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体质指数与血尿酸联合发展轨迹与非酒精性脂肪性肝病的关系

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中国慢性病预防与控制 2024年第3期32卷 202-207页

作者：唐桂敏苗鑫蕾王倩倩牛相钧赵婉胡曼玲宋子萍冷松大连医科大学附属第二医院健康管理中心辽宁省大连116023 大连医科大学公共卫生学院辽宁省大连116000

目的确定体质指数(BMI)与血尿酸的联合发展轨迹,并探究不同轨迹组与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的相关性,为NAFLD的一级防控提供新思路。方法选取2015年1月至2022年12月于大连医科大学附属第二医院健康管理中心进行过3次及以上常规... 详细信息

目的确定体质指数(BMI)与血尿酸的联合发展轨迹,并探究不同轨迹组与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的相关性,为NAFLD的一级防控提供新思路。方法选取2015年1月至2022年12月于大连医科大学附属第二医院健康管理中心进行过3次及以上常规体检且符合纳入排除标准的19504例体检者作为研究对象,利用Stata 15.1软件进行基于组的双轨迹模型建模,确定BMI与血尿酸联合发展模式。在男性与女性中均确定了4个轨迹组,分别为持续低水平BMI伴低水平增长血尿酸组(第1组)、持续中水平BMI伴低水平增长血尿酸组(第2组)、持续中水平BMI伴高水平增长血尿酸组(第3组)、持续高水平BMI伴中水平增长血尿酸组(第4组)。使用SPSS 25.0软件建立Cox比例风险回归模型来评估不同轨迹组发生NAFLD的风险。结果男性第1至第4轨迹组的NAFLD发病密度分别为27.49/1000人年、85.71/1000人年、133.89/1000人年和221.19/1000人年,女性第1至第4轨迹组的发病密度依次为4.11/1000人年、30.59/1000人年、53.10/1000人年和141.39/1000人年。Cox比例风险回归分析结果显示,调整基线年龄、临床指标以及基线BMI和基线血尿酸后,以第1组为参照组,男性第2组(HR=2.53)、第3组(HR=3.32)、第4组(HR=5.22)的NAFLD风险均升高,女性第2组(HR=5.89)、第3组(HR=7.81)、第4组(HR=20.58)发生NAFLD的风险均升高,均有统计学意义(P<0.01)。结论BMI与血尿酸的纵向变化轨迹有着不同的组合模式,并对NAFLD风险产生不同程度的影响,综合评估BMI与血尿酸的发展模式有助于更准确地识别NAFLD高风险人群。

关键词：体质指数血尿酸非酒精性脂肪性肝病轨迹模型

GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响

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Chinese Medical Sciences Journal 2024年第1期39卷 9-18,I0002页

作者：李鋆崔雯雯杨中法刘文豪边茂旺邓炯王彤山东第二医科大学基础医学院生理教研室潍坊市261021 滨州医学院附属医院医学研究中心滨州市256600

目的ATP结合盒B亚家族成员1(ATP binding cassette subfamily B member 1,ABCB1)的异常表达在多种癌症的发生发展中发挥关键作用。然而,G蛋白偶联受体C家族5组A型(G protein coupled receptor family C group5 type A,GPRC5A)调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响仍不清楚。本研究探讨了GPRC5A调控的ABCB1表达对肺腺癌增殖的影响。方法我们采用RT-PCR、Western-blot或免疫组化实验,分析ABCB1在肺腺癌细胞系、人肺腺癌组织以及GPRC5A基因敲除小鼠和野生型小鼠的气管上皮细胞和肺组织中的表达。采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)分析GPRC5A基因敲除小鼠气管上皮细胞对化疗药物的敏感性。采用皮下肿瘤形成实验探讨下调ABCB1表达是否可抑制体内肺腺癌增殖。采用免疫荧光和免疫沉淀实验研究GPRC5A和ABCB1之间潜在的调控关系。结果ABCB1在肺腺癌细胞系和人类肺腺癌组织中表达上调。GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞及肺组织的ABCB1表达高于野生型小鼠。与GPRC5A野生型小鼠的气管上皮细胞相比,GPRC5A基因敲除小鼠的气管上皮细胞对塔立奇达和多柔比星更敏感。注射移植细胞28天后,接受ABCB1基因敲除细胞移植的GPRC5A-/-C57BL/6小鼠的肺肿瘤的体积和重量均明显低于野生型细胞移植小鼠(P=0.0043,P=0.0060)。此外,免疫荧光和免疫沉淀实验表明,GPRC5A通过直接结合方式调控ABCB1的表达。结论GPRC5A通过抑制ABCB1表达降低肺腺癌增殖。GPRC5A调节ABCB1表达的途径有待研究。

