检索结果-南通市图书馆

基础医学教育 2019年第12期21卷 F0003-F0003页

作者：张利军天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系是我校“一流学科”引领计划支持学系。学系主任是天津市特聘教授、天津市学科领军人物、天津市一流学科基础医学学科建设首席科学家徐哲龙教授。

关键词：一流学科基础医学院病理生理学学系主任首席科学家天津医科大学特聘教授领军人物

低温直接作用于骨骼肌细胞并增加IL-6的表达

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生理学报 2022年第2期74卷 201-208页

作者：刘奔修雯靖段进杰王春炅天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070 天津医科大学护理学院天津300070

在环境温度降低时,骨骼肌可通过寒颤和非寒颤产热维持体温。除了神经体液调节,有研究表明脂肪细胞可直接对低温产生反应而增加产热,提示机体对寒冷刺激存在自身调节。但骨骼肌是否存在不依赖于神经体液调节机制而直接对低温起反应的自... 详细信息

在环境温度降低时,骨骼肌可通过寒颤和非寒颤产热维持体温。除了神经体液调节,有研究表明脂肪细胞可直接对低温产生反应而增加产热,提示机体对寒冷刺激存在自身调节。但骨骼肌是否存在不依赖于神经体液调节机制而直接对低温起反应的自身调节还未知。瞬时受体电位通道TRPM8和TRPA1是机体感受寒冷的关键蛋白。本研究通过RT-PCR发现,小鼠骨骼肌组织及离体培养的C2C12肌管细胞可表达TRPM8。将C2C12肌管细胞置于33°C低温环境培养6 h后,转录组学表明低温可改变骨骼肌细胞众多基因表达。通过KEGG-Pathway富集分析发现,低温刺激可改变IL-17、TNFα、MAPK、FoxO、Hedgehog、Hippo、Toll-like receptor、Notch、Wnt等重要信号通路。蛋白网络互作分析显示IL-6基因是骨骼肌细胞受低温直接影响的关键基因。进一步研究发现,33°C低温环境培养可增加C2C12肌管IL-6 mRNA及蛋白质表达。本研究结果表明,骨骼肌细胞对低温刺激存在自身调节,低温可直接上调骨骼肌细胞IL-6的表达。

关键词：骨骼肌细胞低温刺激白介素-6 瞬时受体电位通道M8

孕期、哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响

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中华地方病学杂志 2022年第12期41卷 947-953页

作者：赵海玲赵秀秀刘晴王莹姚小梅天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

目的探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法将48只6周龄Wistar大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,按雌雄1∶1合笼;采用随机数字表法根据体重(220~240 g)将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘(10 HI)摄入至子... 详细信息

