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内质网应激头颈部鳞状细胞癌细胞通过外泌体miR⁃26a⁃5p调控PTEN/AKT通路促进巨噬细胞PD⁃L1表达

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口腔疾病防治 2024年第1期32卷 12-21页

作者：焦鹏飞王泽宇武和明姚思玥王慧琳姚恩惠张雨垚袁毅钟旖苏州市卫生职业技术学院附属苏州市华夏口腔医院江苏苏州215000 江苏省口腔疾病研究重点实验室江苏南京210029 江苏省口腔转化医学工程研究中心江苏南京210029 南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科江苏南京210004 南京医科大学附属口腔医院口腔病理科江苏南京210004

目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的头颈部鳞状细胞癌(head and neck squa⁃mous cell carcinoma,HNSCC)细胞分泌的外泌体miRNA表达变化对巨噬细胞的影响机制。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过蛋白... 详细信息

目的探讨内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)的头颈部鳞状细胞癌(head and neck squa⁃mous cell carcinoma,HNSCC)细胞分泌的外泌体miRNA表达变化对巨噬细胞的影响机制。方法本研究已通过单位伦理委员会审查批准。通过蛋白质免疫印迹(Western blot,WB)和实时荧光定量PCR实验(RT⁃qPCR)检测HNSCC肿瘤组织及癌旁组织ERS相关蛋白,包括蛋白激酶R样内质网激酶(protein kinase R⁃like endoplas⁃mic reticulum kinase,PERK)和葡萄糖调节蛋白78(glucose⁃regulated protein 78,GRP78)的表达水平;以500 U/mL干扰素⁃γ(interferon⁃γ,IFN⁃γ)处理人喉鳞癌细胞系HN4细胞48 h,诱发HN4细胞产生内质网应激反应,收集HN4细胞分泌的外泌体,通过生物信息学分析鉴定外泌体的miRNA种类,预测miRNA的靶基因,将巨噬细胞转染miRNA、与收集的外泌体共培养、并敲低巨噬细胞PTEN表达,以WB和RT⁃qPCR检测外泌体miRNA调控的下游信号通路蛋白酪氨酸磷酸酶(phosphate and tension homology deleted on chromsome ten,PTEN)/蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)及程序性死亡受体⁃1配体(programmed death receptor ligand 1,PD⁃L1)表达变化。结果HNSCC肿瘤组织相比癌旁组织ERS相关蛋白表达水平升高(P实验验证表明ERS的HN4细胞分泌的外泌体miR⁃26a⁃5p表达上调(P<0.05);PTEN是miR⁃26a⁃5p的靶基因,miR⁃26a⁃5p升高巨噬细胞PD⁃L1表达水平,并下调PTEN表达(P<0.05);巨噬细胞与ERS外泌体共培养,miR⁃26a⁃5p和PD⁃L1表达上升,PTEN表达下降,p⁃AKT表达升高(P<0.05);敲低巨噬细胞PTEN表达,PD⁃L1表达上升(P<0.01)。结论ERS的HNSCC细胞通过外泌体miR⁃26a⁃5p调控PTEN/AKT通路及PD⁃L1的表达。

关键词：头颈部鳞状细胞癌内质网应激 miR⁃26a⁃5p 外泌体巨噬细胞程序性死亡受体⁃1配体蛋白酪氨酸磷酸酶蛋白激酶B

微小RNA-3960在过量全反式维甲酸诱导腭裂小鼠模型中的作用

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中华整形外科杂志 2020年第1期36卷 72-75页

作者：尉超黄海涛肖晶王如大连医科大学口腔医学院口腔病理教研室 116044 大连医科大学附属第一医院口腔科 116023

目的探讨微小RNA-3960(miR-3960)在过量全反式维甲酸(atRA)诱导腭裂小鼠模型中的作用。方法6只ICR系受孕雌鼠随机分为对照组与实验组,每组3只。在E14.5,对实验组小鼠用atRA灌胃1次,对照组以相应体积植物油灌胃1次。建立过量atRA诱导腭... 详细信息

