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高脂饮食对空间学习记忆功能的影响及齿状回N-甲基-D-天冬氨酸受体的调节作用

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食品科学 2024年

作者：刘桦映董薇张子涵李英顺金清华延边大学医学院生理学与病理生理学教研室

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；... 详细信息

为探究长期高脂饮食（highfatdiet，HFD）对发育期大脑学习记忆功能的影响及机制，本研究以刚断奶的大鼠为实验对象，进行长达12周的HFD（45%脂肪），观察大鼠的体重及血脂和血糖水平，通过Morris水迷宫检测大鼠的空间学习和记忆能力；蛋白免疫印迹法检测海马齿状回（dentategyrus，DG）区磷酸化（phosphorylated，p-）的钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(Ca2+/calmodulindependentproteinkinaseII， CaMKII)和环磷腺苷效应元件结合蛋白（cAMP-responseelementbindingprotein，CREB），以及神经炎症因子的表达，用蛋白免疫印迹法和免疫组织化学染色法观察DG区小胶质细胞标志物的表达，并通过微量注射系统往海马DG区注射N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）受体阻断剂MK-801，观察DG的NMDA受体在上述改变中的作用。结果表明，与对照（control，CON）组比较，长期HFD诱发大鼠出现肥胖体态，即食源性肥胖（diet-inducedobesity， DIO）；与CON组比较，DIO组和DIO大鼠DG区注射MK-801（DIO+MK）组的体重及血清中的甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白的水平均显著增加；Morris水迷宫训练结果显示，与CON组比较，DIO组大鼠空间学习记忆功能损伤，而DG区微量注射MK-801可缓解上述损伤；与CON组比较，DIO组大鼠DG区的p-CaMKII和p-CREB的表达显著降低，而离子钙结合衔接分子1（ionized calcium binding adapter molecule 1， Iba1）、白介素-6（interleukin-6， IL-6）和白介素-1β（interleukin-1β， IL-1β）的表达却显著增加，且往海马DG区微量注射MK-801可反转上述变化。综上所述，长期HFD诱发大鼠的肥胖体态及神经炎症反应，并造成空间学习记忆功能损伤，而阻断海马DG区的NMDA受体通过提高CaMKII-CREB通路活性和减少神经炎症反应，改善DIO大鼠的空间学习和记忆损伤。本研究可为合理膳食及探明不良饮食习惯诱发的DIO影响记忆功能的机制提供理论依据。

关键词：高脂饮食食源性肥胖空间学习和记忆齿状回 N-甲基-D-天冬氨酸受体

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miR-20a调控压力超负荷型心肌肥大

中国组织工程研究 2024年第7期28卷 1021-1028页

作者：孙腾韩瑜王霜李佳蕾曹济民山西医科大学细胞生理学教育部重点实验室山西省细胞生理学重点实验室山西医科大学生理学系山西省太原市030001

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报... 详细信息

背景:心肌肥大是心脏对压力超负荷等生理和病理刺激所做出的适应性反应,早期具有代偿意义,若刺激持续进行可引起心肌病变导致心力衰竭。micro RNAs参与调控了心肌肥大的发生发展,然而mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用尚未见报道。目的:探究mi R-20a在压力超负荷所致心肌肥大中的作用及其机制。方法:横向主动脉缩窄术诱导心肌肥大小鼠模型,使用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大H9c2细胞模型。体内实验在小鼠心脏原位注射mi R-20a过表达腺病毒,体外实验将mi R-20a mimic转染至H9c2细胞。通过检测心质量/体质量比值、细胞表面积、心肌纤维化等指标评估心肌肥大,实时荧光定量PCR法检测心房利钠肽、脑利钠肽、β-肌球蛋白重链和mi R-20a的表达水平,Mito Tracker法检测线粒体分裂情况,RNAhybrid软件预测miR-20a的下游靶基因。结果与结论:(1)在心肌肥大细胞模型和动物模型中,mi R-20a的表达水平均显著降低(P细胞水平,过表达mi R-20a显著抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,包括抑制了心房利钠肽(P细胞表面积的增大(P细胞水平和动物水平抑制心肌肥大表型,并减轻血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞线粒体分裂。

关键词： miR-20a 心肌肥大血管紧张素Ⅱ 横向主动脉缩窄术线粒体分裂

牙龈卟啉单胞菌对牙龈上皮细胞调控作用的研究进展

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生理科学进展 2024年

作者：袁淑峥丛馨北京大学基础医学院生理学与病理生理学系

牙周炎（periodontitis）是一种常见的口腔疾病，是成年人牙齿缺失的主要原因。牙龈上皮组织是抵御外界侵袭的第一道防线，牙周炎的发生发展与多种致病菌侵袭破坏牙龈上皮组织密切相关。已有研究表明，牙周炎致病菌通过一系列毒力因子... 详细信息

