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上海市单中心儿童腹膜透析导管污染事件的横断面调查

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中国循证儿科杂志 2025年第1期20卷 53-56页

作者：沈霞何浩张慧赵蕊周佳顾莺沈茜徐虹周清国家儿童医学中心复旦大学附属儿科医院肾脏内科上海201102

背景接触性导管污染是慢性腹膜透析儿童发生腹膜炎并发症的常见原因之一。目的调查慢性腹膜透析儿童中导管污染事件的发生情况及其影响因素。设计横断面调查。方法纳入2010年1月至2021年3月在复旦大学附属儿科医院腹膜透析中心行慢性腹... 详细信息

背景接触性导管污染是慢性腹膜透析儿童发生腹膜炎并发症的常见原因之一。目的调查慢性腹膜透析儿童中导管污染事件的发生情况及其影响因素。设计横断面调查。方法纳入2010年1月至2021年3月在复旦大学附属儿科医院腹膜透析中心行慢性腹膜透析治疗并随访的患儿。收集患儿及其照护者的一般资料,从腹膜透析档案中截取导管污染事件的发生情况,以及可能的影响因素(患儿年龄、性别、透析疗程、有无兄弟姐妹,主要照护者的年龄、文化程度、工作情况、与患儿关系、首次培训考核分数,透析过程中是否更换操作者)。主要结局指标导管污染的影响因素。结果263例慢性腹膜透析患儿均采用全自动腹膜透析(APD),男128例(48.7%),开始APD时(7.9±4.2)岁,透析疗程13(5,21)个月,19例患儿(7.2%)中途更换了操作者。共发生48例次导管污染(18.3%),其中干性污染30例次、湿性污染18例次。1例湿性污染后出现腹膜透析相关腹膜炎,抗感染治疗2周后好转出院。透析疗程>2个月的患儿中导管污染的发生率高于透析疗程≤2个月的患儿(20.5%vs 6.8%,P=0.03),更换APD操作者的患儿导管污染的发生率高于未更换者(68.4%vs 14.3%,P<0.001),导管污染组患儿主要照护者的首次培训考核分数低于导管未污染组[(96.3±1.1)分vs(97.1±1.2)分,P<0.001]。患儿照护者首次培训考核分数(OR=0.54,95%CI:0.40~0.74,P<0.001)、透析过程中更换照护者(OR=11,95%CI:4.07~37.43,P<0.001)是导管污染事件发生的主要影响因素。结论儿童腹膜透析导管污染以干性污染为主,患儿照护者首次培训考核分数以及透析过程中更换照护者是发生导管污染的主要影响因素。

关键词：腹膜透析儿童导管污染护理

支气管肺发育不良发生机制中肺泡上皮细胞转分化关键信号通路的研究进展

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复旦学报(医学版) 2025年第1期52卷 133-138页

作者：张梦玥周建国国家儿童医学中心/复旦大学附属儿科医院新生儿科上海201102 复旦大学附属儿科医院安徽分院/安徽省儿童医院新生儿科合肥230022

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveol... 详细信息

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)是早产儿严重呼吸系统并发症,重症病例仍缺乏有效治疗手段。BPD是多因素疾病,发病机制主要包括肺泡简单化和肺微血管发育障碍。肺泡上皮细胞是肺泡的主要构成部分,包括肺泡Ⅰ型(alveolar type 1,AT1)和肺泡Ⅱ型(alveolar type 2,AT2)细胞,其中AT1细胞参与气血屏障构建,发挥气体交换作用,AT2细胞具有增殖分化的干细胞特性,维持肺内环境稳态、修复肺损伤。肺损伤修复的核心是AT2细胞向AT1细胞的转分化,而激活转分化的信号转导机制尚未明确。本文通过文献检索和分类总结,探讨肺泡上皮细胞转分化的关键信号转导通路及研究进展,为阐述BPD发病机制及探索BPD新的治疗方案提供参考。

关键词：肺泡上皮细胞转分化信号通路支气管肺发育不良(BPD)

儿童川崎病严重冠状动脉病变合并心肌梗死41例分析

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中华儿科杂志 2025年第2期63卷 157-162页

作者：吕爱婷叶岚储晨何岚赵趣鸣赵璐王凤林怡翔孙淑娜黄国英刘芳国家儿童医学中心、复旦大学附属儿科医院心血管中心上海201102

目的分析川崎病合并严重冠状动脉病变(CAL)患儿发生心肌梗死的临床特征及诊治特点。方法回顾性分析2017年1月至2024年8月在复旦大学附属儿科医院住院的41例川崎病合并心肌梗死患儿的临床资料,包括一般特征、川崎病以及CAL的诊疗过程、... 详细信息

