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中国肤纹表型组的研究现状与对策

人类学学报 2024年第4期43卷 675-686页

作者：张海国复旦大学生命科学院遗传与人类学系现代人类学教育部重点实验室上海200438 上海交通大学医学院基础医学院上海200025

1978年至今,我国民族肤纹学调查研究取得了显著成绩,制定了全国肤纹研究的技术标准和项目标准;完成了全部 56 个民族的指纹和手掌纹的调查研究,我国成为世界上唯一完成全部民族指纹掌纹调查的国家。回顾过去的肤纹表型组成果,我们仍有... 详细信息

1978年至今,我国民族肤纹学调查研究取得了显著成绩,制定了全国肤纹研究的技术标准和项目标准;完成了全部 56 个民族的指纹和手掌纹的调查研究,我国成为世界上唯一完成全部民族指纹掌纹调查的国家。回顾过去的肤纹表型组成果,我们仍有许多肤纹方面的工作要努力做好,其中最主要的就是继续深入开展足纹调查研究。目前,我国已完成 31 个民族的足纹调查研究,还有 25 个民族的足纹调查尚未完成,因此我国仍是肤纹研究不全的国家。表型组肤纹研究仍有诸多任务需要完成,期望研究者的持续努力能使我国表型组肤纹学的研究占据并巩固国际领先地位。

关键词：表型组足纹指纹掌纹

单分子荧光原位杂交(smFISH)技术及应用

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生物化学与生物物理进展 2024年第6期51卷 1239-1255页

作者：芮涵孙正龙关淼昆明理工大学省部共建非人灵长类生物医学国家重点实验室昆明650500 深圳湾实验室生物影像实验室深圳518107 昆明理工大学生命科学与技术学院昆明650500

单分子荧光原位杂交(single-molecule fluorescence in situ hybridization,smFISH)技术是一种通过用偶联荧光基团的寡核苷酸探针,对固定细胞或组织中单个mRNA分子进行成像的方法。smFISH可对RNA进行定位、定量,以此对目标转录本进行实... 详细信息

单分子荧光原位杂交(single-molecule fluorescence in situ hybridization,smFISH)技术是一种通过用偶联荧光基团的寡核苷酸探针,对固定细胞或组织中单个mRNA分子进行成像的方法。smFISH可对RNA进行定位、定量,以此对目标转录本进行实时研究。sm FISH适用于细胞、组织切片等多种类型生物样本。近年来,多种基于基础smFISH的改进技术被发明,进一步促进了该技术的实际应用。smFISH良好的RNA单分子可视化能力,使得其在发育生物学、神经生物学及肿瘤生物学等基础生物学科中得到了广泛的应用。本文综述了smFISH技术基本原理、smFISH技术的局限性、smFISH衍生技术方法、smFISH在不同生物学科中的应用进展,并对smFISH技术的发展前景做出展望。

关键词：单分子荧光原位杂交寡核苷酸探针 RNA 成像

固有免疫受体NLRX1在中枢神经系统疾病中作用的研究进展

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神经解剖学杂志 2024年第1期40卷 127-131页

作者：高保青曹碗君高小川吴兴安刘蓉蓉陈雅慧邝芳延安大学医学院生理学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室西安710032

中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、... 详细信息

中枢神经系统(CNS)正常功能的发挥高度依赖细胞能量供给与固有免疫体系提供的内环境稳定。NOD样受体家族成员X1(NLRX1)是定位于线粒体的固有免疫模式识别受体,具有调节线粒体自噬、炎性反应、活性氧的生成等多种功能,因而可影响炎症、肿瘤等多种疾病的进展。近年来的研究表明,NLRX1通过抑制炎性反应、调节神经细胞线粒体自噬、线粒体动力变化和氧化应激反应等机制,在自身免疫性脱髓鞘疾病、缺血缺氧性疾病、创伤等CNS疾病中发挥神经保护作用。了解NLRX1参与CNS疾病过程的机制,可加深对CNS固有免疫分子的认识,并可望为CNS疾病的治疗提供新的思路与靶点。

