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人早孕滋养细胞分泌趋化因子CXCL16促进自身增殖和侵袭

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分子细胞生物学报 2006年第1期39卷 15-21页

作者：黄煜李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室上海200011

本文探讨趋化因子CXCL16在细胞滋养细胞的分泌特征,以及其促进滋养细胞增殖和侵袭的生物学作用。采用原代培养人早孕滋养细胞,ELISA法检测不同种植密度培养12、24、36、48、60、 72、100h上清液中CXCL16分泌水平;[3H]TdR掺入法分析外源... 详细信息

本文探讨趋化因子CXCL16在细胞滋养细胞的分泌特征,以及其促进滋养细胞增殖和侵袭的生物学作用。采用原代培养人早孕滋养细胞,ELISA法检测不同种植密度培养12、24、36、48、60、 72、100h上清液中CXCL16分泌水平;[3H]TdR掺入法分析外源性CXCL16刺激后滋养细胞的增殖效应;matrigel侵袭试验分析外源性CXCL16处理后滋养细胞的侵袭性。结果表明原代培养的人早孕滋养细胞可持续分泌趋化因子CXCL16,在最初培养的48h分泌旺盛,培养至100h仍可见CX- CL16分泌;rhCXCL16浓度达100ng/ml时能够明显促进体外培养的滋养细胞增殖效应:rhCXCL16 浓度达10ng/ml时能明显促进滋养细胞的侵袭能力。实验证明人早孕滋养细胞分泌趋化因子CX- CL16,并以自分泌方式促进滋养细胞的增殖和侵袭,可能在胎盘形成和绒毛外滋养细胞的入侵中发挥重要作用。

关键词：趋化因子 CXCL16 滋养细胞增殖滋养细胞侵袭

环孢素A对人早孕期滋养细胞MMP-9与MMP-2表达的调控作用

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分子细胞生物学报 2007年第1期40卷 62-68页

作者：周雯慧杜美蓉董琳朱晓勇贺银燕李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2 (matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索。侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵... 详细信息

本研究的目的是探讨环孢素A对人早孕期滋养细胞侵袭能力及基质金属蛋白酶9与2 (matrix metalloproteinase 9 and 2,简称MMP-9与MMP-2)表达的调节作用,为治疗反复自然流产等妊娠疾患提供新的线索。侵袭试验观察CsA对人早孕期滋养细胞侵袭能力的调节作用;RT-PCR与明胶酶谱分析CsA对滋养细胞MMP-9与MMP-2 mRNA及蛋白水平表达的影响;In-cell West- ern检测CsA作用后滋养细胞ERK1/2磷酸化水平。结果发现,1．0μmol/L CsA明显增强滋养细胞侵袭能力,MEK激酶抑制剂U0126可抑制CsA对滋养细胞的促侵袭作用;1．0μmol/L CsA可诱导MMP- 9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌;该诱导效应同样可被U0126所阻滞;1．0μmol/L CsA以时间依赖方式促进ERK1/2的磷酸化。结果表明,CsA可激活ERK1/2,通过MAPK/ERK1/2途径促进滋养细胞MMP-9与MMP-2基因的转录与蛋白分泌,从而增强滋养细胞的侵袭能力,对滋养细胞生物学功能具有良性调节作用。

关键词：环孢素A 滋养细胞侵袭基质金属蛋白酶 MAPK/ERK1/2

C3d3通过促进脾脏B细胞高表达CXCR4增强hCGβ DNA免疫体液免疫效应

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分子细胞生物学报 2007年第4期40卷 185-192页

作者：贺晓菊李大金姚晓英袁敏敏复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

本文旨在探讨分子佐剂C3d3与hCGβ融合在基因免疫中增强抗hCGβ体液免疫效应的机制。分别用质粒pCMV4-hCGB-C3d3、pCMV4-hCGβ和pCMV4免疫BALB/c小鼠,间接ELISA法检测免疫小鼠外周血IgG/IgA类抗hCGβ抗体水平;ELISPOT分析免疫鼠脾脏组织... 详细信息