目的分析川崎病合并严重冠状动脉病变(CAL)患儿发生心肌梗死的临床特征及诊治特点。方法回顾性分析2017年1月至2024年8月在复旦大学附属儿科医院住院的41例川崎病合并心肌梗死患儿的临床资料,包括一般特征、川崎病以及CAL的诊疗过程、心肌梗死发生时的临床表现、心电图及影像学检查结果、治疗及结局。结果(1)人口学特征:41例患儿中男36例、女5例,心肌梗死发病年龄为4.6(2.3,5.7)岁,心肌梗死距川崎病起病的时间为397(50,1095)d。(2)川崎病急性期诊治:仅15例(37%)患儿在病程10 d内接受2 g/kg静脉注射免疫球蛋白的标准初始化治疗,其余26例(63%)均为不规范治疗或未治疗。(3)心肌梗死前CAL的诊治:诊断CAL距川崎病发病时间为14(10,116)d,其中15例出现心肌梗死时才发现CAL。26例心肌梗死发生前已诊断CAL的患儿,9例仅给予抗血小板治疗,其中7例应用双嘧达莫口服;16例给予抗血小板联合华法林治疗,仅1例INR达到目标值1.5~2.5。41例患儿中规范抗血栓治疗仅1例(2%)。(4)心肌梗死临床表现:32例患儿发生心肌梗死时表现为不同程度的临床症状,其中18例为胸闷、胸痛、心前区不适等,10例出现呼吸及心搏骤停伴晕厥或抽搐,其他为腹痛、恶心、呕吐、精神差等非特异性症状;9例无症状患儿常规复查时发现静默性心肌梗死。(5)心肌梗死心电图和影像学表现:心电图检查33例有ST-T改变,其他包括异常Q波、心律失常;超声心动图显示CAL合并血栓27例,左心室射血分数下降18例,室壁运动异常15例,室壁瘤3例;37例进行了冠状动脉造影和(或)冠状动脉多层螺旋CT血管成像,其中闭塞血管39支,重度狭窄(≥75%)血管3支,均为巨大冠状动脉瘤合并血栓形成导致。(6)心肌梗死治疗:32例急性心肌梗死患儿9例行心肺复苏均成功,7例给予静脉溶栓治疗,1例进行经皮冠状动脉球囊成形术,之后均给予双抗血小板及治疗量低分子肝素治疗。共16例患儿接受冠状动脉旁路移植术(CABG)治疗,手术均成功。(7)结局:41例患儿随访994(215,1832)d,好转31例,加重或无好转5例,死亡1例,失访4例。结论儿童川崎病CAL的心肌梗死多发生在川崎病发病后的1年内,症状多不典型;CABG是川崎病CAL发生心肌梗死的主要治疗方法。

关键词：冠状动脉疾病心肌梗死回顾性研究儿童

年龄、血液嗜酸性粒细胞、FeNO和血清IgE作为预测哮喘患者嗜酸性表型的生物标志物

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：高佳萌马圆沈瑶王芳钱宇豪陈智鸿复旦大学附属中山医院呼吸科上海市浦东医院复旦大学附属浦东医院呼吸科复旦大学附属闵行医院上海市闵行区中心医院呼吸科

目的：本研究旨在确定代表性临床生物标志物，通过诱导痰分析评估个体患者的嗜酸性状态。方法：对100名成功收集诱导痰的哮喘患者进行了一项横断面研究。根据痰嗜酸性细胞计数百分比（Sputum eosinophil count，SEC%）是否≥3％将受试... 详细信息