关键词：中枢神经系统疾病 NLRX1 神经炎症线粒体调节细胞凋亡

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慢性应激诱导慢性痛-抑郁共病机制研究进展

生理科学进展 2024年第3期55卷 191-198页

作者：侯锦雯邢国刚北京大学神经科学研究所北京大学基础医学院神经生物学系教育部/卫健委神经科学重点实验室北京100191

慢性疼痛(简称慢性痛)和抑郁障碍是危害人类健康的两类常见疾病。慢性痛和抑郁常常伴随发生,相互影响,极大地提高了治疗难度。慢性痛和抑郁的发生具有共同或相互作用的神经回路及神经递质系统,神经炎症在慢性痛和抑郁的发病中也都具有... 详细信息

慢性疼痛(简称慢性痛)和抑郁障碍是危害人类健康的两类常见疾病。慢性痛和抑郁常常伴随发生,相互影响,极大地提高了治疗难度。慢性痛和抑郁的发生具有共同或相互作用的神经回路及神经递质系统,神经炎症在慢性痛和抑郁的发病中也都具有重要作用。相关神经回路功能障碍和神经炎症是慢性痛-抑郁共病的重要机制。慢性应激(chronic stress)是诱发抑郁和慢性痛的重要原因。以往的研究表明,下丘脑-垂体-肾上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)轴功能紊乱是慢性应激诱导抑郁及共病疼痛的病理基础,慢性应激可能通过HPA轴功能紊乱,促进神经炎症反应和神经回路功能障碍,导致慢性痛-抑郁共病。本文就慢性应激诱导慢性痛-抑郁共病的发病机制进行探讨,从HPA轴功能、神经炎症、涉及的大脑结构和神经回路等方面阐述慢性应激诱导慢性痛-抑郁共病的发病机制。

关键词：慢性应激慢性痛-抑郁共病 HPA轴神经炎症神经环路

创伤后应激障碍小鼠初级体感皮质神经元异常敏化的研究

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神经解剖学杂志 2024年第4期40卷 443-451页

作者：袁滋铎解进祎柳俊宇郭保霖武胜昔白占涛延安大学生命科学学院神经生物学教研室延安716000 空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 空军军医大学基础医学院学员五大队西安710032 空军军医大学基础医学院学员二大队西安710032

目的:分析创伤后应激障碍(PTSD)小鼠胡须触觉刺激后初级躯体感觉皮质(S1)神经元的激活情况及PTSD小鼠S1皮质神经元的形态结构变化。方法:使用神经元细胞骨架相关蛋白(Arc)标记策略,结合免疫荧光染色技术,对PTSD小鼠与对照组小鼠胡须刺激... 详细信息

目的:分析创伤后应激障碍(PTSD)小鼠胡须触觉刺激后初级躯体感觉皮质(S1)神经元的激活情况及PTSD小鼠S1皮质神经元的形态结构变化。方法:使用神经元细胞骨架相关蛋白(Arc)标记策略,结合免疫荧光染色技术,对PTSD小鼠与对照组小鼠胡须刺激后S1皮质神经元Arc进行标记并观察,通过分析Arc标记神经元的空间表达位置和阳性细胞数量差异,对比分析两组S1皮质神经元的激活水平。利用病毒稀疏标记方法标记S1皮质的锥体神经元,比较两组小鼠神经元树突数量及树突棘的形态与数量分布。结果:胡须刺激两组小鼠后发现Arc阳性神经元在S1浅层至深层均有分布,其中在Ⅱ/Ⅲ与Ⅴ层分布更密集。与对照组小鼠相比,PTSD组在不同层的阳性神经元数目均明显增多。细胞形态结构分析结果显示,与对照组神经元相比,PTSD组小鼠树突棘密度在Ⅱ/Ⅲ层异常增高,其中蘑菇型树突棘数量增多,丝状伪足型树突棘数量减少;而S1Ⅴ层蘑菇型与细长型的树突棘数量均较多,但树突棘总数没有明显差异。结论:PTSD小鼠胡须刺激后S1神经元过度激活,神经元结构及形态发生明显改变。