本文旨在探讨分子佐剂C3d3与hCGβ融合在基因免疫中增强抗hCGβ体液免疫效应的机制。分别用质粒pCMV4-hCGB-C3d3、pCMV4-hCGβ和pCMV4免疫BALB/c小鼠,间接ELISA法检测免疫小鼠外周血IgG/IgA类抗hCGβ抗体水平;ELISPOT分析免疫鼠脾脏组织IgG/IgA类抗体分泌细胞水平(ASC);RT-PCR分析免疫鼠脾脏B细胞趋化因子受体表达,RT-PCR和FCM分析CXCR4表达水平;RT-PCR和ELISA检测脾脏组织CXCL12表达水平。结果显示,pCMV4- hCGβ-C3d3免疫组外周血IgG类抗hCGβ抗体水平明显高于pCMV4-hCGβ免疫组;而IgA类抗hCGβ抗体水平在两组间无明显差异。pCMV4-hCGβ-C3d3免疫组脾脏组织IgG类ASCs水平明显高于pCMV4-hCGβ组;两组间IgA类ASCs水平无明显差异。经pCMV4-hCGB、pCMV4-hCGβ- C3d3免疫鼠脾脏B细胞CXCR4表达明显高于对照组;且pCMV4-hCGβ-C3d3组明显高于pCMV4-hCGβ免疫组。CXCR4^+细胞与ASCs呈正相关,r=0.966,(P免疫小鼠后能够显著升调节脾脏ASCs CXCR4表达,从而可能增强抗hcGβ基因疫苗的体液免疫效应。

关键词：分子佐剂C3d3 hCGβ基因免疫 CXCRR/CXCL12

人早孕蜕膜基质细胞及免疫活性细胞趋化因子受体CXCR6的表达

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第4期26卷 298-302页

作者：黄煜李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室上海200011

目的分析人早孕期蜕膜基质细胞趋化因子配基受体对CXCL16／CXCR6的表达及免疫活性细胞趋化因子受体CXCR6的表达,以探讨CXCL16／CXCR6在蜕膜免疫活性细胞募集中的可能规律。方法收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞和免疫细胞,分别采用... 详细信息

目的分析人早孕期蜕膜基质细胞趋化因子配基受体对CXCL16／CXCR6的表达及免疫活性细胞趋化因子受体CXCR6的表达,以探讨CXCL16／CXCR6在蜕膜免疫活性细胞募集中的可能规律。方法收集早孕期蜕膜组织,分离蜕膜基质细胞和免疫细胞,分别采用半定量RT-PCR、免疫细胞化学、流式细胞术分析蜕膜基质细胞CXCL16和CXCR6的表达;流式细胞术分析蜕膜CD56^+CD16^- NK细胞、CD56^+CD16^+NK细胞、NKT细胞、T细胞、γδT细胞、单核细胞CXCR6的表达。结果人早孕蜕膜基质细胞高水平转录趋化因子受体CXCR6,低水平转录其配体CXCL16,但CXCL16和CXCR6在蛋白水平的表达偏低。早孕蜕膜γδT细胞CXCR6阳性率为87．29％;CD14^+单核细胞CXCR6阳性率为47．71％;NKT细胞CXCR6阳性率为44．14％;T细胞CXCR6表达率为32．91％;而蜕膜两种NK细胞 (CD56^+CD16^-、CD56^+CD16^+)几乎不表达CXCR6,,结论人γδT细胞、单核细胞、NKT细胞、T细胞可能通过表达趋化因子受体CXCR6被募集到蜕膜局部并驻留,从而参与早孕期母胎界面的免疫调节。

关键词：蜕膜基质细胞蜕膜白细胞 CXCR6 趋化因子

表达hCGβ的重组乳酸杆菌经阴道免疫小鼠后的体液免疫应答

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第7期26卷 659-664页

作者：姚晓英李大金袁敏敏复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所 200011

目的用表达hCGβ的重组乳酸杆菌活疫苗经阴道黏膜途径免疫不同品系小鼠产生抗hCGβ免疫应答及机制。方法用108、109、1010个重组乳酸杆菌Lb hCGβ经阴道黏膜免疫6～8周龄雌性BALB／c和C257BL/6小鼠。3周后用相同剂量加强免疫一次。间接E... 详细信息