目的：本研究旨在确定代表性临床生物标志物，通过诱导痰分析评估个体患者的嗜酸性状态。方法：对100名成功收集诱导痰的哮喘患者进行了一项横断面研究。根据痰嗜酸性细胞计数百分比（Sputum eosinophil count，SEC%）是否≥3％将受试者进一步分为过敏性哮喘（EA）和非过敏性哮喘（NEA）。收集了人口统计学和临床数据，包括基本信息、常规血液检查、肺功能检查、支气管舒张剂反应性检查、呼出一氧化氮（Fractional exhaled nitric oxide，FeNO）、哮喘控制测试（Asthma control test，ACT）和哮喘控制问卷（Asthma control questionnaire，ACQ）。所有与EA显著相关的变量都是多因素Logistic回归分析的候选变量，同时我们制定了一种EA的预测模型。结果：在单因素分析中，与NEA受试者相比，EA患者年龄更大，哮喘控制和肺功能更差，血液嗜酸性粒细胞、血清IgE和FeNO的值更高。多因素Logistic回归分析显示，年龄、FeNO、血清IgE和血液嗜酸性粒细胞计数（Blood eosinophil count，BEC）被确定为嗜酸性哮喘的独立危险因素，这些因素都包含在量表中。结论：研究发现，结合评估包括年龄、FeNO、血清IgE和BEC的组合，可以应用于临床医生识别嗜酸性哮喘，而且比诱导痰检测更简单、更快速、更经济、更易获得。

关键词：嗜酸性哮喘非嗜酸性哮喘诱导痰列线图预测

疑似多系统萎缩的脊髓小脑性共济失调17型1例并文献复习

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中华神经科杂志 2025年第1期58卷 87-94页

作者：郭志慧林豪杰金莉蓉复旦大学附属中山医院神经内科上海200032

脊髓小脑性共济失调17型(SCA17)是一种常染色体显性遗传性小脑共济失调,由TBP基因内的三核苷酸重复扩增引起。根据其重复扩增次数多寡分为:低数量扩增不完全外显、长片段扩增完全外显。文中报道1例临床表现疑似多系统萎缩的SCA17患者,... 详细信息

脊髓小脑性共济失调17型(SCA17)是一种常染色体显性遗传性小脑共济失调,由TBP基因内的三核苷酸重复扩增引起。根据其重复扩增次数多寡分为:低数量扩增不完全外显、长片段扩增完全外显。文中报道1例临床表现疑似多系统萎缩的SCA17患者,经基因检测发现其TBP基因CAG/CAA重复扩增次数为43次。进一步回顾先前报道的CAG/CAA低数量扩增的SCA17病例发现,SCA17临床表现具有高度异质性,临床医生需对SCA17有足够的认识。建议对于临床诊断疑似多系统萎缩患者,即使其临床特征及影像学表现更支持该散发性神经退行性疾病,SCA17都应被列为鉴别诊断之一。

关键词：脊髓小脑性共济失调17型多系统萎缩低数量扩增

GPR120基因通过抑制NLRP3炎症小体激活对脓毒症肺损伤保护作用的机制

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复旦学报(医学版) 2025年第1期52卷 44-54页

作者：张凯黄一沁张自妍宓林余纳保志军复旦大学附属华东医院全科医疗科上海200040 复旦大学附属华东医院老年医学科上海200040 复旦大学附属华东医院消化内科上海200040 复旦大学附属华东医院病理科上海200040

目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症... 详细信息

目的观察GPR120基因对脓毒症进展的作用,探索GPR120基因对胞内多蛋白复合物—NLRP3(NOD-,LRR-and pyrin domain-containing protein 3)及巨噬细胞极化的调控作用。方法收集临床脓毒症患者血液及胸水样本后,采用流式及ELISA实验检测炎症因子及炎症小体相关蛋白表达。利用细菌脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)处理C57BL/6小鼠及单核-巨噬细胞株Raw264.7构建体内外脓毒症模型,并通过GPR120基因激动剂TUG891的干预,观察对照组和脓毒症组间GPR120基因、NLRP3炎症小体蛋白及巨噬细胞极化蛋白的表达差异。结果在临床标本中检测发现,与对照组相比脓毒症患者血清中IL-1β等炎症因子表达明显升高(P<0.001),胸水中NLRP3、Caspase-1及IL-1β等炎症小体蛋白的表达水平也明显升高(P均<0.05)。体内实验发现LPS诱导的急性肺损伤动物模型中肺组织内重度炎症表现,肺组织内GPR120基因表达下降,小鼠血清中炎症因子表达上调(P<0.01),炎症小体激活相关蛋白的表达增强,巨噬细胞M1型极化增强。通过TUG891激活GPR120基因,可减轻小鼠及细胞的炎症反应,抑制NLRP3炎症小体激活,促进巨噬细胞M2极化(P<0.01)。体外实验证实了LPS可抑制细胞内GPR120蛋白的表达并促进炎症蛋白的分泌,而TUG891促进GPR120蛋白水平的上调表达并对炎症因子的分泌具有缓解作用(P<0.05)。结论在脓毒症中,GPR120基因激活可抑制NLRP3炎症小体的活化,促进巨噬细胞修复型极化,减轻组织炎症损伤,从而延缓脓毒症的快速进展。