目的探讨微小RNA-3960(miR-3960)在过量全反式维甲酸(atRA)诱导腭裂小鼠模型中的作用。方法6只ICR系受孕雌鼠随机分为对照组与实验组,每组3只。在E14.5,对实验组小鼠用atRA灌胃1次,对照组以相应体积植物油灌胃1次。建立过量atRA诱导腭裂小鼠模型,并收集腭突组织。采用qRT-PCR检测miR-3960在对照组和实验组腭突中的表达。利用miRBase分析miR-3960的序列特征。利用TargetScanMouse Prediction of microRNA targets预测miR-3960的靶基因。利用DAVID v6.8数据库,对miR-3960预测的靶基因进行生物信息学分析。结果miR-3960在实验组中表达上调。通过miRBase分析,只获得miR-3960在2个物种中的序列,并且mmu-miR-3960与hsa-miR-3960的序列一致。预测的靶基因共有320个,功能主要富集在细胞增殖、细胞分化、胚胎发育和组织发育等(P<0.05),信号通路主要富集在钙信号通路、cAMP信号通路和cGMP-PKG信号通路等(P<0.05)。结论在过量atRA诱导的腭裂小鼠中,上调的miR-3960可能是通过抑制腭突间充质细胞的增殖和分化而导致腭裂的发生。

关键词：全反式维甲酸腭裂微小RNA-3960 基因生物信息学

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实验性根尖周炎模型大鼠核因子?B的表达

中国组织工程研究 2016年第49期20卷 7431-7436页

作者：叶丹丹王婷婷董明金海威牛卫东大连医科大学口腔医学院口腔内科辽宁省大连市116044

背景:研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中m RNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。目的:观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。方法:取6周龄雄性SD大鼠20只,右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组;左侧下颌第1磨牙为正常... 详细信息

背景:研究指出核因子?B在人根尖周炎组织中m RNA的表达水平明显高于正常根尖周组织。目的:观察核因子?B在大鼠实验性根尖周炎部位的表达。方法:取6周龄雄性SD大鼠20只,右侧下颌第1磨牙建立根尖周炎模型为实验组;左侧下颌第1磨牙为正常对照组。分别于术后1,2,3,4周随机取5只鼠,取下颌骨组织块制作冰冻切片。苏木精-伊红染色观察根尖区组织炎症的病理特征,免疫组织化学染色检测核因子?B在大鼠根尖周炎组织中的表达与分布。结果与结论:(1)苏木精-伊红染色见实验侧下颌第1磨牙根尖周组织炎性浸润,向周围牙槽骨扩散蔓延;正常对照组未见病理表现;说明建模成功;(2)免疫组织化学染色显示,造模后1,2,3,4周,实验组的根尖周炎症区域中均可见核因子?B呈阳性表达。从1周至2周其表达量增加,2周时核因子?B的表达量呈现高峰,3周开始降低,4周时最低,各个时间点的表达差异均有显著性意义(P实验组的阳性细胞数均高于正常对照组(P<0.05);(3)结果表明,核因子?B的表达情况与根尖周炎的进程密切相关,提示核因子?B参与了根尖周炎的炎症反应过程。

关键词：实验动物口腔损伤与修复动物模型根尖周炎 NF-κB 大鼠炎症模型免疫组化骨吸收核转录因子国家自然科学基金

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根尖周炎模型小鼠白细胞介素24的表达

中国组织工程研究 2021年第5期25卷 679-684页

作者：张咪吴赛璇董明陆颖牛卫东大连医科大学口腔医学院辽宁省大连市116041

背景:根尖周炎是一种由混合细菌感染所引起的根尖周组织炎症性疾病,可伴根尖周骨质破坏。研究表明,白细胞介素24作为一种多效性免疫调节因子在炎症反应过程中发挥重要作用并影响骨稳态。目的:通过小鼠体内实验研究白细胞介素24在根尖周... 详细信息