目的用表达hCGβ的重组乳酸杆菌活疫苗经阴道黏膜途径免疫不同品系小鼠产生抗hCGβ免疫应答及机制。方法用108、109、1010个重组乳酸杆菌Lb hCGβ经阴道黏膜免疫6～8周龄雌性BALB／c和C257BL/6小鼠。3周后用相同剂量加强免疫一次。间接ELISA检测初次免疫后2～8周血清和阴道灌洗液中抗hCGβIgG和IgA抗体滴度。分离免疫小鼠脾、子宫、阴道黏膜的淋巴细胞,流式细胞仪分析其中B和T细胞的增殖情况,ELISPOT分析分泌抗hCGβIgG和IgA抗体分泌细胞的克隆数。结果对不同品系小鼠黏膜接种109、1010 Lb hCGβ可诱导相近的免疫应答;而108诱导的抗体滴度较低。在加强免疫后,109和1010 Lb hCGβ诱导的抗血清中和hCGβ抗原的能力>100ng／ml。Lb hCGβ阴道黏膜免疫后T和B细胞增殖;脾脏、子宫及阴道内均存在抗hCGβIgG及IgA抗体分泌细胞。结论重组乳酸杆菌活疫苗Lb hCGβ可经阴道黏膜免疫诱导有效的免疫应答,产生的应答与免疫剂量呈正相关。黏膜局部及全身T和B细胞克隆增殖;子宫及阴道内抗hCGβIgG和IgA分泌细胞可能是Lb hCGβ阴道黏膜免疫诱导体液免疫的主要来源。

关键词：重组乳酸杆菌 hCGβ 阴道黏膜免疫

CCR9/CCL25介导小鼠经生殖道hCGβ避孕疫苗粘膜免疫后B细胞归巢

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中国免疫学杂志 2007年第9期23卷 819-823,828页

作者：贺晓菊唐传玲李明清姚晓英李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫研究室上海200011

目的:探讨hCGβ粘膜避孕疫苗体液免疫的分子机制。方法:分别用1010个重组乳酸杆菌***、***-hCGβ经小鼠生殖道粘膜途径免疫6～8周龄BALB/c小鼠,3周后相同剂量加强免疫1次。间接ELISA检测加强免疫后2周阴道灌洗液中抗hCGβIgG和IgA抗体滴... 详细信息

目的:探讨hCGβ粘膜避孕疫苗体液免疫的分子机制。方法:分别用1010个重组乳酸杆菌***、***-hCGβ经小鼠生殖道粘膜途径免疫6～8周龄BALB/c小鼠,3周后相同剂量加强免疫1次。间接ELISA检测加强免疫后2周阴道灌洗液中抗hCGβIgG和IgA抗体滴度;ELISPOT检测分泌抗hCGβIgG和IgA抗体分泌细胞数;RT-PCR筛查小鼠子宫B细胞上18种趋化因子受体和相关趋化因子CCL25;FCM和ELISA分析CCR9/CCL25的表达。结果:经小鼠生殖道粘膜接种***-hCGβ可在生殖道局部诱导产生抗hCGβIgG和IgA抗体,且以IgG抗体为主;局部存在抗hCGβIgG和IgA抗体分泌细胞,而以IgG抗体分泌细胞为主;粘膜免疫后,小鼠生殖道局部B细胞上CCR9表达增高,粘膜局部相应配体CCL25表达亦增高。结论:重组乳酸杆菌活疫苗***-hCGβ经小鼠生殖道粘膜免疫可诱导有效的免疫应答;粘膜局部CCR9/CCL25可介导B细胞归巢至生殖道局部,这可能增强hCGβ粘膜避孕疫苗的避孕效果。

关键词： hCGβ 粘膜免疫 CCR9/CCL25 B细胞归巢

人源分子佐剂hC3d3促进人免疫活性细胞协同刺激分子表达及对hCGβ抗原的反应性

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中华微生物学和免疫学杂志 2006年第12期26卷 1023-1027页

作者：李华萍李大金朱影袁敏敏复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所

目的探讨分子佐剂hC3d3与hCGβ的融合蛋白hCGβ-hC3d3对人外周血单个核细胞(PBMC)中的B细胞与T细胞表面协同刺激分子表达及对hCGβ抗原反应性的影响。方法从人肝细胞cDNA文库克隆hC3d基因片段;构建pCI-gs-signal-6His-hCGβ及pCI-gs-sig... 详细信息

