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免疫突触的形成及其介导的分子识别

生命的化学 2005年第1期25卷 24-26页

作者：张进平熊思东复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032

T细胞和APC细胞相互作用形成免疫突触涉及到连续发生的一系列的分子识别事件,最初APC细胞在趋化因子的作用下向T细胞移动,相遇后在抗原非依赖性的弱的黏附力作用下发生最初的黏附,同时伴随着TCR在APC表面俘获特异性抗原;抗原识别之后,... 详细信息

T细胞和APC细胞相互作用形成免疫突触涉及到连续发生的一系列的分子识别事件,最初APC细胞在趋化因子的作用下向T细胞移动,相遇后在抗原非依赖性的弱的黏附力作用下发生最初的黏附,同时伴随着TCR在APC表面俘获特异性抗原;抗原识别之后,由多种机制使T细胞和APC紧密接触并维持一段时间,随后分开,最终引起T细胞的增殖和分化。对免疫突触形成过程中的分子识别机制目前尚无定论,拓扑模式和数学模式的解释,脂筏和细胞骨架蛋白的重排以及接头蛋白的连接为免疫突触形成中分子的识别提供了一定的依据。

关键词：免疫突触分子识别 T细胞抗原递呈细胞

CD4^+ CD25^- T细胞凋亡机制的研究

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中国免疫学杂志 2006年第7期22卷 595-599页

作者：任学芳蒋正刚徐林叶菲熊思东王缨复旦大学上海医学院免疫学系教育部分子医学重点实验室上海200032

目的:探讨CD4+CD25-T细胞AICD发生的机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25-T细胞。以CD3/CD28单克隆抗体活化BALB/c小鼠CD4+CD25-T细胞或以OVA323-339肽、抗原递呈细胞活化DO11.10小鼠CD4+CD25-T细胞两种方式建立AICD模型。基因芯片检测CD4+CD25-T细胞和CD4+CD25+T细胞凋亡相关基因的表达。流式细胞仪检测细胞的凋亡率。并观察FasL中和抗体、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk对CD4+CD25-T细胞凋亡的影响。结果:MACS成功分离CD4+CD25-T细胞,纯度可达98%。建立了CD3/CD28抗体以及OVA特异性抗原活化的CD4+CD25-T细胞AICD模型,CD4+CD25-T细胞凋亡率达35%~40%。基因芯片分析发现CD4+CD25-T细胞相对高表达TRAIL、FAS,而CD4+CD25-T细胞相对高表达DR5、FasL。FasL、TRAIL中和抗体及zVAD-fmk可明显抑制CD4+CD25+T细胞的凋亡。结论:FasL、TRAIL及其它凋亡相关分子可能参与了CD4+CD25-T细胞的凋亡。

关键词： CD4^+CD25^-T细胞 AICD FasL TRAIL

IP10对机体抗肿瘤免疫应答的增强作用及其机制

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中国免疫学杂志 2006年第2期22卷 99-103,108页

作者：杨秀利储以微邓富刚熊思东复旦大学上海医学院免疫学系上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032

目的:研究IP10对机体整体及肿瘤局部细胞免疫应答的影响,从而探讨其抗肿瘤的作用及机制。方法:基因转染的方法建立稳定表达IP10的4T1细胞株(IP10-4T1)。观察IP10-4T1细胞生长情况,观察荷瘤小鼠的生存情况。3H-TdR掺入法检测细胞免疫应... 详细信息

目的:研究IP10对机体整体及肿瘤局部细胞免疫应答的影响,从而探讨其抗肿瘤的作用及机制。方法:基因转染的方法建立稳定表达IP10的4T1细胞株(IP10-4T1)。观察IP10-4T1细胞生长情况,观察荷瘤小鼠的生存情况。3H-TdR掺入法检测细胞免疫应答水平。F icoll密度梯度离心法分离肿瘤浸润淋巴细胞,流式细胞技术检测CXCR3的表达。结果:pcDNA3-IP10转染不影响4T1细胞体外生长。IP10-4T1形成的肿瘤生长明显减慢,瘤重显著减轻,该荷瘤小鼠生存率显著增加(P免疫的小鼠脾细胞特异性增殖反应明显(P免疫应答、促进肿瘤内淋巴细胞浸润并增强肿瘤内淋巴细胞增殖活性介导抗肿瘤作用。