目的探讨孕期和哺乳期高碘摄入对子代雄鼠脂代谢的影响。方法将48只6周龄Wistar大鼠(雌雄各半),适应性喂养1周后,按雌雄1∶1合笼;采用随机数字表法根据体重(220~240 g)将孕鼠分为2组进行干预。(1)孕期、哺乳期10倍高碘(10 HI)摄入至子代出生后(PN)21 d(PN21):将孕鼠分为适碘组(NI组,饮用去离子水),10 HI组(饮用碘含量为2250μg/L的碘化钾溶液);母乳喂养子代大鼠至PN21,以子代雄鼠为研究对象,每组6只。(2)孕期、哺乳期100倍高碘(100 HI)摄入至子代PN120:将孕鼠分为NI组(饮用去离子水),100 HI组(饮用碘含量为24750μg/L的碘化钾溶液);母乳喂养子代大鼠至PN21,此后子代继续饮用与母代相同碘含量的碘化钾溶液至PN120,以子代雄鼠为研究对象,每组6只。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT_(3))、游离甲状腺素(FT_(4))、促甲状腺激素(TSH)以及血清和肝组织匀浆中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)水平;实时荧光定量PCR检测肝组织中低密度脂蛋白受体(LDLR)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A)、固醇调节元件结合蛋白(SREBP)-1c、苹果酸酶(ME)、甲状腺激素受体β(TRβ)mRNA的表达水平。结果(1)孕期、哺乳期10 HI摄入至PN21对子代雄鼠的影响:NI和10 HI组子代雄鼠血清FT_(3)[(7.53±0.74)、(8.88±0.99)pmol/L],FT_(4)[(5.58±0.56)、(7.68±0.30)pmol/L],TSH水平[(16.69±1.05)、(14.49±0.16)ng/ml]比较,差异均有统计学意义(t=-2.91、-8.76、3.59,P均0.05)。(2)孕期、哺乳期100 HI摄入至PN120对子代雄鼠的影响:NI和100 HI组子代雄鼠血清FT_(3)、FT_(4)、TSH水平比较,差异均有统计学意义(t=-4.39、-3.19、4.72,P均<0.05);其中,100 HI组血清FT_(3)、FT_(4)水平均低于NI组,TSH水平高于NI组。与NI组比较,100 HI组子代雄鼠血清、肝脏LDL-C、TG、TC水平均明显较高,差异均有统计学意义(t=4.49、12.85、16.62,4.35、11.04、16.01,P均<0.05)。NI和100 HI组子代雄鼠肝脏CYP7A、LDLR、ME、SREBP-1c、TRβmRNA水平比较,差异均有统计学意义(t=26.40、54.85、-10.98、10.50、32.52,P均<0.05);其中,100 HI组CYP7A、LDLR、ME、TRβmRNA水平均低于NI组,而SREBP-1c mRNA水平高于NI组。结论孕期、哺乳期10 HI高碘摄入至子代雄鼠PN21出现甲状腺功能亢进的血清学改变,血脂和肝脂水平下降,肝脏LDLR、ME mRNA水平上调,SREBP-1c mRNA水平下调;而孕期、哺乳期100 HI高碘摄入至子代雄鼠PN120出现甲状腺功能减退的血清学改变,血脂和肝脂水平上升,肝脏CYP7A、LDLR、ME mRNA水平下调,SREBP-1c mRNA水平上调。

关键词：碘脂代谢甲状腺激素基因表达肝脏

锌转运体Zip2对心肌缺血再灌注小鼠心肌线粒体呼吸的调控作用

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生理学报 2020年第4期72卷 433-440页

作者：王丽艳程欣欣徐哲龙天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

本研究旨在探讨锌转运体Zip2 (SLC39A2)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中对线粒体呼吸的调控作用及其机制。通过冠状动脉左前降支结扎建立小鼠在体心肌I/R损伤模型,用电感耦合离子发射光谱仪(inductively coupled pla... 详细信息

本研究旨在探讨锌转运体Zip2 (SLC39A2)在心肌缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)过程中对线粒体呼吸的调控作用及其机制。通过冠状动脉左前降支结扎建立小鼠在体心肌I/R损伤模型,用电感耦合离子发射光谱仪(inductively coupled plasma-optical emission spectrometer, ICP-OES)测量心肌组织的锌含量,用高分辨呼吸测定系统(Oxygraph-2K)检测小鼠心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化水平,采用Western blot技术检测小鼠心肌组织STAT3和ERK的磷酸化水平。结果显示:(1)与假手术组相比,野生型小鼠I/R心肌组织的锌含量明显降低,Zip2基因敲除小鼠I/R心肌组织的锌含量进一步降低;(2)与野生对照组相比,Zip2基因敲除组小鼠心肌线粒体呼吸控制率(respiratory control ratio, RCR)和氧化磷酸化水平降低,I/R后上述指标进一步降低;(3)与野生对照组相比,I/R后Zip2基因敲除组小鼠心肌组织STAT3 (Ser727)和ERK的蛋白磷酸化水平均明显降低;(4)与空载体感染组相比,I/R后STAT3感染组心肌线粒体呼吸功能明显提高,而STAT3负突变体感染组心肌线粒体呼吸功能则降低。STAT3过表达可逆转Zip2基因敲除对线粒体呼吸的抑制作用。以上结果提示,心肌I/R时Zip2通过STAT3来调控线粒体呼吸,其机制可能与STAT3 (Ser727)的磷酸化有关,这可能是Zip2保护心肌的分子机制之一。

