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2型糖尿病患者低胆红素水平与甲状腺功能亢进相关性的研究

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中国糖尿病杂志 2024年第1期32卷 42-45页

作者：刘文史磊汪静包头市第四医院内分泌科 014030

目的探讨T2DM患者低胆红素(T-BIL)水平与甲状腺功能亢进(甲亢)的相关性。方法选取2019年1月至2022年8月于我院内分泌科诊治的T2DM患者186例,根据是否合并甲亢分为单纯T2DM组(n=107)和甲亢组(HT,n=79),Logistic回归分析T2DM患者合并甲亢... 详细信息

目的探讨T2DM患者低胆红素(T-BIL)水平与甲状腺功能亢进(甲亢)的相关性。方法选取2019年1月至2022年8月于我院内分泌科诊治的T2DM患者186例,根据是否合并甲亢分为单纯T2DM组(n=107)和甲亢组(HT,n=79),Logistic回归分析T2DM患者合并甲亢的影响因素。结果与T2DM组比较,HT组DM病程、FPG、食盐摄入量大占比、精神易紧张占比升高(P<0.05),BMI、T-BIL降低(P<0.05)。Pearson相关分析显示,T-BIL与促甲状腺激素(TSH)呈正相关(P<0.05),与总三碘甲状腺原氨酸、总甲状腺素、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,DM病程、食盐摄入量大、FPG和T-BIL是T2DM患者合并甲亢的影响因素。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,ROC曲线下面积为0.812,敏感度为87.4%,特异度为82.6%。结论T-BIL与TSH、FT3显著相关,低T-BIL水平是T2DM患者合并甲亢的危险因素,对预测T2DM患者是否合并甲亢有重要意义。

关键词：糖尿病,2型甲状腺功能亢进低胆红素水平危险因素

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绞股蓝总皂苷通过调控miR-125对糖尿病肾病细胞炎症反应和免疫功能的影响研究

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中药材 2024年 1821-1826页

作者：周密高明松柯淑红武汉市第一医院内分泌科

目的:探讨绞股蓝总皂苷通过调控mi R-125对糖尿病肾病细胞炎症反应和免疫功能的影响。方法:使用30 mmol/L葡萄糖处理人肾小管上皮细胞HK-2造模,将细胞分为空白对照组、模型组及绞股蓝总皂苷低(5μg/m L)浓度组、中(25μg/m L)浓度组、高... 详细信息

目的:探讨绞股蓝总皂苷通过调控mi R-125对糖尿病肾病细胞炎症反应和免疫功能的影响。方法:使用30 mmol/L葡萄糖处理人肾小管上皮细胞HK-2造模,将细胞分为空白对照组、模型组及绞股蓝总皂苷低(5μg/m L)浓度组、中(25μg/m L)浓度组、高(50μg/m L)浓度组、miR-NC组、miR-125组、绞股蓝总皂苷高浓度+anti-miR-NC组、高浓度+anti-miR-125组。MTT检测细胞活力;ELISA检测IL-6、IL-1β、TNF-α水平;Western Blot检测IL-4、INF-γ蛋白表达;流式细胞术检测细胞凋亡;qRT-PCR检测mi R-125表达。结果:与空白对照组比较,模型组HK-2细胞活力、miR-125表达显著降低,凋亡率及IL-6、IL-1β、TNF-α分泌量和IL-4、INF-γ蛋白表达显著升高(P分泌量和IL-4、INF-γ蛋白表达显著降低(P<0.05)。mi R-125低表达下绞股蓝总皂苷的作用被逆转(P<0.05)。结论:绞股蓝总皂苷可能通过增加mi R-125表达改善糖尿病肾病细胞免疫功能,并抑制细胞炎症反应。

关键词：绞股蓝总皂苷 miR-125 糖尿病肾病炎症水平免疫功能

甲状腺功能正常人群甲状腺激素敏感性与骨质疏松关系研究

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中华内分泌代谢杂志 2024年第4期40卷 320-325页

作者：周琪李杰南京市中心医院内分泌科 210018

目的探讨甲状腺功能正常人群的甲状腺功能及甲状腺激素敏感性指数与骨质疏松风险的关系。方法该研究为横断面研究。纳入2010年1月至2013年12月参加南京市鼓楼区流行病调查研究甲状腺功能正常且基线数据完整的2116名研究对象。探讨甲状... 详细信息