关键词： ATP结合盒B亚家族成员1 G蛋白偶联受体家族C5组成员A 肺腺癌小鼠

基于黏性末端链置换扩增的电化学发光/电化学比率传感器用于miRNA检测

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分析化学 2024年第5期52卷 743-750页

作者：金小亚张莹林悦林振宇温州医科大学附属第一医院感染内科院内感染管理处福建医科大学附属第一医院中心实验室福建省肿瘤精准诊疗重点实验室福州大学化学学院食品安全与生物分析教育部重点实验室福建省食品安全分析与检测技术重点实验室

基于黏性末端链置换（TMSD）非酶扩增技术构建了一种简单、高灵敏的电化学发光/电化学比率传感方法用于miRNA的检测。本方法以修饰在电极上的亚甲基蓝（MB）产生的EC信号作为内参比信号，并将Ru（phen）32+嵌入到通过分支杂交链式反应（... 详细信息

基于黏性末端链置换（TMSD）非酶扩增技术构建了一种简单、高灵敏的电化学发光/电化学比率传感方法用于miRNA的检测。本方法以修饰在电极上的亚甲基蓝（MB）产生的EC信号作为内参比信号，并将Ru（phen）32+嵌入到通过分支杂交链式反应（bHCR）产生的DNA纳米微粒中作为ECL探针。目标物存在时，MB脱离电极表面并使ECL信标修饰在电极上，从而使EC信号减弱，ECL信号增强，采用ECL和EC信号比值（ECL/EC）作为输出信号，降低了潜在干扰，提高了传感器的重现性和灵敏度。体系的ECL/EC比值与miRNA-21的浓度在10 fmol/L～500 pmol/L范围内具有良好的响应，检出限为6.5 fmol/L。与单一使用ECL信号的方法相比，在测定1 pmol/L的miRNA目标物时，响应信号的相对标准偏差从8.2%下降到4.1%。本方法成功应用于复杂细胞样品中miRNA-21的检测。

关键词：电化学电化学发光比率传感器黏性末端链置换 miRNA

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人工智能与颈椎图像识别：应用前景与挑战

中国组织工程研究 2024年

作者：王思敏张德洲赵静王超群李琨陈杰白雪赵海龙张少杰马渊郝韵腾杨洋李志军史君王星内蒙古医科大学研究生院内蒙古医科大学附属医院影像科内蒙古医科大学基础医学院解剖学教研室内蒙古医科大学基础医学院数字医学中心/内蒙古自治区数字转化医学工程技术研究中心内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室

背景：颈椎病是一种慢性退行性疾病，已经成为威胁人类健康的常见病和多发病之一。目前对颈椎及其周围结构病变的初步诊断主要倚赖于放射科医师对医学影像的解读，这不仅对操作人员技术要求较高，而且存在主观性较强、劳动强度高、效率... 详细信息