关键词：脓毒症肺损伤 GPR120基因 TUG891 胞内多蛋白复合物(NLRP3)

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基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷对肺腺癌的作用及其机制

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解放军医学杂志 2025年

作者：刘梦茹阎雪锦州医科大学附属第一医院呼吸内科

目的　基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷（TYP）对肺腺癌的作用及其潜在的分子机制。方法　通过预测靶点网站SwissTargetPrediction、癌症基因组图谱（TCGA）数据库、GeneCards数据库和基因表达综合数据库（GEO）获得TYP—肺腺癌... 详细信息

目的　基于网络药理学及体外实验探讨香蒲新苷（TYP）对肺腺癌的作用及其潜在的分子机制。方法　通过预测靶点网站SwissTargetPrediction、癌症基因组图谱（TCGA）数据库、GeneCards数据库和基因表达综合数据库（GEO）获得TYP—肺腺癌相关靶点基因，对得到的TYP—肺腺癌相关基因进行基因本体论（GO）和京都基因与基因组百科全书（KEGG）分析，应用String数据库进行蛋白互作网络分析，应用Vina软件进行分子对接，通过这些网络药理学分析方法探索TYP对肺腺癌的理论作用通路。取PC9细胞，设置对照组（正常培养）、低TYP组（50 μmol/L TYP处理48 h）、高TYP组（100 μmol/L TYP处理48 h）与铁抑制剂-1（Fer-1）+TYP组（1 μmol/L Fer-1+100 μmol/L TYP处理48 h），采用CCK-8法检测细胞活力，EdU实验检测细胞增殖能力，划痕实验、Transwell迁移及侵袭实验检测细胞迁移和侵袭能力，采用还原型谷胱甘肽（GSH）检测试剂盒、活性氧（ROS）检测试剂盒、线粒体膜电位检测试剂盒、亚铁离子荧光探针、透射电镜检测铁死亡的发生，Western blotting和反转录-定量PCR（RT-qPCR）检测铁死亡关键分子溶质载体家族7成员11（SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）蛋白和mRNA的表达情况。应用SLC7A11过表达质粒转染PC9细胞，设置Vector组（空载质粒转染）、Vector+TYP组（空载质粒转染+100 μmol/L TYP处理48 h）、OE-SLC7A11组（SLC7A11过表达质粒转染）与OE-SLC7A11+TYP组（SLC7A11过表达质粒转染+100 μmol/L TYP处理48 h），通过CCK-8法、亚铁离子荧光探针、铁死亡关键分子SLC7A11和GPX4蛋白表达情况验证SLC7A11在TYP作用于PC9细胞时的分子机制。结果　通过靶点预测网站SwissTargetPrediction及基因数据库（TCGA、GeneCards和GEO）共预测了73个TYP—肺腺癌相关靶点基因。GO分析结果表明靶基因主要参与激酶活性的正向调节等生物过程，且主要富集于转移酶复合物（转移含磷基团）等细胞组分，揭示了跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等分子功能；KEGG分析共获得124个相关途径，主要包括表皮生长因子受体（EGFR）酪氨酸激酶抑制剂的抗药性等途径。蛋白互作网络分析获得丝氨酸/苏氨酸激酶1（Akt1）等7个核心靶点，分子对接结果显示，TYP与核心靶点基因及铁死亡相关蛋白SLC7A11和GPX4的结合能均≤-5.0 kcal/mol，表明它们具有显著的结合活性。CCK-8法检测结果显示，TYP可明显抑制PC9细胞活力（P<0.05）；EdU实验结果显示，与对照组相比，TYP组增殖期细胞比例明显降低（P<0.05）；划痕实验、Transwell迁移和侵袭实验结果显示，与对照组相比，TYP组细胞迁移和侵袭能力明显降低（P<0.05）；与对照组相比，TYP组细胞GSH含量、线粒体膜电位明显降低（P<0.05），ROS、Fe2+含量明显增加（P<0.01），SLC7A11、GPX4蛋白和mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；透射电镜观察显示，与对照组相比，TYP组细胞发生了线粒体嵴减少及膜密度增加等铁死亡特异性变化。与Vector+TYP组相比，OE-SLC7A11+TYP组细胞活力明显升高（P<0.05），Fe2+含量明显降低（P<0.05），SLC7A11、GPX4蛋白表达水平明显增高（P<0.05）。结论　TYP可能通过调节SLC7A11-GPX4轴诱导肺腺癌细胞发生铁死亡，并抑制肺腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭等恶性行为。