关键词：创伤后应激障碍初级躯体感觉皮质胡须刺激 Arc 稀疏标记小鼠

卡介苗用于小鼠黑色素瘤模型免疫治疗的效应及其机制

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中国免疫学杂志 2024年

作者：徐铭泽宁唤唤路延之康健彭钰君张婧瑶胡家豪代婷董梦娟薛飒柏银兰空军军医大学基础医学院微生物与病原生物学教研室空军军医大学军事医学创新中心空军军医大学基础医学院学员队延安大学生命科学学院宁夏医科大学基础医学院生理学和神经生物学系

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小鼠生... 详细信息

目的：探究卡介苗（BCG）和c-di-AMP为佐剂的重组卡介苗（rBCG）用于黑色素瘤小鼠的免疫治疗效果与机制。方法：构建小鼠黑色素瘤细胞B16F10腹股沟皮下注射荷瘤模型，分别采用1×106CFU BCG和rBCG皮下瘤旁注射免疫治疗3次，观察小鼠生存情况，肿瘤生长与转移情况；分离小鼠肿瘤组织制备细胞悬液，流式细胞术检测各免疫细胞比例；qRT-PCR检测肿瘤组织免疫相关基因转录水平。结果：BCG和rBCG免疫治疗均可显著抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长小鼠生存时间，且rBCG免疫治疗抑制肿瘤转移的效果优于BCG。两菌株均可显著降低肿瘤生长和转移相关的M2型巨噬细胞和髓源性抑制细胞比例。两菌株均能促进肿瘤组织淋巴细胞浸润，rBCG显著促进肿瘤组织B细胞浸润增加。BCG免疫治疗上调肿瘤转移相关的细胞因子转录水平，而rBCG治疗并不影响上述基因转录。结论：BCG和rBCG免疫对小鼠黑色素瘤具有治疗作用，c-di-AMP为佐剂的rBCG抑制肿瘤转移的效果优于BCG，其作用机制与调节肿瘤组织内免疫应答水平有关。

关键词：卡介苗重组卡介苗黑色素瘤环二腺苷酸免疫治疗

3xTg-AD转基因小鼠抑郁模型的建立及认知相关病理改变与比较

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神经解剖学杂志 2024年第2期40卷 162-170页

作者：唐静荣余小雨郭权宪魏亚诺田家欣武胜昔项捷空军军医大学基础医学院神经生物学教研室西安710032 空军军医大学基础医学院学员四大队西安710032 空军军医大学基础医学院学员五大队西安710032

目的:为分析抑郁状态对阿尔茨海默病(AD)小鼠病理变化的影响,对3xTg-AD小鼠进行慢性社交挫败应激(CSDS)与慢性温和不可预知性应激(CUMS)刺激,建立早期AD诱发抑郁小鼠模型,并检测小鼠认知行为改变、海马区小胶质细胞的活化及神经元的丢... 详细信息

目的:为分析抑郁状态对阿尔茨海默病(AD)小鼠病理变化的影响,对3xTg-AD小鼠进行慢性社交挫败应激(CSDS)与慢性温和不可预知性应激(CUMS)刺激,建立早期AD诱发抑郁小鼠模型,并检测小鼠认知行为改变、海马区小胶质细胞的活化及神经元的丢失情况。方法:3xTg-AD小鼠3月龄时交替进行为期8 d的应激刺激,通过行为学评估小鼠抑郁状态并制订评价标准,进行认知行为的检测及分析,取海马部位脑组织切片进行免疫荧光染色,观察β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积和微管相关蛋白(tau)的聚集情况、小胶质细胞活化及神经元的丢失情况。结果:抑郁相关行为学结果提示CSDS+CUMS组小鼠出现抑郁相关表型。认知行为检测发现CSDS+CUMS组小鼠的新物体识别指数明显降低(P实验中CSDS+CUMS组小鼠无明显恐惧记忆丧失。免疫荧光染色结果显示CSDS+CUMS组小鼠海马区4月龄出现Aβ沉积,小胶质细胞的活化增加(P神经元丢失(P学习记忆能力下降,海马区神经元AD相关病理沉积增多,并伴随小胶质细胞活化及神经元丢失。

