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肥胖人群尿白蛋白/肌酐比值异常的危险因素分析

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中华内分泌代谢杂志 2024年第3期40卷 186-191页

作者：曹哲杨童悦刘诗宇潘梦醒龚旭阳李乾帅王娇赵霖秦贵军赵艳艳郑州大学第一附属医院内分泌与代谢病科郑州450052

目的探究肥胖人群中尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin/creatinine ratio,UACR)异常的临床特征及危险因素。方法回顾性分析"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险流行病学研究(REACTION)"河南分中心2011年至2012年基线数据,筛选体重指数≥28 ... 详细信息

目的探究肥胖人群中尿白蛋白/肌酐比值(urinary albumin/creatinine ratio,UACR)异常的临床特征及危险因素。方法回顾性分析"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险流行病学研究(REACTION)"河南分中心2011年至2012年基线数据,筛选体重指数≥28 kg/m^(2)的肥胖人群,根据是否存在UACR异常,以年龄、性别一致原则1∶1匹配分为UACR正常和UACR异常组(101对)。对肥胖人群基线资料进行多因素logistic回归、受试者工作特征(ROC)曲线及限制性立方样条(RCS)分析,探究UACR异常的危险因素。结果与UACR正常组相比,UACR异常组饮酒人数较多,高血压患病率更高,收缩压、三酰甘油等指标升高(均P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示,饮酒(P=0.008)、收缩压(P<0.001)、三酰甘油(P=0.049)、稳态模型评估的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR,P=0.033)为肥胖人群UACR异常的独立危险因素。ROC曲线分析结果显示,收缩压单因素诊断效能最强(ROC曲线下面积为0.801),且与多因素联合诊断效能无显著差异。RCS分析结果显示,当收缩压处于130~158 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)时,随着收缩压升高,UACR异常的概率呈单调递增趋势。当收缩压不在此区间内时,UACR异常的概率无明显变化趋势。三酰甘油亚组回归分析结果显示,当三酰甘油≥5.6 mmol/L时,UACR异常风险较前显著增高(P=0.029)。结论收缩压、三酰甘油、HOMA-IR、饮酒史是肥胖人群UACR异常的独立危险因素;且当收缩压≥130 mmHg或三酰甘油≥5.6 mmol/L时,UACR异常的风险显著升高。

关键词：肥胖尿白蛋白/肌酐比值收缩压稳态模型评估的胰岛素抵抗指数

2型糖尿病与肠道菌群及N6-甲基腺苷甲基化的研究进展

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中华糖尿病杂志 2024年第4期16卷 483-488页

作者：贾轶凡谢沁园袁慧娟郑州大学人民医院、河南省人民医院内分泌与代谢病科郑州450003

肠道菌群与2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病的发生发展密切相关,但具体机制尚不明确。随着表观遗传学研究的深入以及高通量测序技术的发展,表观遗传被提出可能为菌群影响T2DM发生发展的重要机制之一。N6-甲基腺苷(m6A)作为RNA甲基化最常见... 详细信息

肠道菌群与2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病的发生发展密切相关,但具体机制尚不明确。随着表观遗传学研究的深入以及高通量测序技术的发展,表观遗传被提出可能为菌群影响T2DM发生发展的重要机制之一。N6-甲基腺苷(m6A)作为RNA甲基化最常见的表观遗传修饰,可在基因组转录后修饰的角度上解释生理以及疾病状态下总体代谢能力的变化。肠道菌群及其代谢产物作为环境因素,以为机体提供重要的甲基化供体等方式,影响宿主m6A甲基化修饰水平,这可能与T2DM及其并发症中特殊的甲基化改变相关。该文总结了近年来T2DM及其并发症中m6A甲基化的相关研究进展,整理了肠道菌群通过调控m6A甲基化水平影响糖代谢功能的可能机制途径,提出了该研究领域目前需要解决的科学问题。

关键词：糖尿病,2型肠道菌群表观遗传学 RNA甲基化 N6-甲基腺苷糖代谢

达格列净调控p38丝裂原活化蛋白激酶通路对高糖诱导足细胞增殖、凋亡及炎症反应影响的研究

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中国糖尿病杂志 2024年第2期32卷 117-124页