背景:根尖周炎是一种由混合细菌感染所引起的根尖周组织炎症性疾病,可伴根尖周骨质破坏。研究表明,白细胞介素24作为一种多效性免疫调节因子在炎症反应过程中发挥重要作用并影响骨稳态。目的:通过小鼠体内实验研究白细胞介素24在根尖周炎病变过程中的表达情况。方法:在小鼠口内构建诱发性动物模型以模拟人根尖周炎病程发展。选取6周龄C57BL/6雌性小鼠25只,按随机原则平均分为5组。对实验组小鼠双侧下颌第1磨牙全麻下开髓,之后分别暴露于口腔7,14,21,28 d,设为1周组、2周组、3周组、4周组,对照组不做开髓处理,设为0周组。于各时间点麻醉后分离下颌骨组织。利用苏木精-伊红染色法观察根尖周病损部位的组织病理变化,利用IHC染色及RT-PCR检测白细胞介素24在小鼠根尖周炎病损组织中的表达与变化。实验方案经大连医科大学口腔医学院动物实验伦理委员会批准。结果与结论:①苏木精-伊红结果显示:0周组正常根尖周范围未见明显炎症反应;各实验组根尖周区域可见炎性细胞浸润范围不断扩大,根尖周组织不断破坏,表明小鼠根尖周炎动物模型建立成功;②IHC结果显示:0周组正常根尖周围组织中几乎无白细胞介素24表达;各实验组根尖周区域白细胞介素24表达量较0周组明显增高(P实验组根尖区组织中白细胞介素24的mRNA表达水平均较0周组增高(P<0.05),且在2周达到峰值;④结果说明,在诱发性根尖周炎动物模型中,白细胞介素24表达增高且随病变发展有一定趋势,提示其参与了根尖周炎的发生发展,与根尖周炎的炎症进展相关。

关键词：牙根尖周炎白细胞介素细胞因子模型鼠口腔

RhoE在舌鳞状细胞癌中的表达及其对细胞迁移和侵袭的影响

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华西口腔医学杂志 2021年第5期39卷 510-517页

作者：赵开袁文红李文健迟增鹏王少如陈正岗青岛大学口腔医学院青岛266003 青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心青岛266071 大连医科大学口腔医学院大连116044 潍坊医学院口腔医学院潍坊261021

目的初步探讨RhoE在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达水平,及其对TSCC细胞迁移和侵袭的影响及相关机制。方法选取在青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心颌面外科2017—2019年手术切除的TSCC原发灶48例,采用免疫组织化学法检测标本(TSCC... 详细信息

目的初步探讨RhoE在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达水平,及其对TSCC细胞迁移和侵袭的影响及相关机制。方法选取在青岛大学附属青岛市市立医院口腔医学中心颌面外科2017—2019年手术切除的TSCC原发灶48例,采用免疫组织化学法检测标本(TSCC组织、癌旁组织)中RhoE的表达水平,并提取标本的RhoE mRNA和蛋白进一步检测RhoE的表达水平。选取TSCC SCC-4和CAL-27细胞系进行体外实验,采用瞬时转染法过表达RhoE,并应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质免疫印记法检测过表达效率;细胞划痕实验及Transwell细胞侵袭实验分别检测TSCC细胞的迁移和侵袭能力;蛋白质免疫印记法检测相关蛋白Rho关联含卷曲螺旋结合蛋白激酶1(ROCK1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达水平;采用GraphPad Prism 8.2.1软件对实验数据进行统计学分析。结果TSCC组织中RhoE的表达水平显著低于癌旁组织(P实验中,与空白对照组和阴性对照组相比,过表达实验组TSCC细胞的迁移和侵袭能力显著降低(P实验组ROCK1、MMP-2及MMP-9表达显著降低(P<0.05)。结论RhoE在TSCC组织中低表达,上调TSCC细胞中RhoE表达可显著抑制其迁移和侵袭能力,提示RhoE可能在调控TSCC转移、侵袭等恶性生物学行为过程中发挥作用,为TSCC的基因治疗提供新的靶点。

