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天津医科大学基础医学院细胞生物学系

基础医学教育 2021年第11期23卷 F0003-F0003页

作者：孙琰天津医科大学基础医学院细胞生物学系

天津医科大学基础医学院细胞生物学系始建于2011年,先后从英国牛津大学、丹麦哥本哈根大学、美国康奈尔大学、美国得克萨斯大学安德森癌症研究中心、美国斯托瓦斯医学研究所、北京基因组研究所等知名学府引进多名优秀青年学者作为课题... 详细信息

天津医科大学基础医学院细胞生物学系始建于2011年,先后从英国牛津大学、丹麦哥本哈根大学、美国康奈尔大学、美国得克萨斯大学安德森癌症研究中心、美国斯托瓦斯医学研究所、北京基因组研究所等知名学府引进多名优秀青年学者作为课题组负责人。学系现有教职工19人,其中教授4人,副教授3人,讲师7人,实验师2人,助理实验师3人,14人具有博士学位,其余5人硕士学位,海外学习经历8人。

关键词：哥本哈根大学助理实验师硕士学位博士学位基础医学院英国牛津大学医学研究所海外学习

Compound 3k治疗骨关节炎:调控氧化应激通路改善软骨细胞糖酵解的作用机制

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中国组织工程研究 2025年第2期29卷 363-370页

作者：郭素蓉曹士盛穆星彤杨青张娟天津医科大学口腔医学院天津市300041 天津医科大学口腔医院口腔修复科天津市300041

背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于... 详细信息

背景:骨关节炎现已被认为是一种代谢性疾病,既往研究表明糖酵解在骨关节炎的发生发展中起重要作用。Compound 3k作为一种新型糖酵解小分子抑制剂,具有抗炎及抗肿瘤等功效,因此可靶向糖酵解,有望为骨关节炎治疗提供新的思路。目的:基于缺氧诱导因子1α/活性氧的氧化应激通路探究Compound 3k在糖酵解过度活跃所导致的骨关节炎中的作用机制。方法:取对数生长期的ATDC5成软骨细胞,用10 ng/mL白细胞介素1β作用24 h诱导骨关节炎体外细胞模型,以CCK-8法检测不同浓度(0.25,0.5,1,2.5,5,10,15μmol/L)Compound 3k的细胞毒性,选出合适浓度进行后续实验。将软骨细胞随机分为对照组、模型组、治疗组,模型组以10 ng/mL的白细胞介素1β诱导,治疗组以Compound 3k预刺激2 h后与白细胞介素1β共培养,用CCK-8法检测各组细胞增殖情况;用ELISA试剂盒检测各组细胞炎症水平;用试剂盒检测各组细胞活性氧、细胞外乳酸脱氢酶及葡萄糖含量;qRT-PCR及Western blot检测相关炎症因子白细胞介素6、肿瘤坏死因子α及糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1、甘油醛3-磷酸脱氢酶、单羧酸转运蛋白1和缺氧诱导因子1α的表达水平。结果与结论:①与对照组相比,模型组细胞增殖活性下降、糖酵解水平活跃,表现为细胞外乳酸脱氢酶含量增加(P<0.001),葡萄糖含量减少(P<0.001),相关炎症因子白细胞介素6(P<0.0001)及肿瘤坏死因子α(P<0.001),糖酵解相关基因葡萄糖转运蛋白1(P<0.001)、甘油醛3-磷酸脱氢酶(P<0.001)、单羧酸转运蛋白1(P<0.001)及缺氧诱导因子1α(P<0.001)的表达水平均上调,并伴随氧化应激,活性氧过量产生。②与模型组相比,Compound 3k的治疗有效提高细胞增殖活性,抑制过度活跃的糖酵解水平的同时,抑制了骨关节炎软骨细胞炎症(P<0.001)及糖酵解相关基因的表达(P<0.001),且抑制氧化应激,缺氧诱导因子1α的表达水平下调(P<0.0001),活性氧水平下降。③上述结果证实,Compound 3k抑制了白细胞介素1β诱导的软骨细胞炎症,其机制可能与糖酵解及缺氧诱导因子1α/活性氧介导的氧化应激有关。