目的探讨分子佐剂hC3d3与hCGβ的融合蛋白hCGβ-hC3d3对人外周血单个核细胞(PBMC)中的B细胞与T细胞表面协同刺激分子表达及对hCGβ抗原反应性的影响。方法从人肝细胞cDNA文库克隆hC3d基因片段;构建pCI-gs-signal-6His-hCGβ及pCI-gs-signal-6His-hCGβ-hC3d3真核表达质粒,表达和纯化重组蛋白抗原hCGβ及hCGβ-hC3d3融合蛋白。实验分组:将B细胞、B+T细胞组或PBMC,分别应用hCGβ、hCGβ-hC3d3或美洲商陆(PWM)等抗原进行体外处理48 h。用流式细胞术分析培养后的上述淋巴细胞表面的CD80、CD86、CD154、CD25等协同刺激分子的表达;用ELISA检测培养上清中IL-2的含量。结果本研究成功克隆了hC3d基因,构建了真核表达质粒pCI-gs-signal- 6His-hCGβ及pCI-gs-signal-6His-hCGβ-hC3d3;经转染CHO细胞,获得了目的蛋白高效分泌表达。经鉴定及纯化成功获得了较高纯度的目的蛋白hCGβ及hCGβ-hC3d3。hCGβ-hC3d3蛋白能够显著上调B细胞表面CD80、CD86分子的表达,尤其是CD86分子的表达(P免疫活性细胞协同刺激分子表达及对hCGβ抗原的反应性。

关键词： hCGβ hC3d3 免疫活性细胞协同刺激分子白细胞介素2

脱氢表雄酮对小鼠成骨细胞增殖周期与凋亡的影响

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中华内分泌代谢杂志 2006年第3期22卷 234-237页

作者：王凌李大金王文君朱影复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室上海200011

目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用。方法颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10^(-10)mol/L E_2组、10^(-7)mol/L DHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FIT... 详细信息

目的探讨脱氢表雄酮(DHEA)对小鼠成骨细胞(OB)增殖周期与凋亡的调控作用。方法颅骨酶解法分离OB和体外培养OB,体外模拟雌激素撤退现象,分为对照组、10^(-10)mol/L E_2组、10^(-7)mol/L DHEA组共3组,流式细胞仪分析DNA含量,Annexin V-FITC/PI双标记流式细胞仪分析细胞早期凋亡,透射电镜观察OB超微结构。结果DNA含量分析显示,DHEA组的S期和G_2/M期细胞百分率比对照组明显增加,细胞增殖指数显著增加(P＜0.01)；DHEA和E_2对OB还具有显著的抗凋亡作用(P＜0.01或P＜0.05)；透射电镜可见经10^(-7)mol/L DHEA诱导后的OB细胞器明显增多,内质网扩张,线粒体丰富等形态学改变。结论DHEA在体外可直接促进小鼠OB的增殖并抑制其凋亡。

关键词：脱氢表雄酮成骨细胞细胞周期细胞增殖细胞凋亡

调节性T细胞源性IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化及骨吸收的抑制作用

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中华内分泌代谢杂志 2009年第4期25卷 434-437页

作者：罗成燕王凌孙婵李大金复旦大学上海医学院附属妇产科医院暨妇产科研究所生殖免疫室海200011

目的探讨调节性T细胞源性白细胞介素10（IL-10）与转化生长因子β1（TGF—β1）对人胚骨髓细胞来源的破骨细胞分化与骨吸收的调控作用。方法自孕13～16周药物流产胚胎获取人骨髓细胞，分别在不同浓度的IL-10与TGF-β1条件下，采用TRAP... 详细信息

目的探讨调节性T细胞源性白细胞介素10（IL-10）与转化生长因子β1（TGF—β1）对人胚骨髓细胞来源的破骨细胞分化与骨吸收的调控作用。方法自孕13～16周药物流产胚胎获取人骨髓细胞，分别在不同浓度的IL-10与TGF-β1条件下，采用TRAP染色观察破骨细胞分化，甲苯胺兰染色骨吸收陷窝观察其骨吸收。结果当用IL-10或TGF—β1处理时，随着IL-10或TGF-β1浓度增加至10ng／ml，显示对破骨细胞分化与骨吸收功能的抑制作用，并呈明显的剂量依赖性。将IL-10与TGF—β1联合处理时，则显示出对破骨细胞分化与骨吸收功能明显的协同抑制作用。结论调节性T细胞源性细胞因子IL-10与TGF-β1对破骨细胞分化与骨吸收功能具有抑制作用。

关键词：白细胞介素10 转化生长因子-β1 破骨细胞骨吸收