关键词： IP10 抗肿瘤免疫机制

PAI-2与IRF-3相互作用的鉴定(英文)

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Acta Biochimica et Biophysica Sinica 2003年第7期35卷 661-665页

作者：张宇清李平侯敏王霞樊静谭理朱运松复旦大学上海医学院分子遗传学教研室教育部分子医学重点实验室上海200032 复旦大学上海医学院分子遗传学教研室

2型纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitortype 2 ,PAI 2 )除了参与纤溶活性的调节、肿瘤的浸润和迁移外 ,在抑制细胞凋亡方面也发挥着重要作用。现已明确 ,PAI 2分子中的CD螺旋间区是PAI 2与其他蛋白质相互作用的结构... 详细信息

2型纤溶酶原激活物抑制剂 (plasminogenactivatorinhibitortype 2 ,PAI 2 )除了参与纤溶活性的调节、肿瘤的浸润和迁移外 ,在抑制细胞凋亡方面也发挥着重要作用。现已明确 ,PAI 2分子中的CD螺旋间区是PAI 2与其他蛋白质相互作用的结构域 ,该区的缺失将直接导致PAI 2丧失对TNF α诱导细胞凋亡的拮抗功能 ,但其作用机制不详。以PAI 2的CD螺旋间区为诱饵 ,利用Gal 4酵母双杂交系统筛选凋亡过程中的HeLa细胞cDNA文库 ,发现干扰素调节因子 3(interferonregulatoryfactor 3,IRF 3)C端的 98个氨基酸残基与PAI 2的CD螺旋间区之间存在相互作用。通过RT PCR获得IRF 3的全长cDNA。免疫共沉淀实验进一步证实PAI 2通过其CD螺旋间区与IRF 3在细胞内也存在特异性的相互作用。IRF 3是一种转录调节因子 ,在抗病毒感染、免疫调节、病毒诱导的细胞凋亡中发挥重要作用。因此证实PAI 2与IRF 3之间存在相互作用 ,为进一步研究PAI 2参与抗病毒感染或抗细胞凋亡等方面打下了基础

关键词： 2型纤溶酶原激活物抑制剂干扰素调节因子3 酵母双杂交免疫共沉淀

PAI-2的两个突变体对TNF-α诱导细胞凋亡的抗性

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复旦学报（医学版） 2003年第4期30卷 313-316页

作者：张宇清侯敏王霞孙兴会李平朱运松复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系-教育部分子医学重点实验室上海200032

目的研究纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)的两种不同突变体抵抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导Hela细胞凋亡的活性差异,探讨PAI-2CD螺旋间区的空间构象对其抗凋亡功能的影响。方法分别构建突变体PAI-2D和PAI-2M真核表达质粒。转染Hela细... 详细信息

目的研究纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)的两种不同突变体抵抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导Hela细胞凋亡的活性差异,探讨PAI-2CD螺旋间区的空间构象对其抗凋亡功能的影响。方法分别构建突变体PAI-2D和PAI-2M真核表达质粒。转染Hela细胞,RT-PCR鉴定,筛选出能稳定表达PAI-2D和PAI-2M的阳性细胞株。用MTT法检测PAI-2的这两个突变体抗凋亡的活性,并利用计算机同源模建,比较PAI-2的这两个突变体空间构象的变化。结果突变体PAI-2M能抑制TNF-α诱导的Hela细胞凋亡,而PAI-2D则不能。PAI-2M较好地保持了野生型PAI-2的空间构象,而PAI-2D CD螺旋间区的空间构象则发生了较大的变化。结论 PAI-2抑制TNF-α诱导的细胞凋亡依赖于其CD螺旋间区空间构象的完整性,而与PENF结构域(PENF73～76)无关。

