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微RNA在恶性胸膜间皮瘤发生发展中的作用机制研究进展

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基因组学与应用生物学 2024年第6期43卷 967-975页

作者：赵丹普元倩熊伟大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大理671000 云南省高校临床生物化学检验重点实验室大理671000 云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理671000

微RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的最短的内源性非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNA)之一,普遍认为其通过调节信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平来发挥作用,主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等... 详细信息

微RNA(microRNA,miRNA)是近年来发现的最短的内源性非编码RNA(non-coding RNAs,ncRNA)之一,普遍认为其通过调节信使RNA(messenger RNA,mRNA)表达水平来发挥作用,主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生理过程中。miRNA在调控癌基因、抑癌基因的表达和信号通路的活性过程中以及在恶性胸膜间皮瘤(malignant pleural mesothelioma,MPM)发生和发展中发挥着重要的作用。本综述对miRNA的生成和miRNA的功能及在MPM发生发展过程中发挥促癌作用和肿瘤抑制作用的相关miRNA进行总结和归纳,以期为MPM的临床诊断以及治疗提供理论参考。

关键词：微RNA 恶性胸膜间皮瘤促癌基因抑癌基因

微小RNA（microRNA）在恶性胸膜间皮瘤发生发展中的作用机制研究进展

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基因组学与应用生物学 2024年

作者：赵丹普元倩熊伟云南省高校临床生物化学检验重点实验室云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室

微小RNA（microRNA，miRNA）是近年来发现的最短的内源性非编码RNA（non-coding RNAs， ncRNA）之一，普遍认为其通过调节mRNA表达水平来发挥作用，主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生... 详细信息

微小RNA（microRNA，miRNA）是近年来发现的最短的内源性非编码RNA（non-coding RNAs， ncRNA）之一，普遍认为其通过调节mRNA表达水平来发挥作用，主要功能体现在参与调节生物个体发育、细胞增殖与分化、肿瘤的发生发展等多种病理和生理过程中。miRNA 在调控癌基因、抑癌基因的表达及信号通路的活性过程中，以及在恶性胸膜间皮瘤（malignant pleural mesothelioma， MPM）发生和发展中发挥着重要的作用。本综述对miRNA的生成和miRNA的功能，及在MPM发生发展过程中发挥促癌作用和肿瘤抑制作用的相关miRNA进行总结和归纳，以期为MPM的临床诊断以及治疗提供理论参考。

关键词：微小RNA 恶性胸膜间皮瘤促癌基因抑癌基因

自噬相关基因5在人恶性胸膜间皮瘤中的表达及其意义

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中国医科大学学报 2024年第8期53卷 673-679页

作者：刘如爱王播勇李锦松普元倩余敏熊伟大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室云南大理671000 云南省高校临床生物化学检验重点实验室云南大理671000 云南省昆虫生物医药研发重点实验室云南大理671000 云南大学生命科学学院生物化学与分子生物学实验室昆明650091

目的探讨自噬相关基因5(ATG5)在人恶性胸膜间皮瘤(MPM)细胞和组织中的表达情况,分析ATG5与MPM患者临床病理参数和预后的相关性。方法实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting检测正常人胸膜间皮细胞和MPM细胞、非MPM胸膜间皮组织和MPM... 详细信息

目的探讨自噬相关基因5(ATG5)在人恶性胸膜间皮瘤(MPM)细胞和组织中的表达情况,分析ATG5与MPM患者临床病理参数和预后的相关性。方法实时定量PCR(RT-qPCR)和Western blotting检测正常人胸膜间皮细胞和MPM细胞、非MPM胸膜间皮组织和MPM组织中ATG5的表达差异。应用TCGA数据库分析ATG5与MPM患者临床病理特征和预后的相关性。构建Cox回归模型,分析影响MPM患者预后的因素。GEPIA数据库评估ATG5与MPM肿瘤标志物和新型血清标志物的相关性。TIMER数据库分析ATG5与MPM免疫细胞浸润和关键免疫调节基因的相关性。结果ATG5在MPM细胞和组织中显著高表达,且与MPM患者的肿瘤分期呈正相关(P生物标志物。