牙周炎（periodontitis）是一种常见的口腔疾病，是成年人牙齿缺失的主要原因。牙龈上皮组织是抵御外界侵袭的第一道防线，牙周炎的发生发展与多种致病菌侵袭破坏牙龈上皮组织密切相关。已有研究表明，牙周炎致病菌通过一系列毒力因子，破坏牙龈上皮组织，侵入深层组织，并引发炎症反应。其中，牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis）是牙周炎的主要致病菌。本文将从牙龈卟啉单胞菌对牙龈上皮的调控进行综述，以期为牙周炎的治疗提供参考。

关键词：牙周炎牙龈卟啉单胞菌先天免疫上皮屏障炎症反应

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神经节苷脂GM3的血管保护作用

科学通报 2024年第15期69卷 1983-1985页

作者：祝敏哲付毅孔炜北京大学基础医学院生理学与病理生理学系北京100191 北京大学血管稳态与重构全国重点实验室北京100191

神经节苷脂是一类富含唾液酸的糖化鞘脂,是细胞膜的重要组成部分.1935年,德国化学家克伦克(***)首次在尼曼匹克病(Niemann-Pick disease,NPD)和泰萨二氏病(TaySachs disease,TSD)的患者大脑中分离出这种糖脂,由于其在神经节细胞中含量丰... 详细信息

神经节苷脂是一类富含唾液酸的糖化鞘脂,是细胞膜的重要组成部分.1935年,德国化学家克伦克(***)首次在尼曼匹克病(Niemann-Pick disease,NPD)和泰萨二氏病(TaySachs disease,TSD)的患者大脑中分离出这种糖脂,由于其在神经节细胞中含量丰富,所以将这类糖脂命名为神经节苷脂[1].

关键词：神经节苷脂尼曼匹克病神经节细胞德国化学家糖脂唾液酸

苯乙酰胺衍生物的合成及其对棕榈酸诱导的胰岛细胞损伤的保护作用

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1130-1136页

作者：李爱云关丽苏琬真鲁洋洋张胜杰李伟泽焦向英山西医科大学生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西太原030001 西安医学院药学院陕西西安710021

目的以不同取代的苯乙酸为原料设计合成一系列苯乙酰胺衍生物,并考察化合物对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导的胰岛细胞损伤的保护作用。方法培养Min6细胞,分为B空白对照组、PA处理组、PA+化合物组,采用CCK-8法检测细胞活性;通过Western... 详细信息

目的以不同取代的苯乙酸为原料设计合成一系列苯乙酰胺衍生物,并考察化合物对棕榈酸(palmitate acid,PA)诱导的胰岛细胞损伤的保护作用。方法培养Min6细胞,分为B空白对照组、PA处理组、PA+化合物组,采用CCK-8法检测细胞活性;通过Western blot观察细胞TXNIP、NLRP3的蛋白表达;MDA、SOD试剂盒检测MDA含量以及SOD活性;胰岛素试剂盒检测Min6细胞胰岛素的分泌量。结果共设计合成10个苯乙酰胺衍生物,结构经1H NMR、ESI-MS确证;药理活性研究表明,大多数化合物对胰岛细胞有保护作用,化合物LY-6和LY-8相较PA模型组(细胞活力为61.4%)保护作用较强,其中LY-6细胞活力最高,达到104.9%;与PA组相比,LY-6和LY-8组TXNIP和NLRP3蛋白表达降低,MDA含量减少,SOD活性增加,胰岛素分泌量增加。结论LY-6和LY-8可通过抑制TXNIP的表达,减少对NLRP3炎性小体的激活,减少MDA的产生、增加SOD的活性,最终减少胰岛β细胞的凋亡,增加胰岛素的分泌量。故化合物LY-6可以作为潜在的抗糖尿病新化学实体。

关键词：糖尿病硫氧还蛋白相互作用蛋白苯乙酰胺衍生物氧化应激 NLRP3炎症小体胰岛细胞保护

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海马ICAM5对小鼠饮酒行为的影响及机制研究

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中国比较医学杂志 2024年第6期34卷 1-10页

作者：胡佳佳杨转芳孙喜喆袁娟娟程燕张宇殷丽天山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室太原030001

目的分析小鼠海马组织中ICAM5对小鼠饮酒偏好、运动能力等行为的影响,并分析其可能的作用机制。方法选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机将小鼠分为饮水组和饮酒组,建立双瓶饮酒模型。检测ICAM5在小鼠内侧前额叶皮层、海马及杏仁核脑区的... 详细信息

目的分析小鼠海马组织中ICAM5对小鼠饮酒偏好、运动能力等行为的影响,并分析其可能的作用机制。方法选取8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机将小鼠分为饮水组和饮酒组,建立双瓶饮酒模型。检测ICAM5在小鼠内侧前额叶皮层、海马及杏仁核脑区的表达改变。构建ICAM5过表达腺相关病毒,通过脑立体定位方法注射至海马脑区。通过免疫荧光技术和Western blot检测海马组织ICAM5的蛋白表达水平。通过旷场实验、条件位置偏爱实验和翻正反射实验,观察小鼠对酒精的偏好性以及ICAM5对小鼠行为的影响。通过Western blot检测分析树突棘F-actin/G-actin比值,高尔基染色方法检测树突棘形态。结果在双瓶饮酒模型中,与饮水组相比,饮酒组小鼠海马脑区ICAM5的表达显著下降(P细胞骨架蛋白的表达,形成树突棘结构可塑性改变,最终引起小鼠饮酒和运动行为的改变。