关键词：铁死亡香蒲新苷肺腺癌网络药理分子对接上皮-间质转化

扩张型心肌病患者的血清分泌型卷曲相关蛋白4水平及其临床预后预测价值分析

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中国循环杂志 2025年第1期40卷 54-62页

作者：王宇成虞莹石卉虞勇陈瑞珍复旦大学附属中山医院心内科上海市心血管病研究所上海200032 复旦大学附属中山医院全科医学科上海200032 复旦大学附属中山医院上海市老年医学中心心内科上海200032

目的:分析扩张型心肌病(DCM)患者的血清分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)水平及其临床预后预测价值。方法:连续入选2017年1月至2019年1月就诊于复旦大学附属中山医院心内科并确诊为DCM的患者259例为DCM组,另选取本院体检中心同时期进行健康体... 详细信息

目的:分析扩张型心肌病(DCM)患者的血清分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)水平及其临床预后预测价值。方法:连续入选2017年1月至2019年1月就诊于复旦大学附属中山医院心内科并确诊为DCM的患者259例为DCM组,另选取本院体检中心同时期进行健康体检,没有心力衰竭病史、超声心动图检查左心室射血分数正常且N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)水平正常的84名体检者为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清SFRP4水平,分析SFRP4水平与DCM的相关性及其对DCM患者的预后预测价值。结果:与对照组相比,DCM组患者血清SFRP4水平明显升高[(28.54±10.25)ng/ml vs.(52.70±19.74)ng/ml,P0.8)、校准曲线和决策曲线分析均表明包含血清SFRP4水平用于构建预测模型对DCM患者的全因死亡预测具有较好的价值。Kaplan-Meier生存曲线分析显示,中位随访33.5(11.0,49.0)个月,血清SFRP4≥75百分位水平DCM患者的无事件累积生存率显著低于血清SFRP4<75百分位水平DCM患者(16.57%vs.28.81%,P=0.02)。结论:DCM患者血清SFRP4水平显著升高,SFRP4水平对于DCM的预后预测具有潜在的临床价值。

关键词：扩张型心肌病分泌型卷曲相关蛋白4 全因死亡预后预测

铁死亡抑制剂liproxstatin-1和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸在博来霉素诱导的肺纤维化中的疗效对比

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中国病理生理杂志 2025年第1期41卷 28-35页

作者：陈芳袁良王歌陈诗婷郑则广广州医科大学附属第一医院医院呼吸内科广东广州81873408

目的:对比铁死亡抑制剂liproxstatin-1(LIP-1)和抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)在博来霉素(bleomycin,BLM)诱导的肺纤维化中的治疗效果。方法:将小鼠随机分为6组:对照组、BLM组、BLM+NAC组、BLM+LIP-1组、NAC组和LIP-1组。除对照组、NAC组和LIP-1组外,其余3组通过气管内滴注BLM建立肺纤维化模型。于建模前1 d,分别给予BLM+NAC组和BLM+LIP-1组灌服NAC、腹腔注射LIP-1。建模后14 d,评估各组小鼠的肺纤维化程度以及肺泡上皮细胞标志物、铁死亡相关分子的表达水平。结果:与NAC相比:(1)LIP-1更显著改善BLM诱导的小鼠体重及生存率下降;(2)LIP-1更显著减少肺纤维化范围、改善胶原沉积;(3)LIP-1更显著改善肺泡结构破坏,更显著抑制BLM引起的Ⅰ型肺泡上皮细胞标志物平足蛋白及Ⅱ型肺泡上皮标志物表面活性蛋白C的减少以及上皮-间充质转化;(4)LIP-1更显著抑制BLM诱导的铁死亡及相关分子血红素加氧酶1的增加。结论:与NAC相比,LIP-1改善肺纤维化的作用更为显著,机制上,可能与LIP-1能够抑制肺泡上皮细胞铁死亡有关。本研究为肺纤维化的治疗提供了新的见解,并为LIP-1的临床应用奠定了基础。

关键词： liproxstatin-1 N-乙酰半胱氨酸博来霉素肺纤维化铁死亡

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