关键词：恶性胸膜间皮瘤自噬相关基因5 自噬预后免疫浸润

血小板特异性Rictor敲除抑制小鼠血小板生成和活化及血栓形成

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南方医科大学学报 2024年第8期44卷 1605-1611页

作者：龙清杨峻刘安玲南方医科大学生物化学与分子生物学教研室广东广州510515

目的探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响。方法利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验。Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、... 详细信息

目的探究Rictor对血小板活化和血栓形成的影响。方法利用PF4-Cre、Rictorfl/fl转基因小鼠,构建血小板特异性Rictor敲除小鼠和野生型小鼠,分别设为敲除组和对照组(总实验小鼠n=65),用于后续实验。Western blotting检测小鼠Rictor蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达水平。血常规检测敲除和对照组小鼠血小板数目。尾静脉出血实验检测敲除和对照小鼠止血功能。构建静脉血栓模型检测Rictor敲除对血栓形成的影响。使用ADP和凝血酶刺激血小板,检测Rictor敲除对血小板聚集的影响。流式细胞术分析敲除组和对照组血小板在静息态和活化态整合素αIIbβ3与CD62P的表达水平。检测血浆中PF4水平。vWF免疫组化标记巨核细胞。用APC-CD41抗体孵育敲除和对照小鼠的巨核细胞,流式细胞术检测细胞倍体。扫描电镜检测敲除和对照组血小板在胶原表面的伸展变化。结果与对照小鼠相比,血小板Rictor特异性敲除小鼠AKT磷酸化降低(P<0.001),血小板生成减少(P<0.05),血栓形成受到抑制(P<0.05),血小板对ADP和凝血酶刺激的活化水平降低(P<0.01),P-选择素蛋白表达水平(P<0.05)、整合素αIIbβ3活化程度(P<0.01)受到抑制,血小板伸展受到抑制(P<0.01),PF4的血浆含量降低(P<0.05),骨髓中巨核细胞数量减少(P<0.01),倍体降低(P<0.05),前血小板平均面积减少(P<0.01)。结论血小板特异性敲除Rictor抑制血小板生成和活化,进而减少血栓形成。抑制mTORC2活性可能是一种潜在的抗血栓靶标。

关键词： Rictor 血小板血栓形成

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人线粒体单链DNA结合蛋白1在恶性肿瘤发生、发展中的作用及研究进展

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临床与实验病理学杂志 2024年第7期40卷 744-747页

作者：林亚茹王心萌普元倩刘如爱自加吉余敏熊伟大理大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室大理671000 云南省高校临床生物化学检验重点实验室大理671000 云南大学生命科学学院生物化学与分子生物学实验室昆明650091 云南省昆虫生物医药研发重点实验室大理671000

人线粒体单链DNA结合蛋白1(mitochondrial single-strand DNA-binding protein 1, mtSSBP1)是定位于线粒体中的单链DNA结合蛋白,参与线粒体DNA(mtDNA)的复制、转录和修复,在维持线粒体基因组的稳定性和功能等发挥重要作用。mtSSBP1与肿... 详细信息

人线粒体单链DNA结合蛋白1(mitochondrial single-strand DNA-binding protein 1, mtSSBP1)是定位于线粒体中的单链DNA结合蛋白,参与线粒体DNA(mtDNA)的复制、转录和修复,在维持线粒体基因组的稳定性和功能等发挥重要作用。mtSSBP1与肿瘤细胞增殖、转移和侵袭等恶性生物学行为相关,在多种人类恶性肿瘤中表达上调,其与肿瘤组织浸润加深、分化能力减弱、肿瘤增大和临床分期增加均相关。该文现对mtSSBP1的结构、功能及其在不同类型恶性肿瘤中的作用机制进行阐述,旨在为mtSSBP1与肿瘤的基础研究和临床应用提供参考。