关键词：骨关节炎糖酵解 Compound 3k 氧化应激 HIF-1α/ROS ATDC5细胞葡萄糖代谢白细胞介素1β 小分子药物

左心疾病相关肺动脉高压患者血钠水平与住院时间的相关性研究

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中国全科医学 2025年第9期28卷 1065-1071页

作者：孙琳施熠炜侯晓敏郭耘廷赵旭董霖聂继盛秦小江山西医科大学公共卫生学院山西医科大学第一医院山西医科大学基础医学院

背景左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）是肺动脉高压（PH）中较常见的一种。研究表明，血钠水平与1类PH的严重程度和不良预后相关，然而，其对PH-LHD的影响鲜有报道。目的探讨PH-LHD患者的血钠水平与N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）、... 详细信息

背景左心疾病相关肺动脉高压（PH-LHD）是肺动脉高压（PH）中较常见的一种。研究表明，血钠水平与1类PH的严重程度和不良预后相关，然而，其对PH-LHD的影响鲜有报道。目的探讨PH-LHD患者的血钠水平与N末端脑利钠肽前体（NT-proBNP）、超声心动图指标的关系，评价血钠水平对PH-LHD严重程度及住院时间的影响，为PH-LHD患者的临床诊疗及提高医院周转率提供理论依据。方法回顾性收集2020年1月—2022年2月在山西医科大学第一医院住院的360例PH-LHD患者的临床资料，依据患者的中位血钠水平139 mmol/L（血钠<135 mmol/L为低血钠）将患者分为3组：血钠<135 mmol/L组（50例）、血钠135～139 mmol/L组（136例）、血钠140～145 mmol/L组（174例）。采用Spearman秩相关分析探讨血钠水平与住院时间、NT-proBNP及超声心动图指标的相关性；采用Kaplan-Meier生存曲线分析比较不同血钠水平PH-LHD患者的住院时间；采用二元Logistic回归分析探讨血钠水平对PH-LHD患者住院时间的影响。结果 3组PH-LHD患者年龄、住院时间、NT-proBNP、左心房前后径、右心房面积、左心室射血分数、缩短分数比较，差异有统计学意义（P<0.05）；其中血钠140～145 mmol/L组患者的住院时间、NT-proBNP低于血钠<135 mmol/L组及血钠135～139 mmol/L组（P<0.05）。Spearman秩相关分析结果显示，PH-LHD患者血钠水平与住院时间（rs=-0.176）、NT-proBNP(rs=-0.135)、右心室前后径（rs=-0.110）、肺动脉收缩压（rs=-0.105）均呈负相关（P<0.05）。Kaplan-Meier生存曲线分析结果显示，3组血钠水平的PH-LHD患者住院时间比较，差异有统计学意义（χ2=12.469,P=0.002）。二元Logistic回归分析校正各控制变量后结果显示，血钠水平升高是PH-LHD患者住院时间延长的保护因素（OR=0.916,95%CI=0.859～0.977,P=0.008）；与血钠140～145mmol/L患者相比，血钠<135 mmol/L(OR=2.268,95%CI=1.049～4.903,P=0.037)及血钠135～139 mmol/L(OR=2.056,95%CI=1.163～3.635,P=0.013)患者住院时间延长的风险均升高。结论血钠水平与PH-LHD严重程度密切相关，血钠水平降低是PH-LHD患者住院时间延长的独立危险因素，是一种潜在的治疗考虑因素，可为PH-LHD的诊疗及医院周转提供新策略。

关键词：肺动脉高压左心疾病相关肺动脉高压血钠超声心动图住院时间 Logistic模型

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天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

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基础医学教育 2019年第12期21卷 F0003-F0003页

作者：张利军天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系

天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系是我校“一流学科”引领计划支持学系。学系主任是天津市特聘教授、天津市学科领军人物、天津市一流学科基础医学学科建设首席科学家徐哲龙教授。