作者：王东刘娟段瑞祥张勇胡春华张海萍赵会文王小磊山东第一医科大学附属内分泌与代谢病医院内分泌科济南250000 济南市第五人民医院内分泌科

目的探讨达格列净通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对高糖诱导的足细胞增殖及凋亡的影响。方法将人肾小球足细胞(HGPC)分为正常对照(Con)组、低、中、高D-葡萄糖组(Glu 10、Glu 20、Glu 30)、高糖组(HG)、HG+低、中、高浓度... 详细信息

目的探讨达格列净通过p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)通路对高糖诱导的足细胞增殖及凋亡的影响。方法将人肾小球足细胞(HGPC)分为正常对照(Con)组、低、中、高D-葡萄糖组(Glu 10、Glu 20、Glu 30)、高糖组(HG)、HG+低、中、高浓度达格列净组(HG+Dap 12.5、HG+Dap 25、HG+Dap 50)、HG+达格列净组(HG+Dap)、HG+抑制剂组(HG+SB 203580)、HG+达格列净+抑制剂组(HG+Dap+SB 203580)、达格列净+激活剂组(HG+Dap+C16-PAF),干预24 h,检测各组细胞活力、增殖率、凋亡率和相关因子水平。结果与Con组比较,HG组IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA和蛋白表达、p53、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),细胞增殖率、细胞周期素D1(Cyclin D1)mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。与HG组比较,HG+Dap、HG+SB 203580组增殖率、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA和蛋白表达、p53、p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+Dap组比较,HG+Dap+SB 203580组细胞增殖率、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA和蛋白表达、p53、p-p38 MAPK蛋白表达降低(P<0.05),HG+Dap+C16-PAF组IL-1β、TNF-α、细胞凋亡率、Caspase-3 mRNA和蛋白表达、p53、p-p38 MAPK蛋白表达升高(P<0.05),细胞增殖率、Cyclin D1 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05)。结论达格列净可促进高D-葡萄糖环境下HGPC增殖,抑制细胞凋亡及炎症反应,其作用机制可能与抑制p38 MAPK通路信号转导相关。

关键词：糖尿病肾脏疾病人肾小球足细胞达格列净 D-葡萄糖 p38丝裂原活化蛋白激酶通路增殖凋亡炎症

口服降糖药治疗效果不佳的2型糖尿病患者转换为德谷门冬双胰岛素治疗1例

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中华糖尿病杂志 2024年第Z1期16卷 64-66页

作者：薛婧王会民天津市南开医院内分泌及代谢病科天津

回顾性分析在天津市南开医院内分泌及代谢病科就诊的1例口服降糖药物治疗效果不佳的2型糖尿病患者转换为德谷门冬双胰岛素治疗的诊疗经过。患者为67岁男性, 因"血糖升高10年, 控制不佳1个月"入院。入院前明确诊断为2型糖尿病, 入院前口... 详细信息

回顾性分析在天津市南开医院内分泌及代谢病科就诊的1例口服降糖药物治疗效果不佳的2型糖尿病患者转换为德谷门冬双胰岛素治疗的诊疗经过。患者为67岁男性, 因"血糖升高10年, 控制不佳1个月"入院。入院前明确诊断为2型糖尿病, 入院前口服二甲双胍(500 mg, 3次/d), 恩格列净(10 mg, 1次/d), 格列喹酮(60 mg, 3次/d)治疗, 近1个月血糖控制不佳, 入院后改为德谷门冬双胰岛素早16 U、晚16 U皮下注射, 联合利格列汀(5 mg, 1次/d), 二甲双胍(500 mg, 3次/d)治疗, 血糖控制良好, 患者满意。

关键词：糖尿病, 2型德谷门冬双胰岛素口服降糖药物起始治疗

基于转录组分析母代孕期及哺乳期低蛋白饮食的子代雌性小鼠胰岛功能受损的相关机制

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中华糖尿病杂志 2024年第6期16卷 680-690页

作者：彭粤跃严晋华陈亚兰刘芷谷林倍思凌萍徐芬刘子瑜李晏丽梁华许雯中山大学附属第三医院内分泌与代谢病科广东省糖尿病防治重点实验室广州510630 广州市第一人民医院广州510180 中山大学附属第六医院内分泌与代谢病科广州510655 广州医科大学附属第二医院内分泌科广州510260 南方医科大学顺德医院(顺德区第一人民医院)内分泌与代谢病科佛山528300

目的基于全转录组测序技术,探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组,在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食(蛋白质22%)(13只)和低蛋白饮食(20只)(蛋... 详细信息