目的探讨甲状腺功能正常人群的甲状腺功能及甲状腺激素敏感性指数与骨质疏松风险的关系。方法该研究为横断面研究。纳入2010年1月至2013年12月参加南京市鼓楼区流行病调查研究甲状腺功能正常且基线数据完整的2116名研究对象。探讨甲状腺功能、甲状腺反馈分位数指数(TFQI)、参数化甲状腺反馈分位数指数(PTFQI)、促甲状腺激素细胞-T4抵抗指数(TT4RI)和游离三碘甲状腺原氨酸/游离甲状腺素比值(FT3/FT4)与骨质疏松的相关性。结果与非骨质疏松组相比,骨质疏松组性别构成、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、促甲状腺素(TSH)、TFQI、PTFQI、TT4RI、空腹血糖(FPG)、HbA1C差异均有显著统计学意义。Spearman相关性分析提示骨质疏松与年龄(r=0.142,P<0.001)呈正相关,与TSH(r=-0.134,P<0.001)、TFQI(r=-0.102,P<0.001)、PTFQI(r=-0.100,P<0.001)、TT4RI(r=-0.126,P<0.001)呈负相关。校正混杂因素后,Logistic回归显示骨质疏松风险与TSH(OR=0.890,95%CI 0.830~0.954)、TFQI(OR=0.744,95%CI 0.604~0.916)、PTFQI(OR=0.769,95%CI 0.623~0.949)、TT4RI(OR=0.993,95%CI 0.989~0.997)水平呈负相关。限制性立方样条图、logistic回归模型发现TSH(B=-0.025,P=0.001)、TFQI(B=-0.015,P=0.049)、PTFQI(B=-0.016,P=0.035)、TT4RI(B=-0.026,P=0.001)与骨质疏松呈倒"U"型关系。结论甲状腺功能正常的人群中,TSH及甲状腺激素中枢敏感性指数与骨质疏松风险呈倒"U"型相关。

关键词：甲状腺功能甲状腺激素敏感性骨质疏松

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青少年起病的成人型糖尿病3型合并5型1例报道并文献复习

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中南大学学报(医学版) 2024年

作者：李丽娟龚柳平郑爱琳杨巧玲蒲丹岚张颖重庆市渝北区人民医院内分泌科

报告1例青少年起病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of the young,MODY)3型(MODY3)合并5型(MODY5)患者的临床特征、诊断及治疗，并复习相关文献。利用MODY (1～14型)基因外显子二代测序和Sanger测序验证MODY患者及其母亲，结合... 详细信息

报告1例青少年起病的成人型糖尿病(maturity onset diabetes of the young,MODY)3型(MODY3)合并5型(MODY5)患者的临床特征、诊断及治疗，并复习相关文献。利用MODY (1～14型)基因外显子二代测序和Sanger测序验证MODY患者及其母亲，结合临床表型及基因检测结果，该患者诊断为：MODY3合并MODY5，给予胰岛素及利格列汀治疗，观察血糖。临床医师应提高对MODY的临床表型的认识，合并先天性胰腺和肾脏发育不全、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-C)升高、无自发酮症、胰岛素分泌缺陷、胰岛自身抗体阴性、无明显胰岛素抵抗、非肥胖的青少年糖尿病患者应行基因检测以筛查MODY，精准诊断并予以个体化治疗有助于血糖达标及改善生活质量，并指导优化生育。

关键词：青少年起病的成人型糖尿病肝细胞核因子1α 肝细胞核因子1β 肾囊肿胰腺发育不全

持续皮下泵入胰岛素转换为德谷门冬双胰岛素治疗新诊断2型糖尿病患者1例

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中华糖尿病杂志 2024年第Z1期16卷 51-52页

作者：李山山临沂市人民医院内分泌科临沂

回顾性分析临沂市人民医院内分泌科收治的1例新诊断的2型糖尿病患者使用门冬胰岛素持续皮下泵入治疗后, 转换为德谷门冬双胰岛素序贯治疗的诊疗过程。患者为19岁女性, 因"发现血糖升高10余天"入院, 入院前患者未用降糖药物治疗, 入院后... 详细信息

