞（ＭＯ）吞噬功能明显增强；脾细胞对ＣｏｎＡ刺激转化能力提高；脾脏重量增加；抗体产生能力增强。与对照组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．... 详细信息

己烯雌酚（ＤＥＳ）皮下注射于荷瘤（Ｌｅｗｉｓ肺癌，ＬＬＣ）小鼠１５ｄ或２５ｄ，其巨噬细胞（ＭＯ）吞噬功能明显增强；脾细胞对ＣｏｎＡ刺激转化能力提高；脾脏重量增加；抗体产生能力增强。与对照组比较差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。进一步研究发现ＤＥＳ处理后，ＬＬＣ实验性肺转移结节明显减少。

关键词：雌激素淋巴细胞转化率转移肺癌巨噬细胞

肺炎衣原体感染在人喉癌HEp-2细胞黏附和迁移中的作用

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中华肿瘤杂志 2011年第1期33卷 18-22页

作者：张利军洪莉陈宁沈炳玲邓艳秋权伟王蓓蓓张丽莙天津医科大学基础医学院病理生理学教研室 300070

目的探讨肺炎衣原体（***）感染在人喉癌HEp-2细胞黏附和迁移中的作用,及其在肿瘤转移中的作用及机制.方法 ***增殖培养后感染HEp-2细胞,光镜下观察细胞病变,吖啶橙染色观察细胞内***包涵体的形态特点,透射电镜观察***包涵体超微结构.... 详细信息

目的探讨肺炎衣原体（***）感染在人喉癌HEp-2细胞黏附和迁移中的作用,及其在肿瘤转移中的作用及机制.方法 ***增殖培养后感染HEp-2细胞,光镜下观察细胞病变,吖啶橙染色观察细胞内***包涵体的形态特点,透射电镜观察***包涵体超微结构.采用细胞黏附实验观察***感染对HEp-2细胞黏附能力的影响.采用创伤修复实验和Transwell实验检测***感染HEp-2细胞后,细胞迁移能力的改变.结果 ***感染HEp-2细胞72 h后,细胞内的空泡状结构（即包涵体）几乎占据整个胞浆.吖啶橙染色结果显示,细胞内的包涵体呈黄绿色葡萄串状.透射电镜观察显示,包涵体内成熟的梨形原体明显增多,而圆形的网状体则较少.细胞黏附实验结果显示,***感染HEp-2细胞2 h后,***感染组黏附细胞的吸光度（A）值为0.669±0.011,明显高于对照组的A4值（0.558±0.005,P〈0.001）,***感染组的细胞黏附率为119.9%.创伤修复实验结果显示,***感染HEp-2细胞24 h后,细胞向划痕中央迁移的距离明显长于对照组（P〈0.05）.Transwell实验结果显示,***感染HEp-2细胞12 h后,***感染组和对照组的细胞迁移数目分别为（23.40±2.41）个/视野和（10.40±1.67）个/视野,差异有统计学意义（P〈0.001）.结论 ***感染能增强HEp-2细胞的黏附能力,同时还能促进HEp-2细胞迁移,提示***感染可能在喉癌转移过程中起促进作用.

关键词：喉肿瘤衣原体肺炎细胞黏附细胞迁移肿瘤转移

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白藜芦醇对小鼠溃疡性结肠炎的影响

中国应用生理学杂志 2019年第5期35卷 447-453页

作者：刘鑫吴亚俐刘凯丽崔香丽都新新张文琴山西医科大学生理学系

目的:研究白藜芦醇通过调节Wnt/β-catenin信号通路抗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:①葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱发溃疡性结肠炎实验:28只C57BL/6小鼠随机分为4组(n=7):control组、DSS组、DSS+白藜芦醇(DSS+Res)组和Res组。实验周期为3周,... 详细信息

目的:研究白藜芦醇通过调节Wnt/β-catenin信号通路抗溃疡性结肠炎的作用机制。方法:①葡聚糖硫酸钠盐(DSS)诱发溃疡性结肠炎实验:28只C57BL/6小鼠随机分为4组(n=7):control组、DSS组、DSS+白藜芦醇(DSS+Res)组和Res组。实验周期为3周,小鼠饮用DSS水诱导溃疡性结肠炎并给予白藜芦醇灌胃。实验期间每天称小鼠体重并观察小鼠活动和粪便情况。处理结束后,安乐死小鼠,取小鼠脾脏称重,取小鼠结肠测量长度。苏木精-伊红染色法(H&E)染色观察小鼠结肠组织病理改变;实时荧光定量PCR(qPCR)检测小鼠结肠组织miRNA-31的表达;Western Blot检测小鼠结肠组织β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达。②离体实验:以10 mg/ml浓度的白藜芦醇处理HCT 116细胞,检测HCT 116细胞β-catenin、低密度脂蛋白受体相关蛋白6(LRP-6)、卷曲蛋白3(FZD3)、c-Myc蛋白的表达;HCT 116细胞转染miRNA-31 mimic和inhibitor,检测β-catenin蛋白的表达。结果:①DSS组小鼠实验期间体重下降明显,精神萎靡,活动减少,出现血便;处理结束后小鼠的结肠长度缩短,脾脏增大。而给予白藜芦醇后小鼠的以上情况得到改善。②白藜芦醇抑制了溃疡性结肠炎小鼠结肠组织miRNA-31的表达及β-catenin、Cyclin D1蛋白的表达。③白藜芦醇下调HCT 116细胞β-catenin、LRP-6、FZD3、c-Myc蛋白的表达。转染miRNA-31 inhibitor后,HCT 116细胞中β-catenin蛋白表达减少。结论:白藜芦醇能够抑制DSS诱导的小鼠溃疡性结肠炎,这种作用与下调Wnt信号通路有关,其对Wnt信号的下调作用与miRNA-31有关。