关键词：锌锌转运蛋白Zip2 缺血再灌注损伤 STAT3 线粒体呼吸

β淀粉样蛋白级联假说相关的阿尔茨海默病发病机制及防治策略研究进展

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中国医学科学院学报 2019年第5期41卷 702-708页

作者：张赫郑焱首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认... 详细信息

阿尔茨海默病(AD)是一种以进行性认知功能障碍和记忆衰退为特点的中枢神经系统疾病。研究表明,β淀粉样蛋白(Aβ)是AD发生的关键环节,被认为是遗传因素和环境因素共同作用引发AD病程的上游分子。Aβ聚集及由此引发的细胞炎症反应等被认为是AD患者脑内提前于神经元变性的早期事件,但目前针对Aβ聚集这一环节的药物尚无一种通过临床3期试验,提示了AD发病过程的复杂性,也使Aβ级联假说面临挑战。本文总结了AD发病机制中的重要学说—Aβ级联假说及与其相关的AD病理、病理生理过程和治疗的研究进展。

关键词：阿尔茨海默病 β淀粉样蛋白炎症反应 Tau蛋白

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KLF9通过上调CD36调节肝脏脂代谢

生理学报 2021年第5期73卷 772-780页

作者：周施施张印良常永生天津医科大学基础医学院生理与病理生理学系天津300070

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发生和发展与脂肪酸的摄取密切相关。本研究旨在探索Krüppel样转录因子9 (Krüppel-like factor 9, KLF9)对脂肪酸转位酶CD36、肝细胞的脂代谢以及非酒精性脂肪肝的发... 详细信息

非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发生和发展与脂肪酸的摄取密切相关。本研究旨在探索Krüppel样转录因子9 (Krüppel-like factor 9, KLF9)对脂肪酸转位酶CD36、肝细胞的脂代谢以及非酒精性脂肪肝的发生和发展所产生的影响。采用高脂饮食构建的高脂模型C57BL/6J小鼠和db/db糖尿病小鼠,检测其肝脏内Klf9和Cd36基因和蛋白表达水平的变化。分离C57BL/6J小鼠原代肝细胞进行体外培养,分别给予Ad-GFP、Ad-Klf9、Ad-shCtrl或Ad-shKlf9处理,然后利用油酸和棕榈酸进行24 h的诱导;同时构建肝脏特异性Klf9基因敲除小鼠,采用Western blot检测KLF9蛋白表达水平的变化,real-time PCR检测Klf9和Cd36 mRNA表达水平的变化,试剂盒测定甘油三酯含量的变化,油红O染色检测脂质含量的变化。结果显示:(1)与对照组相比,高脂饮食诱导的肥胖小鼠或db/db糖尿病小鼠肝脏Klf9的表达显著增加;(2)在小鼠原代肝脏细胞中过量表达Klf9会增加Cd36表达水平,导致细胞脂肪含量增加;(3)相反,在小鼠原代肝脏细胞中敲低Klf9的表达则降低Cd36表达水平,从而减少肝细胞脂肪含量;(4)小鼠肝脏Klf9敲除能降低肝脏Cd36表达,改善高脂饮食诱导的脂肪肝表型。上述结果表明,肝脏KLF9通过促进CD36的表达影响肝脏的脂代谢。

关键词： KLF9 CD36 非酒精性脂肪肝

气滞胃痛颗粒双向调节胃轻瘫模型大鼠的胃动力

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生理学报 2022年第5期74卷 685-696页

作者：周立姚元生张晓丽郑丽飞朱进霞首都医科大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100069 新乡医学院人体解剖学与组织胚胎学系新乡453003