背景：颈椎病是一种慢性退行性疾病，已经成为威胁人类健康的常见病和多发病之一。目前对颈椎及其周围结构病变的初步诊断主要倚赖于放射科医师对医学影像的解读，这不仅对操作人员技术要求较高，而且存在主观性较强、劳动强度高、效率低等缺点。随着人工智能技术的快速发展，其强大的数据处理和图像识别能力使其在医疗领域展现出广阔的应用前景，深度学习也在脊柱疾病的研究中取得了一定的进展。目的：综述近年来人工智能技术在颈椎影像图像中的应用现状和研究进展，评估人工智能模型的表现以及未来的发展趋势及需要克服的挑战。方法：由第一作者在2024年6月以“人工智能，深度学习，颈椎”为中文检索词，以“Artificial Intelligence,AI,Cervical Vertebrae,Cervical”为英文检索词分别在万方数据库、中国知网和PubMed数据库进行检索，最终纳入101篇文章进行分析。结果与结论：(1)人工智能技术可通过对医学图像部位进行分割、分类、关键点识别等技术实现对颈椎椎体的自动分割及曲度改变的测量，检测颈椎骨折、神经根和脊髓型颈椎病，识别颈椎后纵韧带骨化，预测手术后相关危险因素以及颈椎成熟度分类等；(2)尽管人工智能技术在颈椎研究领域已展现出巨大潜力，但其仍处于初期探索与快速发展阶段，有无限的发展与创新空间。

关键词：人工智能人工智能模型深度学习颈椎医学图像研究进展临床应用工程化组织构建

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METTL3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制

中国老年学杂志 2024年第9期44卷 2143-2147页

作者：黎婧黎静蒙怡郭蓁孙赛男晏庆翟雨芩石婷玉冉又尹广西医科大学基础医学院生理学教研室广西南宁530000 广西医科大学药学院实验中心

目的探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞,对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基元(... 详细信息

目的探讨甲基转移酶(METTL)3调节皮肤成纤维细胞衰老的机制。方法酶消化法提取小鼠原代皮肤成纤维细胞,对照(Control)组、D-半乳糖(D-gal)组、转染阴性对照siRNA(NC)组、转染METTL3 siRNA(si-METTL3)组、转染核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18 siRNA(si-NUDT18)组,D-gal(20 g/L)建立皮肤成纤维细胞衰老模型。采用衰老相关β-半乳糖苷酶(SA-β-gal)染色法检测细胞衰老,实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测METTL3 mRNA表达。SA-β-gal染色法、5-乙炔基-2′-脱氧尿苷(EdU)染色法检测si-METTL3组细胞衰老与增殖。蛋白质质谱分析D-gal组与si-METTL3组中的差异蛋白,qRT-PCR验证差异基因成熟与前体的表达水平。SA-β-gal染色法、EdU染色法、JC-1线粒体膜电位检测法和共聚焦显微镜检测线粒体自噬法分别检测si-NUDT18组细胞衰老、增殖、线粒体膜电位和线粒体自噬的表达变化。结果METTL3 mRNA在衰老皮肤成纤维细胞中表达明显降低,低表达METTL3后细胞衰老水平明显增加,增殖能力明显降低(均P0.05)。与NC组相比,si-NUDT18组皮肤成纤维细胞衰老水平明显增加,细胞增殖能力、线粒体膜电位和线粒体自噬水平明显降低(均P<0.01)。结论METTL3下调可能通过影响NUDT18 mRNA的剪接过程促进皮肤成纤维细胞衰老,抑制增殖及线粒体功能。

关键词：甲基转移酶(METTL)3 皮肤成纤维细胞衰老核苷二磷酸连接部分X型基元(NUDT)18

复氧改善间歇性缺氧所致的肥胖大鼠下丘脑瘦素反应性降低

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南方医科大学学报 2024年第9期44卷 1696-1703页

作者：董梦璐朱恬马俊文杜晓红冯媛南方医科大学南方医院精神心理科(睡眠医学中心) 广东广州510515 南方医科大学第一临床医学院广东广州510515 南昌大学第二附属医院麻醉科江西南昌330000 南方医科大学南方医院脑病研究院广东广州510515 南方医科大学基础医学院广东省蛋白质组学重点实验室广东广州510515