关键词：恶性肿瘤线粒体单链DNA结合蛋白1 生物学标志物预后文献综述

沉默FOXK1基因对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 371-378页

作者：陈爽李红锦州医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室辽宁锦州121000

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染... 详细信息

目的:探讨沉默叉头框K1(FOXK1)对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的机制。方法:基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)数据库查询在胃癌组织和正常胃组织中FOXK1 mRNA表达水平;利用化学合成的si-FOXK1体外转染胃癌HGC-27细胞,实验分为空白对照组、nc-FOXK1组和si-FOXK1组,采用Western blotting法评估各组的转染效率,MTT法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的增殖能力,克隆形成实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的克隆形成数,细胞划痕实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的迁移率,Transwell小室实验检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞的细胞迁移数和细胞侵袭数,Western blotting法检测si-FOXK1转染后各组胃癌HGC-27细胞中核因子κB(NF-κB)通路相关蛋白[NF-κB p65和磷酸化核因子κB p65(p-NF-κB p65)]的表达水平。结果:GEPIA数据库查询,在胃癌组织中FOXK1 mRNA表达水平高于正常胃组织(P室实验检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞的迁移细胞数和侵袭细胞数明显减少(P<0.05);Western blotting法检测,与空白对照组和nc-FOXK1组比较,si-FOXK1组胃癌HGC-27细胞中p-NF-κB p65蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:FOXK1在胃癌HGC-27细胞中高表达,沉默FOXK1可抑制胃癌HGC-27细胞的增殖、迁移和侵袭能力,其作用机制可能与NF-κB通路有关。

关键词：叉头框K1 胃肿瘤细胞增殖细胞迁移细胞侵袭核因子κB

基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌关键基因

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中国老年学杂志 2024年第11期44卷 2679-2683页

作者：朱宝安张军要张印坡漯河高等医学专科学校生物化学教研室漯河高等医学专科学校病理学教研室

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因，进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗... 详细信息

目的基于生物信息分析去势抵抗性前列腺癌的关键基因，进而找到有效的诊断靶标和治疗方法。方法通过GEO数据库、Oncomine数据库联合分析发现潜在的关键基因受体型酪氨酸磷酸酶(PTPR)J;采用免疫组化检测去势敏感性前列腺癌和去势抵抗性前列腺癌患者肿瘤组织中PTPRJ表达水平；shRNA沉默去势抵抗性前列腺癌细胞系DU-145细胞中PTPRJ蛋白表达；采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)、细胞流式、Transwell检测沉默PTPRJ基因表达对DU-145细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭的影响。结果通过GEO数据库生物信息学分析，发现577个基因出现差异性表达，可能与CRPC发生发展密切相关的74个基因表达上调，17个基因表达下调。使用Oncomine联合分析，与原位癌相比，PTPRJ在转移性前列腺患者中的表达显著增加(P<0.01);与低级别前列腺癌相比，PTPRJ在高等级前列腺癌中的PTPRJ表达显著上调(P<0.05)。去势抵抗性前列腺癌肿瘤组织中PTPRJ蛋白表达显著高于去势敏感性前列腺癌(P<0.01);沉默PTPRJ可抑制DU-145细胞迁移和侵袭(P<0.01)。结论 PTPRJ在CRPC中高表达，PTPRJ能促进DU-145细胞迁移和侵袭；PTPRJ可能在CRPC发生发展过程中发挥重要作用，为CRPC的治疗提供潜在的治疗靶点。

关键词：生物信息分析前列腺癌受体型酪氨酸磷酸酶J

齐墩果酸通过miR-18a-5p/STK4轴抑制白血病K562细胞恶性进展

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 708-720页

作者：谢波来永巍韩旭徐岩王迪迪张鹏霞佳木斯大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室黑龙江佳木斯154007