回顾性分析临沂市人民医院内分泌科收治的1例新诊断的2型糖尿病患者使用门冬胰岛素持续皮下泵入治疗后, 转换为德谷门冬双胰岛素序贯治疗的诊疗过程。患者为19岁女性, 因"发现血糖升高10余天"入院, 入院前患者未用降糖药物治疗, 入院后予门冬胰岛素持续皮下泵入治疗联合利拉鲁肽0.6 mg, 1次/晚, 皮下注射, 逐步过渡为德谷门冬双胰岛素早餐前16 U、晚餐前12 U皮下注射联合利拉鲁肽0.6 mg, 1次/晚, 皮下注射, 血糖控制良好, 患者满意度较高。德谷门冬双胰岛素可作为胰岛素泵强化治疗后的序贯治疗方案, 实现血糖的长期达标。

关键词：糖尿病, 2型德谷门冬双胰岛素

2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗后转换为德谷门冬双胰岛素治疗1例

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中华糖尿病杂志 2024年第Z1期16卷 53-55页

作者：王小菊廊坊市人民医院内分泌科廊坊

回顾性报道廊坊市人民医院内分泌科收治的1例2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗后转为德谷门冬双胰岛素的诊疗过程。患者为中年男性, 主因"口干、多饮、多尿2年, 发现血糖升高1周"入院。入院后完善相关化验检查, 诊断为2型糖尿病、2型糖尿... 详细信息

回顾性报道廊坊市人民医院内分泌科收治的1例2型糖尿病患者胰岛素泵强化治疗后转为德谷门冬双胰岛素的诊疗过程。患者为中年男性, 主因"口干、多饮、多尿2年, 发现血糖升高1周"入院。入院后完善相关化验检查, 诊断为2型糖尿病、2型糖尿病性周围血管病变、下肢动脉粥样硬化、脂肪肝。患者院外应用二甲双胍, 未规律监测血糖, 入院后行75 g口服葡萄糖耐量试验提示胰岛功能不佳, 给予起始胰岛素泵强化降糖治疗, 患者晚餐前胰岛素及基础胰岛素用量较大, 为进一步优化降糖方案, 改为德谷门冬双胰岛素晚28 U餐前皮下注射, 二甲双胍0.5 g、3次/d口服, 阿卡波糖早50 mg、午50 mg随餐口服。后血糖逐渐控制平稳, 空腹血糖5.8～6.5 mmol/L, 餐后血糖7.8～8.3 mmol/L, 均完全达标。

关键词：糖尿病, 2型德谷门冬双胰岛素

2型糖尿病患者使用门冬胰岛素30治疗后转换为德谷门冬双胰岛素1例

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中华糖尿病杂志 2024年第Z1期16卷 59-61页

作者：钱雪弟辽宁省金秋医院内分泌科沈阳

报道辽宁省沈阳市金秋医院内分泌科收治的1例使用预混胰岛素治疗后血糖控制不佳的2型糖尿病患者, 采用德谷门冬双胰岛素治疗后取得显著效果的诊疗过程。患者为81岁女性, 20年前确诊为2型糖尿病, 曾自行口服阿卡波糖, 但后自行停药。10... 详细信息

报道辽宁省沈阳市金秋医院内分泌科收治的1例使用预混胰岛素治疗后血糖控制不佳的2型糖尿病患者, 采用德谷门冬双胰岛素治疗后取得显著效果的诊疗过程。患者为81岁女性, 20年前确诊为2型糖尿病, 曾自行口服阿卡波糖, 但后自行停药。10年前开始皮下注射门冬胰岛素30早餐前10 U、晚餐前8 U控制血糖, 1年前患者饮食不控制, 血糖逐渐升高, 并自行将胰岛素增量至早餐前18 U, 晚餐前16 U, 出现夜间低血糖症而进食糖块后症状好转, 但午餐后血糖及空腹血糖均不能达标。自行将晚餐前门冬胰岛素30增量至20 U, 近日凌晨再次出现低血糖症而食用葡萄糖粉30 g及饮用可乐400 ml后症状稍有好转, 为求进一步治疗收入院, 诊断为2型糖尿病、药源性低血糖, 同时合并多种并发症。入院后调整德谷门冬双胰岛素剂量, 同时口服二甲双胍, 维持降压、降脂、抗血小板聚集治疗, 并监测血糖变化。调整治疗方案后, 患者无新发低血糖出现, 同时能将空腹及餐后血糖均控制在达标水平。

关键词：糖尿病, 2型低血糖德谷门冬双胰岛素

基于NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路介导的细胞焦亡探讨大黄糖络丸对糖尿病肾脏疾病的干预效应