目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)... 详细信息

目的使用饮食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,探索间歇性缺氧-复氧(IHR)对肥胖大鼠体质量、食水摄入量、循环代谢因子和中枢瘦素注射反应的影响。方法通过12周高脂饮食(HFD)喂养建立DIO大鼠模型,将其随机分为3组并继续HFD喂养:常氧组(NM,n=15)、间歇性缺氧组(IH:6%O2,30周期/h,8 h/d,4周,n=15),IHR组(缺氧2周后复氧2周,n=15)。记录大鼠体质量、饮食饮水情况,检测循环瘦素、IL-6、Ang-II含量。IHR干预结束后,大鼠接受4μg瘦素侧脑室注射,1 h后处死取材下丘脑及肝脏。通过免疫组化观察下丘脑POMC、FRA-1、FRA-2表达,Western blotting检测下丘脑POMC、pSTAT3、LepR表达,RT-PCR检测下丘脑和肝脏中LepR mRNA含量,对比各组大鼠下丘脑瘦素受体(LepR)及下游通路蛋白的变化。结果IH暴露导致DIO大鼠体质量(P=0.001)和摄食量(P=0.001)增加,全身炎症因子升高(瘦素P=0.004;IL-6 P=0.008;Ang-II P<0.001)。IH抑制下丘脑食欲抑制肽POMC表达(P<0.001 vs NM组),降低反映瘦素反应性神经元活性的FRA-1表达(P<0.001 vs NM组),抑制对瘦素响应的pSTAT3表达(瘦素+vs瘦素-,P=0.241),降低对外源性瘦素给药的反应性(P<0.001 vs NM组),并下调下丘脑和肝脏LepR mRNA含量(P<0.001 vs NM组)。经过2周的复氧治疗后,IH加剧的体质量增加和代谢紊乱能够得到改善,下丘脑瘦素反应性也有所提高。结论IH可能通过下调LepR表达损害下丘脑瘦素信号传导,从而促进肥胖大鼠增重,这可以通过复氧治疗得到改善。

关键词：间歇性缺氧阻塞性睡眠呼吸暂停肥胖瘦素复氧

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KIAA0753减缓糖尿病抑制的成骨细胞糖代谢和能量代谢

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陆军军医大学学报 2024年第20期46卷 2291-2300页

作者：李梦雪王吉春李乐泰汪长东重庆医科大学基础医学院分子医学与肿瘤研究中心重庆2400016 重庆医科大学生物化学与分子生物学教研室重庆2400016

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组... 详细信息

目的探讨KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1糖代谢及能量代谢的影响。方法由基因表达综合数据库(Gene Expression Omnibus,GEO)获取Joubert综合征患者基因表达数据集GSE182286并对其进行分析。构建KIAA0753过表达载体,实验分为对照组、高糖组和高糖+过表达KIAA0753组,采用Western blot检测在高糖条件下KIAA0753对MC3T3-E1细胞糖代谢相关蛋白糖原合酶1(glycogen synthase 1,GYS1)、糖原磷酸化酶L(glycogen phosphorylase L,PYGL)、葡萄糖转运蛋白4(glucose transporter type 4,GluT4)、磷酸果糖激酶(phosphofructokinase muscle,PFKM)、丙酮酸脱氢酶磷酸酶1(pyruvate dehydrogenase phosphatase 1,PDP1)、乙酰辅酶A羧化酶α(acetyl-CoA carboxylaseα,ACACA),以及线粒体相关蛋白过氧化物酶体增殖激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor-γcoactivator-1α,PGC-1α)、核呼吸因子1(nuclear respiratory factor 1,NRF1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)的影响;通过检测细胞培养基中葡萄糖含量、细胞内的糖原含量和乳酸含量评估KIAA0753对糖代谢中间产物的影响;采用细胞免疫荧光和ATP含量检测KIAA0753对线粒体活性及功能的影响;采用EdU染色检测KIAA0753对成骨细胞MC3T3-E1增殖的影响。结果KIAA0753在Joubert综合症患者和高糖条件下表达下调(P<0.05)。高糖抑制蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,促进蛋白PDP1和PYGL的表达,减少糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,促进乳酸生成,而过表达KIAA0753后减缓了高糖的作用,促进蛋白GYS1、ACACA、PFKM、GluT4、PGC-1α、TFAM和NRF1的表达,抑制蛋白PDP1和PYGL的表达,增加糖原生成和细胞外葡萄糖的消耗,抑制乳酸生成(P<0.05)。与高糖组相比,过表达KIAA0753在高糖条件下显著提升MC3T3-E1细胞线粒体的活性和膜电位,促进ATP的合成(P<0.05),促进MC3T3-E1细胞的增殖(P<0.05)。结论KIAA0753能够促进成骨细胞的糖代谢并提升线粒体活性和功能,从而为机体提供更多能量。