关键词：一流学科基础医学院病理生理学学系主任首席科学家天津医科大学特聘教授领军人物

重复性经脊髓磁刺激促进脊髓损伤小鼠运动功能恢复

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中国组织工程研究 2025年第11期29卷 2252-2260页

作者：宋海旺姜冠华穆盈盈付善羽孙宝飞李玉美余资江杨丹贵州医科大学基础医学院人体解剖学教研室贵州省贵安新区561113 贵州医科大学基础医学院贵州省贵安新区561113

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号... 详细信息

背景:研究表明重复性经脊髓磁刺激能够抑制脊髓损伤炎症反应,在脊髓区域施加磁场刺激,以调节神经元的兴奋性和突触传递,从而促进神经系统的可塑性和修复。目的:观察重复性经脊髓磁刺激对脊髓损伤后小鼠Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路的影响,探讨其对运动功能恢复的机制。方法:将SPF级雄性C57BL/6J小鼠随机分为假手术组、脊髓损伤组、重复性经脊髓磁刺激组,后2组小鼠麻醉后采用咬骨钳剔除T9椎板,暴露脊髓,使用小型动脉瘤夹夹持脊髓20 s建立脊髓损伤模型。重复性经脊髓磁刺激组小鼠脊髓损伤的第1天开始进行为期21 d的重复性经脊髓磁刺激干预。每天持续10 min,每周刺激5 d,休息2 d。于脊髓损伤后1,3,7,14,21 d进行小鼠运动功能BMS评分,利用Western Blot检测脊髓损伤处的水通道蛋白AQP4、凋亡因子Bax、Bcl-2、CL-Caspase-3、炎症因子肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6、白细胞介素4和Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,氧化应激试剂盒检测脊髓损伤处超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活性及丙二醛浓度,免疫荧光染色法检测神经元核抗原的表达。结果与结论:(1)重复性经脊髓磁刺激组小鼠的BMS评分高于脊髓损伤组(P<0.05);(2)与脊髓损伤组相比,重复性经脊髓磁刺激组脊髓含水量降低、AQP4蛋白表达降低;丙二醛浓度、Bax、CL-Caspase-3、肿瘤坏死因子α、干扰素γ、白细胞介素6与Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达均降低(P<0.05),而超氧化物歧化酶活性、谷胱甘肽过氧化物酶活性、Bcl-2、白细胞介素4与神经元核抗原的表达均升高(P<0.05);(3)结果说明,重复性经脊髓磁刺激能下调Toll样受体4/核因子κB/NLRP3信号通路相关蛋白的表达,缓解脊髓损伤后的脊髓水肿、氧化应激、凋亡反应和炎症反应等,发挥神经保护作用,从而促进脊髓损伤后小鼠后肢运动功能的恢复。

关键词：脊髓损伤重复性经脊髓磁刺激 TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路脊髓水肿氧化应激凋亡反应炎症反应神经保护运动功能

鼠伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW264.7铜死亡机制研究

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中国病原生物学杂志 2025年第1期 14-18+24页

作者：李丽袁西露程龙云谢荣现祝姚姚李冰清宋楠楠山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜2... 详细信息

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜24 h后，收集细胞并设置未处理细胞对照组、ES对照组、WT感染组，用电感耦合等离子质谱检测细胞内铜离子浓度变化；细胞内铜染色后，使用共聚焦显微镜观察铜离子的分布情况；细胞入侵48 h后，设置未处理细胞对照组、细胞中和感染的细胞中加入不同浓度铜离子（1μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L）,采用乳酸脱氢酶法检测了添加铜离子前后感染细胞死亡率的差异；细胞入侵24 h后，免疫荧光和Western blot方法检测铜死亡关键指标硫辛酰化修饰的DLAT蛋白寡聚体产生及分布情况。结果感染和加入药物干预的RAW264.7细胞内的铜元素的含量无差异，细胞内铜元素含量分别为NC组0.06533±0.008327,ES组0.1580±0.002646,WT组为0.07367±0.007572;共聚焦显微镜显示感染后细胞内铜离子分布形态发生变化，铜离子聚集成点状；细胞感染48 h后，Cell组细胞死亡率为19.60±9.758,Cell+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为17.27±7.130,Cell+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为40.13±5.650,Cell+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.50±1.241,WT+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.44±1.329,WT+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为80.56±4.543,WT+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为76.42±1.316,鼠伤寒沙门菌入侵后细胞死亡率随培养基添加铜离子浓度增加而增高；共聚焦显微镜和Western blot显示鼠伤寒沙门菌入侵后铜死亡关键蛋白丙酮酸脱氢酶DLAT亚基发生寡聚化形成多聚体。结论感染后RAW264.7细胞启动铜死亡，抑制鼠伤寒沙门菌胞内生存，为铜死亡的机制研究提供了理论研究基础。