关键词：白藜芦醇 Wnt/β-catenin信号通路 miRNA-31 溃疡性结肠炎小鼠

内皮素1前体基因反义寡核苷酸对正常和高血压大鼠血流动力学的影响

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生理学报 1999年第4期51卷 413-418页

作者：杜云鹏胡清华王建枝王迪浔同济医科大学病理生理学教研室武汉430030

我们筛选出针对内皮素１（ＥＴ１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ），已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养内皮细胞ＥＴ１的生成（Ｐ＜０－０５）。本实验应用该片断，对正常和腹主动脉狭窄高盐摄入型高... 详细信息

我们筛选出针对内皮素１（ＥＴ１）前体基因反义硫代寡核苷酸片断（ＥＴＡＳＯＤＮ），已证明ＥＴＡＳＯＤＮ能显著抑制培养内皮细胞ＥＴ１的生成（Ｐ＜０－０５）。本实验应用该片断，对正常和腹主动脉狭窄高盐摄入型高血压大鼠侧脑室进行注射，记录注射前后血流动力学指标、注射后侧脑室周围组织中ＥＴ１的含量及分布，观察ＥＴＡＳＯＤＮ对正常和高血压大鼠的影响，发现高血压大鼠脑干ＥＴ１含量明显高于正常大鼠（Ｐ＜０－０５）；ＥＴＡＳＯＤＮ能降低高血压大鼠脑干ＥＴ１水平（Ｐ＜０－０５）、平均动脉压（ＭＡＰ）（Ｐ＜０－０１）、心率、左心室收缩压（Ｐ＜０－０５），降低正常大鼠下丘脑ＥＴ１水平、ＭＡＰ（Ｐ＜０－０５）；注射ＥＴＡＳＯＤＮ后，大鼠高血压组△ＭＡＰ显著低于正常组。结果表明：ＥＴＡＳＯＤＮ能抑制大鼠部分心血管中枢ＥＴ１的生成，

关键词：高血压内皮素-1 反义寡核苷酸脑室注射

类胰蛋白酶对血管内皮细胞表达干细胞因子的作用及机制

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复旦学报（医学版） 2006年第3期33卷 291-294,300页

作者：陆超马永杰买买提祖农.买苏尔赵凤娣殷莲华复旦大学上海医学院生理与病理生理学系上海200032 新疆医科大学病理生理学教研室乌鲁木齐830054

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸... 详细信息

目的研究类胰蛋白酶对血管内皮细胞(ECV304细胞系)表达干细胞因子的作用及其机制。方法采用RT-PCR方法检测类胰蛋白酶刺激后ECV304细胞炎症介质干细胞因子(stem cell factor,SCF)表达情况,用Western blot方法研究p38和JNK的表达及磷酸化。采用单因素方差分析干细胞因子mRNA的表达以及t检验分析p38和c-Jun N末端激酶(JNK)磷酸化。结果类胰蛋白酶能够上调ECV304细胞的干细胞因子mRNA的表达,类胰蛋白酶也可以诱导细胞内p38的磷酸化,以上作用均可被PAR2单克隆抗体抑制。结论在ECV304细胞中,类胰蛋白酶经蛋白酶激活受体2通过p38的磷酸化,最终上调表达干细胞因子。

关键词：类胰蛋白酶血管内皮细胞干细胞因子蛋白酶激活受体2

睡眠剥夺对大鼠心肌损伤效应和抗氧化指标的影响

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中国应用生理学杂志 2008年第1期24卷 71-75页

作者：柴慧娟徐淑梅天津医科大学生理学教研室天津300070

目的:探讨睡眠剥夺对大鼠心肌和抗氧化指标的影响。方法:大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组(TC)、正常对照组(CC),利用"小平台水环境法"建立大鼠睡眠剥夺模型,利用BL-41... 详细信息

目的:探讨睡眠剥夺对大鼠心肌和抗氧化指标的影响。方法:大鼠随机分为睡眠剥夺2 d组(SD 2 d)、睡眠剥夺4 d组(SD 4 d)、睡眠剥夺6 d组(SD 6 d)、大平台对照组(TC)、正常对照组(CC),利用"小平台水环境法"建立大鼠睡眠剥夺模型,利用BL-410机能实验系统描记体表心电图,采用光镜及透射电镜观察心肌形态学改变,测定心肌线粒体丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性。结果:睡眠剥夺组大鼠心率加快,心电图出现缺血性改变;心肌细胞染色质、肌浆网、线粒体、闰盘等亚细胞结构出现损伤性改变,部分心肌纤维溶解、坏死,心肌间质水肿、出血、炎性细胞浸润;心肌线粒体MDA水平升高,SOD活性随睡眠剥夺时间延长有降低趋势。结论:睡眠剥夺能够引起大鼠心肌损伤,其引起的氧化应激可能是心肌损伤的机制。