关键词： Joubert综合征成骨细胞 KIAA0753 糖代谢线粒体 ATP

中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织的非靶代谢组学分析

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实用口腔医学杂志 2024年

作者：张锐虎王渊续国强高继萍宋国华陈朝阳轩瑞晶山西省实验动物与人类疾病动物模型重点实验室山西医科大学实验动物中心山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=20)采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>1和P... 详细信息

目的:探讨口腔鳞状细胞癌(OSCC)发病的代谢基础及相关分子机制。方法:将20只中国地鼠分为模型组和对照组(n=20)采用化学诱导法建立颊囊黏膜鳞癌模型;色谱-质谱联用鉴定2组鼠颊囊的代谢物,以正交偏最小二乘判别分析模型的变量权重值>1和P<0.05为标准,筛选两组样本中的差异代谢物,进行KEGG通路富集分析。结果:二甲基苯并蒽-石蜡油溶液涂抹18周,模型组地鼠颊囊有弥漫性白斑分布、乳头状突起明显,病理学诊断为高分化鳞癌;脂类和类脂质分子是癌变组织和正常组织的主要差异代谢物;不饱和脂肪酸生物合成重编程、胆固醇积累、色氨酸分解代谢增强、天冬氨酸上调、嘧啶和嘌呤合成增加等是OSCC发生发展中的重要代谢特征。结论:靶向这些代谢途径的分子干预,有望抑制OSCC发病和进展。

关键词：中国地鼠口腔颊囊鳞癌组织非靶代谢组

长非编码RNA PART1抑制喉鳞癌细胞增殖和侵袭

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第7期40卷 976-986页

作者：吴昊张文桃贾峰峰刘铭朱剑军山西医科大学基础医学院医学细胞生物与遗传学教研室太原030001 太原市技术转移促进中心太原030006

长非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)PART1可作为竞争性内源RNA(competing endogenous RNAs,ceRNA),在多种肿瘤的发生发展中发挥关键作用,然而PART1在喉鳞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)中的研究尚属空白。我们基于前期lncRNA测序数据发现,PART1在LSCC组织中显著低表达。进一步分析TCGA等公共数据库中的测序和临床数据,共发现了LSCC癌/癌旁组织中146个差异表达的lncRNA(95个上调,51个下调)和2424个差异表达的mRNA,结果显示,PART1在LSCC中普遍低表达(P实验、凋亡分析、划痕愈合实验、Transwell实验和鬼笔环肽染色等研究结果显示,体外过表达PART1可以显著影响LSCC细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭(P<0.001)。因此,PART1可能参与并抑制LSCC的发生和发展。本研究将为阐明PART1在LSCC中的作用提供理论依据。

关键词：喉鳞癌 PART1 TCGA数据库长非编码RNA 生物信息学分析