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1552-1558页

作者：薛春霞张媛媛杨霞章溥苏蓓蓓朱向东梁建庆甘肃中医药大学基础医学院甘肃兰州730000 甘肃天水市中医院内分泌科甘肃天水741000 宁夏医科大学中医学院宁夏银川750004

目的探讨大黄糖络丸(Dahuang Tangluo pills,DHTL)对糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease,DKD)db/db小鼠NOD样受体蛋白3(nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor protein 3,NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1(cystein-asparate protease-1,caspase-1)/消皮素D(gasdermin D,GSDMD)通路介导的细胞焦亡的干预效应及机制。方法将8只db/m小鼠作为空白对照组,将40只db/db小鼠造模成功后随机分为模型组,DHTL低剂量组、中剂量组、高剂量组,达格列净组,每组各8只。空白组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,DHTL低、中、高剂量组分别给予DHTL溶液0.9、1.8、3.6 g·kg^(-1),达格列净组给予达格列净片溶液1.5 mg·kg^(-1),6组小鼠均每日灌胃1次,连续给药10周,给药期间每日检测小鼠体质量并调整灌胃剂量。给药结束后分别检测各组小鼠空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)及体质量;采用全自动生化分析仪检测小鼠24 h尿总蛋白(24 h urine protein,24h-UTP)、血肌酐(creatinine,Scr)及尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)水平;采用ELISA测定小鼠肾组织中IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平;HE染色观察小鼠肾组织病理改变;TUNEL染色观察小鼠肾组织细胞DNA的损伤情况;采用RT-PCR和Western blot检测小鼠肾组织NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达。结果与空白组比较,模型组小鼠FBG、体质量、24h-UTP、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α均明显升高(P<0.01);小鼠肾脏组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达明显增加(P<0.01)。与模型组比较,各给药组小鼠FBG、体质量、24h-UTP、IL-1β、IL-6、IL-18、TNF-α水平不同程度降低(P<0.05);小鼠肾脏组织病理形态均不同程度改善,肾脏组织阳性细胞数量明显减少(P<0.05);DHTL高、中剂量组及达格列净组小鼠肾组织NLRP3、caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白表达均明显下降(P<0.05)。结论DHTL可改善DKD小鼠的肾损伤,其机制可能通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD通路抑制细胞焦亡,缓解DKD小鼠的炎症反应。

关键词：糖尿病肾脏疾病大黄糖络丸 NLRP3/caspase-1/GSDMD 细胞焦亡炎症反应

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CYP11B1基因突变致11β-羟化酶缺陷症1家系分析

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中华医学杂志 2024年第22期104卷 2074-2078页

作者：于媛媛陶玉坤侯金正周广鑫杜俊杰张妲空军特色医学中心内分泌科空军军医大学北京陕西省榆林市中医医院内分泌科榆林空军特色医学中心骨科空军军医大学北京

本研究报道1例CYP11B1基因新突变致11β-羟化酶缺陷症（11β-OHD）的患者家系, 对其临床及其遗传学特征进行了分析。回顾性分析2014年5月16日在空军特色医学中心内分泌科就诊的1例顽固性高血压患者的临床资料, 临床确诊为先天性肾上腺... 详细信息

本研究报道1例CYP11B1基因新突变致11β-羟化酶缺陷症（11β-OHD）的患者家系, 对其临床及其遗传学特征进行了分析。回顾性分析2014年5月16日在空军特色医学中心内分泌科就诊的1例顽固性高血压患者的临床资料, 临床确诊为先天性肾上腺皮质增生症。进一步收集先证者临床资料, 采集患者、父母及其姐姐的外周血样进行CYP11B1（NM000497）基因测序, 提示患者存在外显子1:c.199delG, ***67Lysfs*9和外显子5:c.905907 delATGinsTT, ***302Valfs*23复合杂合突变, 均为致病变异。患者父亲和姐姐携带外显子1:c.199delG, ***67Lysfs*9杂合突变, 母亲携带外显子 5:c.905907delATGinsTT, ***302Valfs*23杂合突变。本研究首次报道了CYP11B1基因外显子1 c.199delG和外显子5 c.905907 delATGinsTT新复合杂合突变, 不仅丰富了11β-OHD突变数据库, 也为深入理解该疾病的遗传机制提供信息。

关键词：类固醇11-β-羟化酶先天性肾上腺皮质增生 CYP11B1基因基因突变遗传分析