目的基于全转录组测序技术,探讨母鼠孕期和哺乳期低蛋白饮食对子代雌鼠胰岛功能的影响及其可能机制。方法33只C57BL/6J雌鼠受孕当日按照随机数表法分为两组,在整个孕期及哺乳期分别予以对照饮食(蛋白质22%)(13只)和低蛋白饮食(20只)(蛋白质9%)干预。哺乳期结束后,所有子代予以标准饮食。根据母代的喂养方式,将其雌性子代分为对照饮食组(CD组,20只)和低蛋白饮食组(LPD组,20只)。收集子代雌鼠体重和空腹血糖(FPG),采用腹腔内注射葡萄糖耐量实验(IPGTT)及同步血清胰岛素释放实验(IRT)、腹腔内注射胰岛素耐量实验(IPITT)评估子代胰岛功能及其胰岛素敏感性,采用全转录组测序法对两组胰岛组织中差异表达的长链非编码RNA(LncRNA)进行靶基因预测,采用生物信息学分析法对这些靶基因与测序得到的差异信使RNA(mRNA)进行分析,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹法对生信分析结果进行实验验证,对mRNA及LncRNA预测靶基因的共同差异基因乳酸脱氢酶A(Ldha)进行免疫荧光染色并构建LncRNA Gm38850敲减的Min6细胞模型以研究Gm38850对胰岛功能的影响及其与Ldha的调控关系。采用两独立样本t检验或校正t检验进行组间比较。结果与CD组相比,LPD组子代雌鼠在第17周龄时出现糖耐量受损(P0.05)。全转录组测序筛选出两组子代雌鼠胰岛细胞间差异表达mRNA共55个(42个上调,13个下调);差异表达LncRNA共4个(均下调)。通路富集分析提示,这些差异表达RNA主要与丙酮酸代谢、白细胞介素-17信号通路、胰高糖素途径、晚期糖基化终产物及其受体(AGE-RAGE)信号通路及缺氧诱导因子-1(HIF-1)信号通路等生物学功能相关。胰腺组织qRT-PCR验证测序差异表达倍数前9的mRNA表达情况,结果与生信分析结果趋势一致;免疫荧光染色结果显示,与CD组相比,LPD组子代雌鼠胰岛Ldha表达上调(P分泌减少(P<0.05)。结论母鼠孕期及哺乳期低蛋白饮食会导致子代雌鼠成年后的胰岛功能受损,胰岛的表观遗传学改变可能是导致这一结果的机制之一。

关键词：转录组测序低蛋白饮食胰岛功能

40岁及以上女性人群血清TSH水平与寿命及10年死亡的相关性研究

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中华内分泌代谢杂志 2024年第2期40卷 132-138页

作者：徐萍彭年春张淼胡颖王睿何娟张巧时立新贵州医科大学附属医院内分泌代谢病科贵阳550004

目的探讨40岁及以上女性促甲状腺素(TSH)水平与10年死亡及寿命的关系。方法对2011年参加"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究"的贵阳市城区40岁及以上居民进行随访,最终5614人入组,收集基线一般情况,进行体格检查及... 详细信息

目的探讨40岁及以上女性促甲状腺素(TSH)水平与10年死亡及寿命的关系。方法对2011年参加"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究"的贵阳市城区40岁及以上居民进行随访,最终5614人入组,收集基线一般情况,进行体格检查及TSH检测,平均随访(9.77±1.55)年,记录受试者甲状腺相关疾病治疗及死亡情况,采用Cox比例风险模型分析中老年女性TSH水平与10年死亡的关系,并绘制生存时间曲线(K-M曲线)研究0.05);<65岁组中,K-M曲线表明TSH轻度升高组的生存率明显高于正常组(χ2=11.931,P=0.003),差异有统计学意义。结论40~65岁女性TSH水平轻度升高与未来10年全因死亡风险降低及寿命较长相关。

关键词：促甲状腺素全因死亡率女性中老年寿命

贵阳城区40岁及以上不同亚型糖尿病前期人群10年心血管疾病发生风险的队列研究

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中华内分泌代谢杂志 2024年第5期40卷 373-379页

作者：陈怡彭年春张淼胡颖王睿何娟张巧时立新贵州医科大学附属医院内分泌代谢病科贵阳550004

目的探讨贵阳城区40岁及以上不同亚型糖尿病前期(Pre-DM)人群10年心血管疾病(CVD)的发生风险, 并分析其影响因素。方法选取2011年参加"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究"的居民5 798人, 进行口服葡萄糖耐量试验... 详细信息