关键词：阿尔茨海默病慢性社交挫败应激慢性不可预知温和刺激 β-淀粉样蛋白 tau蛋白海马区小鼠

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产热脂肪细胞中线粒体代谢适应的调节

中国生物化学与分子生物学报 2024年第7期40卷 897-906页

作者：崔轩施亭潘东宁上海交通大学医学院附属第一人民医院临床研究院上海200080 复旦大学基础医学院代谢分子医学教育部重点实验室上海200030

伴随经济的快速发展和人类生活水平的提高,肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等各种代谢功能紊乱疾病已成为我国重要的公共卫生问题。产热脂肪细胞含有丰富的线粒体以及解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1),可通过消耗甘油三酯和葡... 详细信息

伴随经济的快速发展和人类生活水平的提高,肥胖、2型糖尿病、非酒精性脂肪肝等各种代谢功能紊乱疾病已成为我国重要的公共卫生问题。产热脂肪细胞含有丰富的线粒体以及解偶联蛋白1(uncoupling protein 1,UCP1),可通过消耗甘油三酯和葡萄糖并以非颤抖性产热的方式来维持哺乳动物核心体温,鉴于产热过程增加体内能量消耗,因此,激活产热脂肪成为防治糖脂代谢紊乱性疾病的重要研究方向。线粒体作为产热脂肪细胞中功能高度保守的细胞器,在产热激活和失活过程中出现代谢适应性的改变以响应产热能力的变化,而产热脂肪细胞中线粒体代谢适应的失调则可能造成产热能力损伤,甚至全身代谢紊乱。本文概述了近年来报道的产热脂肪细胞线粒体多方面的灵活重塑,包括线粒体动力学变化、磷脂和嵴的重塑以及线粒体活性氧水平和氧化应激等方面,全面地总结了相关的调控因子,最后对脂肪细胞产热能力的维持提供了深入的见解,展望了未来有关产热脂肪细胞线粒体的研究方向,以期为开发靶向新药以激活脂肪产热来对抗代谢性疾病提供理论参考。

关键词：产热脂肪组织线粒体动力学蛋白质质量控制嵴线粒体应激

组蛋白去甲基化酶KDM5A调控H3K4me3参与神经管畸形发生的分子机制

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中国生物化学与分子生物学报 2024年第5期40卷 629-637页

作者：李建婷解琪谷小龙曹志华彭志伟赵虹刘志贞解军山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室出生缺陷与细胞再生山西省重点实验室太原030001 煤炭环境致病与防治教育部重点实验室太原030001

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KDM5A... 详细信息

神经管畸形(NTDs)的病因与防治是出生缺陷领域研究的重点,叶酸可以预防神经管畸形但其机制不明。本文借助低叶酸细胞模型和低叶酸NTDs小鼠模型通过染色质免疫共沉淀、Cut&Tag等技术,探讨了组蛋白去甲基化酶lysine demethylase 5A(KDM5A)及其调控的下游组蛋白H3K4me3修饰在叶酸缺乏导致的NTDs发生中的潜在分子机制。结果显示,低叶酸的细胞模型中,qRT-PCR、Western印迹结果显示,KDM5A分子表达明显下降(P实验证实,叶酸缺乏下组蛋白H3K4me3在神经发育基因Axin 2和Atoh 1基因启动子区富集增加(P神经发育基因上。最后在低叶酸导致的NTDs小鼠模型的脑组织中,RT-qPCR、Western印迹以及ChIP-qPCR实验显示,E9.5 d的NTDs胎鼠脑组织中KDM5A表达下降(P神经发育靶基因Axin2、Atoh 1异常表达,介导NTDs的发生。本研究从叶酸缺乏介导KDM5A调控组蛋白修饰来探讨NTDs的发病机制,为降低出生缺陷,促进生殖健康提供依据。

关键词：神经管畸形叶酸组蛋白去甲基化酶5A 组蛋白H3K4me3