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗... 详细信息

慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)是由于骨髓造血干细胞的恶性增生导致的疾病。虽然酪氨酸激酶抑制剂(Tyrosine kinase inhibitors,TKI)对慢性粒细胞性白血病的治疗取得长足进展,但耐药问题仍未解决。因此,寻找新的治疗药物和靶点十分关键。有研究表明,miRNAs与慢性粒细胞白血病在内的多种肿瘤有密切联系,齐墩果酸(oleanolic acid,OA)对白血病细胞有较好的抑制效果。通过对转录物组测序结果发现,齐墩果酸可以显著上调丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4(serine/threonine-protein kinase 4,STK 4)的水平,而miR1a-5p是STK 4的靶miRNA。因此,本文旨在探究齐墩果酸是否可以通过miR-18a-5p/STK4影响K562细胞恶性进展。K562细胞经齐墩果酸处理后差异表达基因富集在凋亡相关通路上。EdU实验和CCK-8实验结果发现,齐墩果酸降低K562细胞增殖能力(P<0.05)。qRT-PCR,免疫荧光和Western印迹结果显示,齐墩果酸处理后,K562细胞中STK 4蛋白质水平表达显著上调(P<0.05),miR-18a-5p表达下调(P<0.05)。在细胞中转染miR-18a-5p mimics,能显著抑制STK 4的表达(P<0.05);转染miR-18a-5p inhibitor能显著增加STK 4的表达(P<0.05)。活性氧(reactive oxygen species、ROS)检测和线粒体膜电位检测结果显示,齐墩果酸可以促进K562细胞中ROS的增加,降低线粒体膜电位。过表达STK 4后,与Vector组相比,细胞的线粒体膜电位下降;敲降STK 4可以逆转齐墩果酸组导致的线粒体膜电位下降。流式细胞术检测显示,齐墩果酸能明显促进细胞凋亡的发生,而转染miR-18a-5p mimics后凋亡率显著下调(P<0.05);过表达STK 4可以促进细胞从早期凋亡向晚期凋亡转化,而同时转染miR-18a-5p mimics可以抑制这一现象。我们的研究结果证实,齐墩果酸可以通过维持miR-18a-5p的低表达和保持STK 4的高表达状态来促进K562细胞的凋亡。

关键词：齐墩果酸 K562 miR-18a-5p 丝氨酸/苏氨酸蛋白质激酶4 细胞凋亡

代谢综合征与肠道菌群关系及有氧运动干预效果机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年

作者：王丽张之豪李燕春北京体育大学运动人体科学学院运动生物化学教研室

代谢综合症（metabolic syndrome，MS）是一种复杂的代谢异常综合征，其标志性特征包括肥胖、高脂血症、肝脂肪变性和胰岛素抵抗等，严重危害人类生命健康。通过对肠道菌群、肠道菌群代谢产物以及其生存环境的研究发现，肠道菌群在MS的... 详细信息

代谢综合症（metabolic syndrome，MS）是一种复杂的代谢异常综合征，其标志性特征包括肥胖、高脂血症、肝脂肪变性和胰岛素抵抗等，严重危害人类生命健康。通过对肠道菌群、肠道菌群代谢产物以及其生存环境的研究发现，肠道菌群在MS的发生与发展过程中发挥重要作用，且MS病程进展与肠道菌群存在关联作用。肠道菌群及其代谢产物可作为MS的特殊生物标志物在MS病程发展中发出预警，从而有效预防和治疗MS。研究表明，有氧运动是调节肠道菌群安全有效的干预方式。有氧运动有效改善肠道菌群多样性、调节肠道菌群代谢产物和提高肠黏膜屏障功能。有氧运动干预调节肠道菌群通过降低机体炎症、提高机体胰岛素敏感性、改善机体脂质代谢、改善肠黏膜屏障完整性等机制有效预防MS。因此，本文着重系统梳理MS患者（以肥胖、糖尿病、非酒精性脂肪肝患者为主）肠道菌群特征、MS与肠道菌群的关联作用及分子串扰机制、有氧运动干预调节MS患者肠道菌群预防MS效果及作用机制，以期为有氧运动调节肠道菌群预防MS提供新的角度和思路。

关键词：代谢综合征肠道菌群有氧运动