目的探讨贵阳城区40岁及以上不同亚型糖尿病前期(Pre-DM)人群10年心血管疾病(CVD)的发生风险, 并分析其影响因素。方法选取2011年参加"中国2型糖尿病患者肿瘤发生风险的流行病学(REACTION)研究"的居民5 798人, 进行口服葡萄糖耐量试验及检测糖化血红蛋白, 按Pre-DM诊断标准定义正常葡萄糖耐量(NGT)、空腹血糖受损(IFG)、葡萄糖耐量受损(IGT)及糖化血红蛋白诊断的糖尿病前期(IA1C), 进行叠加, 分为4组, 包括NGT组、单一亚型组(I-IFG、I-IGT、I-IA1C)、二种亚型组合组(IFG+IGT、IFG+IA1C、IGT+IA1C)、三种亚型组合组(IFG+IGT+IA1C)。调查10年心血管疾病发生情况。采用logistic回归模型分析不同亚型Pre-DM人群CVD的发生风险。结果 (1)单一亚型组、二种及三种亚型组合组CVD的发生率分别是6.6%(182/2 752)、8.4%(135/1 613)及9.6%(53/551), 均较NGT组5.2%(46/882)高。(2)无论是空腹血糖、2 h血糖或糖化血红蛋白诊断的Pre-DM, 其10年CVD发生率(8.7%、8.6%、7.6%)均较NGT组(5.2%)高(均P<0.05)。(3)多因素校正后, 与NGT组相比, 单一亚型组、二种及三种亚型组合组10年CVD发生风险逐渐增加, 各组OR分别为1.03(95%CI 0.74~1.45)、1.08(95%CI 0.75~1.54)、1.16(95%CI 0.75~1.78)。结论 Pre-DM人群10年CVD发生风险较高, 且随着不同亚型叠加增多, CVD的发生风险逐渐增加, 防治CVD应重视Pre-DM人群的管理。

关键词：糖尿病前期心血管疾病中老年

1例席汉综合征伴感染合并糖尿病酮症酸中毒患者的护理

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中华护理杂志 2024年第7期59卷 854-858页

作者：曾莉容张星陈浩莹中山大学附属第五医院内分泌与代谢病科珠海市519000

总结1例席汉综合征伴感染合并糖尿病酮症酸中毒患者的护理经验。护理要点:早期积极补液,实施目标导向性血糖管理,纠正内环境紊乱;严密观察病情变化,分阶段落实激素替代治疗,预防垂体危象;采取集束化护理措施,预防感染加重;定期随访和疾... 详细信息

总结1例席汉综合征伴感染合并糖尿病酮症酸中毒患者的护理经验。护理要点:早期积极补液,实施目标导向性血糖管理,纠正内环境紊乱;严密观察病情变化,分阶段落实激素替代治疗,预防垂体危象;采取集束化护理措施,预防感染加重;定期随访和疾病宣教,提高患者疾病自我管理能力。经过积极治疗和精心护理,患者未出现严重并发症,病情平稳,情绪良好,顺利出院。

关键词：席汉综合征糖尿病酮症酸中毒感染护理

以低血糖昏迷起病的程序性死亡受体1抑制剂致垂体炎1例报告

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中国实用内科杂志 2024年第2期44卷 173-176页

作者：丘雅维李怀智李强深圳大学总医院内分泌代谢病科广东深圳518055

随着肿瘤免疫治疗进展,目前免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitor,ICI)的临床应用主要集中在细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(cytotoxic T lymphocyte associated antigen-4,CTLA-4)抑制剂、程序性死亡受体1(programmed death-1,PD-1)抑制剂及程序性死亡配体-1(programmed death ligand-1,PD-L1)抑制剂。免疫治疗有可能在多种恶性实体肿瘤中诱导持久反应,但因其作用机制,可导致不同于其他癌症疗法的免疫相关不良反应(immune-related adverse events,irAEs)。常见的irAEs包括皮肤毒性、结肠炎、肝炎、内分泌不良反应、肺炎、风湿病样免疫相关不良反应.

关键词：免疫检查点抑制剂程序性死亡受体1抑制剂垂体炎卡瑞利珠单抗糖尿病