关键词： PAI-2 突变体 TNF-α 肿瘤坏死因子-α 细胞凋亡纤溶酶原激活剂抑制物2型

肺癌细胞高、低转移株中uPA基因启动子的序列和活性

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复旦学报（医学版） 2004年第3期31卷 243-246页

作者：王丽石李平谭理朱运松复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系-教育部分子医学重点实验室上海200032

目的　分析人肺巨细胞癌高、低转移株中uPA基因启动子序列差异和这种差异对启动子活性的影响。方法　用PCR分段扩增人肺巨细胞癌高 (95D)和低 (95C)转移细胞株中uPA基因启动子序列 ,将uPA启动子亚克隆到荧光素酶为报告基因的 pGL3 Basi... 详细信息

目的　分析人肺巨细胞癌高、低转移株中uPA基因启动子序列差异和这种差异对启动子活性的影响。方法　用PCR分段扩增人肺巨细胞癌高 (95D)和低 (95C)转移细胞株中uPA基因启动子序列 ,将uPA启动子亚克隆到荧光素酶为报告基因的 pGL3 Basic载体上 ,转染 95D或 95C细胞 ,分析启动子活性。结果　 95D与 95C细胞uPA基因启动子序列中有 3个位点碱基的差别 ,95D分别是 - 1933bp为“T” ,- 4 2 4bp为“C” ,- 96bp为“G” ,而 95C分别为“C”、“T”、“T”。这些不同对启动子活性的影响未见差别。在 - 2 14 3/ - 182 4之间存在uPA基因启动子的增强子序列 ,在 - 182 4 / - 4 0 8之间存在uPA启动子的负性调控序列。结论　uPA在 95D与 95C细胞中表达的差别不是直接由于启动子序列差别引起的。

关键词：肺癌转移株 uPA基因启动子序列活性癌细胞

PAI-2在细胞内的定位影响其抗凋亡的活性

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复旦学报（医学版） 2003年第6期30卷 531-533,536页

作者：张宇清侯敏王霞孙兴会李平朱运松复旦大学上海医学院生物化学与分子生物学系-教育部分子医学重点实验室上海200032

目的为了进一步了解纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)在细胞内的定位对其抗凋亡活性的影响。方法构建绿色荧光蛋白质(EGFP)与PAI-2入核突变体融合蛋白质的表达质粒;转染HeLa细胞,荧光显微镜下比较野生型PAI-2与PAI-2的入核突变体在HeL... 详细信息

目的为了进一步了解纤溶酶原激活剂抑制物2型(PAI-2)在细胞内的定位对其抗凋亡活性的影响。方法构建绿色荧光蛋白质(EGFP)与PAI-2入核突变体融合蛋白质的表达质粒;转染HeLa细胞,荧光显微镜下比较野生型PAI-2与PAI-2的入核突变体在HeLa细胞内分布的差异;用MTT法检测PAI-2入核突变体抗肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导细胞凋亡的活性。结果在核定位序列的引导下,几乎所有的PAI-2都进入了细胞核,而野生型PAI-2则弥散分布于HeLa细胞内。MTT法检测发现,当PAI-2被定位于细胞核内时,丧失其抗凋亡的功能。结论 PAI-2在细胞内的定位能影响其抗凋亡的活性,并且当用TNF-α诱导HeLa细胞凋亡时,野生型PAI-2在细胞内的分布没有发生明显的改变。

关键词： PAI-2 抗凋亡活性纤溶酶原激活剂抑制物2型肿瘤坏死因子-α 细胞凋亡

B7反义肽抑制同种异基因移植排斥反应的研究

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中国免疫学杂志 2003年第7期19卷 468-472页

作者：陈晋熊思东张瑞华储以微郑秀娟复旦大学上海医学院免疫学系上海基因免疫与疫苗研究中心上海200032

目的 :探讨B7反义肽竞争抑制CD2 8 B7共刺激通路、抑制移植排斥反应的作用 ,为该反义肽在器官移植方面的应用提供实验依据。方法 :固相合成法合成含有MYPPPYmotif的B7反义肽N’ EFMYPPPYLD C’ ,纯度 95 % ,分子量 (MW)为12 71 6 ;用灭... 详细信息