关键词： RhoE 舌鳞状细胞癌细胞迁移细胞侵袭

POLQ表达降低对SACC-83细胞DNA损伤敏感性的影响

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上海口腔医学 2023年第2期32卷 120-125页

作者：白晗刘涵朱蕾刘超李楠肖晶大连医科大学口腔医学院口腔病理学教研室辽宁大连116044

目的:探讨DNA损伤环境中抑制POLQ对唾液腺腺样囊性癌(salivary adenoid cystic carcinoma,SACC)细胞SACC-83增殖及克隆形成能力、细胞周期及DNA损伤修复通路的影响。方法:应用shRNA(short hairpin RNA)瞬时转染方法构建POLQ敲减的SACC-83细胞模型,利用qRT-PCR及Western免疫印迹实验检测POLQ干扰效率。应用不同浓度DNA损伤剂依托泊苷(etoposide,ETP/VP-16-213)诱导SACC-83细胞发生DNA损伤,利用Western免疫印迹实验检测γH2AX的表达水平,评价DNA双链断裂水平。在不同浓度依托泊苷诱导形成的DNA损伤环境中,通过CCK-8细胞增殖实验检测抑制POLQ对SACC-83细胞增殖能力的影响。采用平板克隆实验观察抑制POLQ对SACC-83细胞克隆形成能力的影响,应用流式细胞仪分析抑制POLQ对SACC-83细胞周期的影响,应用Western免疫印迹实验检测抑制POLQ对SACC-83细胞γH2AX、RAD51及PARP1表达水平的影响。采用SPSS 20.0软件包对数据进行统计学分析。结果:应用shRNA瞬时转染方法抑制SACC-83细胞POLQ mRNA及蛋白的表达。依托泊苷以剂量依赖的方式促进SACC-83细胞γH2AX表达。POLQ表达降低可抑制SACC-83细胞增殖能力(P<0.001),且抑制作用随ETP浓度增加而减小。在依托泊苷诱导形成的DNA损伤环境中,POLQ表达降低可抑制SACC-83细胞克隆形成能力(P<0.001),诱导细胞发生S期阻滞(P<0.01)。POLQ通过促进γH2AX(P<0.05)及同源重组(homologous recombination,HR)通路相关蛋白RAD51(P<0.05)、抑制非同源末端连接(alternative non-homologous end joining,altNHEJ)通路相关蛋白PARP1(P<0.01),调节DNA损伤修复。结论:POLQ表达降低,会促进SACC-83细胞对DNA损伤的敏感性。

关键词：唾液腺腺样囊性癌 POLQ DNA修复依托泊苷

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牙源性角化囊肿发生的实验研究

华西口腔医学杂志 2002年第4期20卷 247-250页

作者：朱恩新刘婷姣林丽大连医科大学口腔医学院 116027

目的 :探讨牙源性角化囊肿的组织由来。方法 :将小鼠胎仔的牙板与牙乳头、口腔粘膜上皮与牙乳头 ,以及牙胚制成移植片 ,分别移植到同系成鼠的肾被膜下 ,定期回收组织片 ,进行组织病理学观察。结果 :发现 5 8例移植片中 ,4 1例形成角化囊... 详细信息

目的 :探讨牙源性角化囊肿的组织由来。方法 :将小鼠胎仔的牙板与牙乳头、口腔粘膜上皮与牙乳头 ,以及牙胚制成移植片 ,分别移植到同系成鼠的肾被膜下 ,定期回收组织片 ,进行组织病理学观察。结果 :发现 5 8例移植片中 ,4 1例形成角化囊肿 ,4 5例伴有牙体组织形成。结论 :实验产生的角化囊肿在组织学上与人的牙源性角化囊肿十分相似 ,可以为进一步研究该囊肿提供一个较理想的动物模型 ;证实了牙源性上皮可以发生角化 ;提示了牙板、口腔粘膜上皮和外釉上皮可能是该囊肿的组织由来之一。