关键词：鼠伤寒沙门菌巨噬细胞RAW264.7 铜死亡铜离子 DLAT蛋白

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ChatGPT在医学影像领域的应用前景

临床放射学杂志 2025年第1期44卷 179-182页

作者：王可欣(综述) 谢辉辉(审校) 首都医科大学基础医学院北京100069 首都医科大学附属北京朝阳医院放射介入中心北京100020

ChatGPT是一款人工智能(AI)工具,是基于OpenAI的GPT系列大型语言模型(LLM)。OpenAI于2022年11月30日公开发布了基于GPT-3的版本,并在2023年3月14日更新为GPT-4版本[1]。近期,多家公司也相继发布了多种大型语言模型,例如LaMDA、BARD、PaL... 详细信息

ChatGPT是一款人工智能(AI)工具,是基于OpenAI的GPT系列大型语言模型(LLM)。OpenAI于2022年11月30日公开发布了基于GPT-3的版本,并在2023年3月14日更新为GPT-4版本[1]。近期,多家公司也相继发布了多种大型语言模型,例如LaMDA、BARD、PaLM、Claude、文心一言、盘谷大模型等。这些模型都有自己的特点,但它们的基本功能都是根据用户提出的问题生成自然语言的回答。虽然ChatGPT在发布时间和用户数量方面处于领先地位,但理论上其他LLM也可以实现相同的功能。本文以ChatGPT为例,综述LLM在医学影像领域的应用前景。

关键词：医学影像 Open 语言模型 Chat 自然语言 GPT 用户数量

丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

血管紧张素Ⅱ对大鼠骨髓间充质干细胞棕色脂肪变的抑制作用

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中国组织工程研究 2025年第23期29卷 4859-4867页

作者：刘晨洋王瑾张文婷王丽清尹晓晓赵俊楠焦向英山西医科大学基础医学院生理学系山西省太原市030001

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞是脂肪细胞的来源之一,且表达所有肾素血管紧张素系统成分,但血清血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪组织分化的影响尚不清楚。目的:观察血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的影响,并探究血管紧张素1a型受体敲除对血管紧张素Ⅱ影响骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的作用及可能机制。方法:分离培养野生型SD大鼠及血管紧张素1a型受体敲除SD大鼠的骨髓间充质干细胞,将其培养至第3代,随机分为4组:野生组,基因敲除组,野生+血管紧张素Ⅱ组,基因敲除+血管紧张素Ⅱ组,在棕色脂肪诱导分化培养基中诱导分化14 d,后2组在每次更换分化培养基的同时加入100 nmol/L血管紧张素Ⅱ进行干预。采用Western blot、qRT-PCR、免疫荧光等方法检测棕色脂肪诱导分化、脂肪分解、β氧化和线粒体生物发生等相关标记物的表达。结果与结论:血管紧张素Ⅱ可抑制骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化,敲除血管紧张素1a型受体基因能够通过促进脂肪分解、增强脂肪酸β氧化、促进线粒体生物发生、增强线粒体功能来改善血管紧张素Ⅱ对骨髓间充质干细胞向棕色脂肪细胞分化的抑制作用。这些发现为肥胖治疗提供了新的研究方向和潜在治疗靶点,揭示了肾素血管紧张素系统在脂肪代谢中的重要作用及其作为治疗目标的潜力。

关键词：血管紧张素Ⅱ 骨髓间充质干细胞棕色脂肪变线粒体 β氧化血管紧张素Ⅱ1a受体