关键词：睡眠剥夺心肌损伤自由基 SOD MDA

屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型的构建

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重庆医科大学学报 2025年

作者：付强柯义玲贺桂琼余华荣重庆医科大学神经科学研究中心

目的：旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。方法：以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite,HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control g... 详细信息

目的：旨在构建屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍的小鼠模型。方法：以6～8周龄C57 BL/6小鼠为研究对象，采用屋尘螨（house dust mite,HDM）滴鼻诱导小鼠产生过敏性哮喘（HDM组），同时设立生理盐水对照组（normal saline control group,NS组）和空白对照组（blank control group,CN组），并分别在构建模型的2周和1个月，通过巴恩斯迷宫检测认知能力，乙酰-β-甲基氯化胆碱溶液雾化检测肺功能，苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）染色、免疫组化和免疫印迹检测肺和脑组织病理变化等对模型进行评估。结果：与2周CN组和NS组比较，HDM组小鼠增强呼吸间歇（enhanced pause,Penh）和支气管周围炎性细胞浸润无明显差异；小鼠找到逃生箱的时间和次数无明显差异；脑内神经元标志物成熟神经元相关神经元核（neuronal nuclei antigen,NeuN）和突触蛋白变化无明显差异；脑内未出现神经炎症。而与1个月CN组和NS组比较，HDM组小鼠Penh出现明显升高，支气管周围出现大量炎性细胞浸润；小鼠找到逃生箱的时间明显增加（F=19.600,P=0.000），找到逃生箱的次数明显减少（F=10.150,P=0.002）；小鼠脑内海马区NeuN阳性面积明显减少（F=6.449,P=0.012），突触蛋白明显减少（F=16.200,P=0.004）；出现小胶质细胞活化和神经炎症。结论：成功构建的屋尘螨诱导过敏性哮喘伴认知功能障碍小鼠模型，为研究过敏性哮喘引起认知功能障碍的机制探讨及药物干预研究提供了一种较好的动物模型。

关键词：过敏性哮喘认知功能障碍屋尘螨动物模型小鼠

中性粒细胞在骨折愈合中的作用方式及干预后的促愈合效应

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中国组织工程研究 2025年第15期29卷 3235-3243页

作者：谷鑫博刘泽民孙海钰山西医科大学山西省太原市030000

背景:巨噬细胞存在特殊的促炎/抗炎表型,通过组织工程技术调节表型转变,使得其成为了在骨损伤修复中研究最多的免疫细胞。最近的研究发现中性粒细胞在骨损伤修复过程中同样发挥重要作用,但目前尚无此类综述。目的:总结目前中性粒细胞在... 详细信息

背景:巨噬细胞存在特殊的促炎/抗炎表型,通过组织工程技术调节表型转变,使得其成为了在骨损伤修复中研究最多的免疫细胞。最近的研究发现中性粒细胞在骨损伤修复过程中同样发挥重要作用,但目前尚无此类综述。目的:总结目前中性粒细胞在骨折愈合中的作用方式,以及干预中性粒细胞促进骨折愈合的治疗措施。方法:检索2000年1月至2024年2月Web of Science、PubMed、中国知网及万方数据库,中文检索词为“中性粒细胞、骨折愈合、骨损伤、骨修复、骨重建”,英文检索词为“neutrophil,fracture healing,bone damage,bone repair,bone remodeling”。通过纳入排除标准筛选文献,最终纳入72篇进行综述。结果与结论:①发现中性粒细胞的历史漫长,早期由于缺乏染色技术忽视了其重要性,1900年Paul Ehrlich发明三酸染料区别出中性粒细胞,开启了研究的序幕;②正常状态下,中性粒细胞迁移到各器官辅助其发挥生理功能;病理状态下,中性粒细胞依赖吞噬作用、脱颗粒及中性粒细胞胞外陷阱发挥抗菌作用;③中性粒细胞主要参与骨折愈合早期血肿炎症阶段,通过释放细胞因子募集其他免疫细胞及间充质干细胞,同时产生纤连蛋白促进血肿形成构建局部微环境;④中性粒细胞在骨折愈合的不同阶段转化为N1/N2两种不同亚型,两者相互协调促进骨修复;⑤骨折断端募集的中性粒细胞通过分泌肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素10、成纤维细胞生长因子2、单核细胞趋化蛋白1、血小板源性生长因子等细胞因子参与骨折愈合的过程;⑥中性粒细胞通过与骨折愈合不同阶段主要细胞成分的相互作用,调节成骨/破骨平衡;⑦类似于组织工程技术调节巨噬细胞极化在骨折愈合中的广泛研究与应用,未来针对干预中性粒细胞促进骨折愈合的疗法具有广阔前景。

关键词：中性粒细胞骨折愈合炎症细胞因子靶向治疗