本文旨在研究气滞胃痛颗粒(Qizhiweitong particles,QZWT)对胃轻瘫模型大鼠胃动力的影响,为其临床治疗提供理论与实验依据。选用SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,双侧中脑黑质注射6-羟基多巴胺建立胃轻瘫大鼠模型,单次胃饲1、10、30、... 详细信息

本文旨在研究气滞胃痛颗粒(Qizhiweitong particles,QZWT)对胃轻瘫模型大鼠胃动力的影响,为其临床治疗提供理论与实验依据。选用SPF级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠,双侧中脑黑质注射6-羟基多巴胺建立胃轻瘫大鼠模型,单次胃饲1、10、30、100、200、450或675 mg/kg QZWT或连续7天每天胃饲675 mg/kg QZWT,用胃固体食物排空实验和在体X线成像技术检测胃排空率,用PowerLab生物信号采集系统检测离体和在体胃体纵行肌收缩,用植入式生理信号无线遥测系统检测胃肌电活动,用蛋白免疫印迹检测胃肌层促炎蛋白酶表达水平。结果显示,QZWT单次给药可剂量依赖性地抑制正常大鼠离体胃平滑肌的收缩活动。QZWT单次给药抑制对照和模型组大鼠在体胃动力及胃肌电活动。与对照组相比,模型组大鼠的胃排空率、在体和离体胃动力以及胃肌电活动均显著降低,QZWT连续给药可改善模型组大鼠上述胃动力指标。QZWT单次给药抑制离体胃肌条收缩,阿托品和一氧化氮合酶抑制剂预处理均对此作用无影响。QZWT连续给药可下调模型组大鼠升高了的一氧化氮合酶和环氧合酶2的蛋白表达水平。上述结果提示,临床上QZWT缓解胃痛的作用可能与其抑制胃动力的即刻作用有关,与乙酰胆碱和一氧化氮通路无关。QZWT长期治疗可增强胃肌电活动、促进胃平滑肌收缩和胃排空,从而改善胃动力,其作用机制可能部分与炎症抑制有关。

关键词：气滞胃痛颗粒胃轻瘫胃动力胃肌电胃轻瘫模型大鼠

血府逐瘀胶囊预处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

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中国临床药理学杂志 2021年第15期37卷 2007-2010页

作者：孔嫦娥程欣欣徐哲龙天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

目的探讨血府逐瘀胶囊预处理对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)、血府逐瘀胶囊组(Xuefu组)、血府逐瘀胶囊+LY294002组(XL组)、血府逐瘀胶囊+PD98059组(XP组)。血... 详细信息

目的探讨血府逐瘀胶囊预处理对大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及机制。方法Wistar大鼠随机分为假手术组、缺血/再灌注组(I/R组)、血府逐瘀胶囊组(Xuefu组)、血府逐瘀胶囊+LY294002组(XL组)、血府逐瘀胶囊+PD98059组(XP组)。血府逐瘀胶囊预处理3 d后用全心缺血/再灌注的方式构建大鼠体外I/R模型,用TTC染色法检测心肌梗死面积,用PowerLab系统测量心脏功能,用Oxygraph-2k检测大鼠心肌线粒体呼吸功能和氧化磷酸化水平,用Western blotting技术检测大鼠心肌组织中丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)和细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化水平。结果I/R组和Xuefu组的心肌梗死面积分别为(73.57±11.33)%,(37.44±4.64)%;假手术组、I/R组和Xuefu组左心室发展压(LVDP)比值分别为(71.31±8.31)%,(20.37±3.51)%和(32.36±5.82)%;左心室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))比值分别为(74.83±10.92)%,(15.20±4.82)%和(26.54±4.54)%;左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))比值分别为(74.71±12.87)%,(18.86±4.95)%和(32.22±6.71)%;线粒体复合体Ⅰ氧化磷酸化水平分别为(131.05±21.11),(34.58±9.88)和(71.64±28.99)pmol·s^(-1)·mL^(-1);线粒体复合体Ⅰ+Ⅱ氧化磷酸化水平分别为(162.71±13.77),(68.51±18.32)和(110.32±19.38)pmol·s^(-1)·mL^(-1);呼吸控制率(RCR)分别为2.36±0.30,1.43±0.22和2.05±0.20;p-Akt(Ser473)的相对表达分别为0.53±0.22,0.96±0.11和1.20±0.12;p-ERK的相对表达分别为0.55±0.18,0.80±0.18和1.16±0.11。I/R组的上述指标与Sham组和Xuefu组比较,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。Xuefu组和XL组的心肌梗死面积分别为(35.30±7.01)%和(51.21±5.87)%;Xuefu组和XP组的线粒体复合体Ⅰ氧化磷酸化水平分别为(66.04±17.97)和(34.83±8.58)pmol·s^(-1)·mL^(-1);线粒体复合体Ⅰ+Ⅱ氧化磷酸化水平分别为(104.39±18.05)和(70.23±16.22)pmol·s^(-1)·mL^(-1);RCR分别为2.08±0.23和1.63±0.24。Xuefu组的上述指标与XL组、XP组相比较,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论血府逐瘀胶囊预处理通过PI3K/Akt和ERK通路减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤。