关键词：酒精依赖 ICAM5 海马树突棘结构 CPP模型

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闰细胞去极化激活电流的发现与鉴定

生理学报 2024年第1期76卷 52-58页

作者：史文森丁政孙琪段新鹏张成标徐州医科大学生理学教研室徐州221000

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去... 详细信息

本实验室首次在肾脏远端肾单位闰细胞记录到去极化激活电流,并根据电生理学和药理学特征鉴定其离子通道的类型。用Axon Multi Clamp 700B膜片钳系统记录C57BL/6J小鼠肾脏远端肾单位肾小管细胞全细胞电流,并观察钾通道抑制剂对闰细胞去极化激活电流的影响。此外,应用免疫荧光技术研究介导该电流的离子通道的具体定位。结果显示,当细胞外液为等钾溶液时,可在闰细胞记录到去极化激活电流,但该去极化激活电流未在主细胞观察到。在远端肾单位闰细胞记录到的去极化激活电流能被电压门控钾通道Kv4.1抑制剂阻断。Kv4.1蛋白免疫荧光只存在于闰细胞,未在主细胞观察到。Kv4.1蛋白免疫荧光可见于闰细胞的管腔膜和管周膜,但管腔膜的荧光强度高于管周膜。由此得出结论,闰细胞去极化激活电流由Kv4.1钾通道介导,该通道主要表达在闰细胞的管腔膜上。

关键词：肾脏远端肾单位 Kv4.1钾通道闰细胞氢-钾泵

基于成纤维细胞生长因子1的药物治疗肥胖相关并发症

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生物化学与生物物理进展 2024年第6期51卷 1341-1356页

作者：姬卫秀李萌赵云罡天津体育学院天津市运动生理学与运动医学重点实验室天津301617

目前,超重和肥胖的发生率已在全球范围内达到流行病的程度,这对慢性代谢性疾病预防和控制造成了巨大挑战。肥胖是包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管病、神经退行性疾病、睡眠呼吸暂停和某些类型的癌症等在内的一系列代谢疾病... 详细信息

目前,超重和肥胖的发生率已在全球范围内达到流行病的程度,这对慢性代谢性疾病预防和控制造成了巨大挑战。肥胖是包括2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、心血管病、神经退行性疾病、睡眠呼吸暂停和某些类型的癌症等在内的一系列代谢疾病的主要危险因素。然而,治疗肥胖及其相关并发症的药物选择仍然有限,大多数抗肥胖药物因严重不良反应而退出市场,迫切需要开发有效的长期治疗方法来应对肥胖相关并发症。成纤维细胞生长因子1(fibroblast growth factor 1,FGF1)是全身能量稳态、糖脂代谢和胰岛素敏感性的重要调节因子。FGF1对于肥胖及2型糖尿病、非酒精性脂肪性肝病、癌症、心脏病等肥胖相关并发症具有一定的治疗益处,但长期使用导致的肿瘤发生风险增加限制了其应用。本综述总结了基于FGF1治疗肥胖相关并发症的生物药物开发的最新进展,强调了临床实施中的主要挑战,并讨论了克服这些障碍的可能策略。

关键词：成纤维细胞生长因子1 肥胖脂代谢糖尿病非酒精性脂肪性肝病癌症

线粒体在运动保护心肌免受缺血再灌注损伤中的作用

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生物化学与生物物理进展 2024年第5期51卷 1090-1104页

作者：姬卫秀耿燚王硕赵云罡天津体育学院天津市运动生理学与运动医学重点实验室天津301617

线粒体是参与心肌缺血再灌注(myocardial ischemia and reperfusion,MI/R)损伤的关键细胞器,线粒体活性氧(reactive oxygen species,ROS)爆发、Ca2+失调、线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore,mPTP)开放、线粒体肿胀、促凋亡蛋白释放等都会导致线粒体功能障碍,心肌功能受损。运动是预防MI/R损伤的有效干预手段,其保护作用可能通过线粒体来实现。运动保护MI/R损伤的线粒体机制由多种因素决定,如线粒体能量学、KATP通道、mPTP、线粒体跨膜电位(ΔΨm)、线粒体蛋白、线粒体脂质、线粒体质量控制、远程调控因子等。本文综述了MI/R产生的线粒体机制,运动对MI/R的保护作用以及线粒体在其中的作用,以期为MI/R损伤的线粒体治疗策略提供参考。

关键词：运动线粒体心肌缺血再灌注