目的 :探讨B7反义肽竞争抑制CD2 8 B7共刺激通路、抑制移植排斥反应的作用 ,为该反义肽在器官移植方面的应用提供实验依据。方法 :固相合成法合成含有MYPPPYmotif的B7反义肽N’ EFMYPPPYLD C’ ,纯度 95 % ,分子量 (MW)为12 71 6 ;用灭活的C5 7(H 2 d)脾细胞和体外培养新生C5 7心肌细胞作为刺激细胞 ,以适当浓度的B7反义肽处理刺激细胞后 ,再与BALB C(H 2 d)脾细胞作为应答细胞进行混合培养 ,观察此反义肽在体外抑制淋巴细胞增殖的效果 ;用此反义肽预封闭新生C5 7小鼠心肌后 ,移植到BALB C小鼠耳后 ,观察此反义肽在体内抑制移植排斥反应、延长心肌移植存活的情况。结果 :B7反义肽能抑制前述两种淋巴细胞增殖反应 ,抑制率分别为 38 4 %和 36 6 % ;并呈现出明显的剂量依赖关系 ,此反义肽预处理过的新生C5 7小鼠心肌 ,移植到BALB C小鼠 ,可较对照组平均延长 5 4天 (n =6 ,P 研究其在移植免疫方面的应用提供了有益的启示。

关键词： B7 反义肽同种异基因移植排斥反应研究

SUMO特异性蛋白酶1在铁死亡中的潜在作用

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上海交通大学学报(医学版) 2025年第1期45卷 11-19页

作者：谢滨白蒙吴妍沃璐璐黄莺张晶上海交通大学基础医学院病理生理学系细胞分化与凋亡教育部重点实验室

目的·探究SUMO特异性蛋白酶1 (SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法·通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (acyl-CoA synt... 详细信息

目的·探究SUMO特异性蛋白酶1 (SUMO-specific peptidase 1,SENP1)在铁死亡中的潜在作用。方法·通过肿瘤基因组图谱（The Cancer Genome Atlas,TCGA）数据库分析SENP1基因与铁死亡相关基因酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 (acyl-CoA synthetase long chain family member 4,ACSL4)和谷胱甘肽过氧化物酶4 (glutathione peroxidase 4,GPX4)表达的相关性。使用铁死亡诱导剂RSL3 (RAS-selective lethal 3)诱导人纤维素瘤细胞HT1080、鼠纤维素瘤细胞MCA-205和人胚胎肾细胞293T发生铁死亡，通过实时荧光定量PCR (quantitative real-time PCR,RT-qPCR)和Western blotting检测SENP1的表达。在293T细胞中通过免疫沉淀-质谱联用技术检测SENP1在铁死亡过程中的相互作用蛋白。在293T细胞中瞬转Flag-SENP1过表达质粒，并通过RT-qPCR和Western blotting实验检测SENP1的过表达效率以及铁死亡相关基因ACSL4和GPX4的表达水平。结果·TCGA数据库分析结果显示，在绝大多数的肿瘤组织中，SENP1和ACSL4的表达呈正相关，与GPX4的表达呈负相关。RT-qPCR和Western blotting结果显示，RSL3处理HT1080、MCA-205和293T细胞一段时间后，SENP1的表达水平均发生明显下调。免疫沉淀-质谱联用技术鉴定结果显示，SENP1在细胞铁死亡过程中富集SUMO分子。Western blotting结果显示，SENP1过表达后ACSL4蛋白水平上升，GPX4蛋白水平无明显变化；RT-qPCR结果显示，SENP1过表达后，ACSL4和GPX4 mRNA水平均无明显变化。结论·SENP1基因表达在铁死亡过程中发生下调，并可能参与调控铁死亡相关蛋白ACSL4的稳定性。

关键词：铁死亡 SUMO特异性蛋白酶1 酰基辅酶A合成酶长链家族成员4 谷胱甘肽过氧化物酶4 小分子泛素相关修饰物蛋白