关键词：牙源性角化囊肿动物实验发生

POLQ对SACC-83细胞的影响及POLQ基因表达调控因子预测

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实用口腔医学杂志 2022年第1期38卷 30-34页

作者：白晗刘涵朱蕾刘超李楠肖晶大连医科大学口腔医学院口腔病理学教研室 116044

目的:研究POLQ在肿瘤中的表达及对唾液腺腺样囊性癌细胞SACC-83增殖及克隆形成能力的影响,预测POLQ的表达调控因子。方法:应用数据库分析POLQ在肿瘤中的表达,并预测与POLQ启动子结合的FOXM1及二者的表达相关性。将体外培养的SACC-83细... 详细信息

目的:研究POLQ在肿瘤中的表达及对唾液腺腺样囊性癌细胞SACC-83增殖及克隆形成能力的影响,预测POLQ的表达调控因子。方法:应用数据库分析POLQ在肿瘤中的表达,并预测与POLQ启动子结合的FOXM1及二者的表达相关性。将体外培养的SACC-83细胞分为2组,用基因沉默技术(siRNA)抑制实验组细胞中POLQ的表达,未处理的细胞作为对照组。CCK-8实验检测增殖能力,平板克隆实验检测克隆形成能力,应用qRT-PCR检测基因表达水平。结果:数据库分析显示,多种肿瘤中POLQ表达高于正常组织。实验组细胞增殖能力及克隆形成能力均低于对照组(P<0.001,P<0.05)。FOXM1与POLQ启动子有5个结合位点,并与POLQ表达正相关(P<0.05)。PTEN下调促进SACC-83 POLQ与FOXM1表达(P<0.001,P<0.05)。结论:POLQ促进肿瘤的发生发展;促进SACC-83增殖及克隆形成能力;FOXM1可能正调控POLQ表达;PTEN负调控SACC-83 POLQ与FOXM1表达。

关键词：唾液腺腺样囊性癌 POLQ DNA修复 FOXM1

化学灼烧法大鼠口腔溃疡动物模型对照优化的研究

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中国实验动物学报 2018年第5期26卷 554-560页

作者：陈吉莉袁盛梦陈芳园陈荟宇韩沛丰王福大连医科大学口腔医学院大连116044

目的通过不同化学灼烧法建立SD大鼠口腔溃疡动物模型,为治疗效果评价筛选最优方案。方法将50只SD大鼠随机分为5组。采用不同浓度冰醋酸或NaOH晶体于下切牙牙槽骨唇侧黏膜和颊黏膜建立溃疡模型;二次灼烧组:采用50%浓度冰醋酸于牙槽骨唇... 详细信息

目的通过不同化学灼烧法建立SD大鼠口腔溃疡动物模型,为治疗效果评价筛选最优方案。方法将50只SD大鼠随机分为5组。采用不同浓度冰醋酸或NaOH晶体于下切牙牙槽骨唇侧黏膜和颊黏膜建立溃疡模型;二次灼烧组:采用50%浓度冰醋酸于牙槽骨唇侧黏膜溃疡愈合后原部位再次建立溃疡模型。观察黏膜状态、溃疡出现率和愈合时间及组织病理学改变。结果牙槽骨唇侧黏膜50%浓度冰醋酸组溃疡出现率高,形态规则便于观察,平均愈合时间和组织学特征与人类接近,综合比较优于其他组。二次灼烧组不易形成溃疡。结论 50%浓度冰醋酸处理牙槽骨唇侧黏膜能获得较好的口腔溃疡模型,可作为研究溃疡治疗方法的理想模型。同一部位不适合再次建立溃疡模型。

关键词：口腔溃疡化学灼烧法 SD大鼠动物模型