关键词：血府逐瘀胶囊缺血/再灌注损伤线粒体磷脂酰肌醇-3激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶细胞外信号调节激酶

二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

氧化应激和钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II参与β肾上腺素受体持久激动引起的大鼠心肌肥厚

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生理学报 2013年第1期65卷 1-7页

作者：刘艳丽刘奔屈扬扬柴慧娟李锐张玲天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系天津300070

持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙... 详细信息

持久激动β肾上腺素受体(β adrenergic receptor,βAR)可导致病理性心肌肥厚,但其机制尚不明确。本研究观察抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导的心肌肥厚大鼠的心肌氧化应激水平及钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II(calcium/calmodulin-dependent protein kinase II,CaMKII)表达的影响,探讨βAR持久激动诱发心肌肥厚机制中CaMKII和氧化应激的作用。健康雄性Wistar大鼠,随机分成4组:正常对照组(CTRL),ISO处理组(ISO),正常NAC组(CTRL+NAC)和ISO处理+NAC组(ISO+NAC),每组6只。ISO及ISO+NAC组动物每天腹腔注射3mg/kgISO,CTRL及CTRL+NAC组腹腔注射相同体积的生理盐水;CTRL+NAC及ISO+NAC组动物每日自由饮用含15g/LNAC的饮用水。每周用无创动脉血压仪检测鼠尾动脉血压,连续2周;以心重指数(HW/BW)和左心室组织HE染色检测心肌肥厚情况;荧光测定法检测心肌线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;Western blot检测左室心肌NADPH氧化酶4(NADPH oxidase 4,NOX4)以及有活性的CaMKII(p-CaMKII/CaMKII)的表达变化。结果显示,与CTRL组相比,ISO组大鼠出现明显的心肌肥厚,心肌线粒体ROS水平升高(P<0.05),心肌组织NOX4和p-CaMKII的表达均显著增加(分别为CTRL组的1.4倍和1.6倍,P<0.05);NAC显著改善了ISO诱导的心肌肥厚,降低了ISO诱导的心肌线粒体ROS过度生成(P<0.05vsISO),有效抑制了ISO诱发的NOX4及p-CaMKII表达上调(P<0.05vsISO);CTRL+NAC组各项指标与CTRL组大鼠无差异;各组动物尾动脉血压亦无显著性差异。上述结果提示,氧化应激和CaMKII在βAR持久兴奋诱发心肌肥厚机制中起重要作用,NAC可以通过抑制心肌细胞线粒体及NADPH氧化酶应激途径降低氧化应激水平,抑制CaMKII激活,从而改善βAR持久激动引起的心肌肥厚。

关键词：氧化应激钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II β肾上腺素受体心肌肥厚