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肌微管素相关微蛋白7在小鼠肺动脉高压中的作用及机制

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 57-65页

作者：王嘉张黎杨耀杨曦孙雄山杨永健西南交通大学医学院四川成都610083 西部战区总医院心内科四川成都610083 西南医科大学临床医学院心血管内科四川泸州646000 西部战区总医院药剂科四川成都610083

目的探讨肌微管素相关微蛋白7(myotubularin related protein 7,MTMR7)在肺动脉高压中的作用及机制。方法健康♂小鼠、Mtmr7转基因(Mtmr7-Tg)小鼠各20只,分为对照组、Mtmr7-Tg组、野百合碱(monocrotaline,MCT)组、MCT+Mtmr7-Tg组,超声测量肺动脉血流加速时间(pulmonary artery acceleration time,PAT)和射血时间(pulmonary artery ejection time,PET),取材时分离右心室游离壁,计算右心肥厚指数,免疫染色观察肺小动脉重构。将小鼠肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)以低氧处理,观察其增殖和迁移情况。结果MTMR7在肺血管中表达,并且MCT处理之后,Mtmr7-Tg小鼠的PAT/PET比值降低(P<0.05),右心肥厚指数升高(P<0.01)。以Mtmr7基因过表达腺病毒转染PASMCs,可以抑制其增殖和迁移。用chemerin-9恢复p-ERK1/2的活性,过表达MTMR7对PASMCs增殖、迁移抑制作用消失。结论过表达MTMR7可减轻低氧诱导的小鼠PASMCs增殖和迁移,从而逆转肺动脉高压,机制与MTMR7降低ERK1/2磷酸化密切相关。

关键词：肌微管素相关微蛋白7 ERK1/2 肺血管重构肺动脉平滑肌细胞肺动脉高压右心室肥厚

PTEN/磷脂酰肌醇3激酶通路参与高压力负荷心肌肥厚的机制

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中国药理学通报 2006年第7期22卷 823-827页

作者：杨永健张鑫张继红连亨宁成都军区总医院心血管内科四川成都610083

目的探讨压力负荷下心肌组织PTEN(phosphataseand tensin homologue deleted on chromosom e ten)/磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)信号通路的变化,及血管紧张素受体(angio-tensinⅡreceptors)AT1及AT2拮抗剂对它的影响,探讨心肌肥厚的信号转导机制。方法腹主动脉缩窄法建立大鼠高压力负荷心肌肥厚模型,实验动物分为手术组(n=8);缬沙坦(valsartan)组(n=8):手术组+valsartan(1 ***-1.d-1);PD123319组(n=8):手术组+PD123319(30 ***-1.d-1);假手术组(n=8)。放免法检测心肌及血浆AngⅡ浓度,测定心指数并对心肌组织作HE染色,免疫沉淀法检测心肌组织PTEN、PI3K、蛋白激酶B(Akt)蛋白表达及磷酸化,α-骨骼肌蛋白(-αskeletal actin)蛋白表达。结果大鼠术后14 d,valsartan组血浆AngⅡ浓度高于假手术组及PD123319组(P0.05)。结论高压力负荷下,PTEN蛋白表达降低,心肌组织PI3K/Akt磷酸化增强,参与心肌重构的病理过程,且主要通过AT1起作用。

关键词：心肌重构 PTEN 磷脂酰肌醇3激酶信号转导

替米沙坦对高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞中PPARs表达的影响

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中国药理学通报 2010年第7期26卷 882-885页

作者：杨大春马双陶唐兵李德李秀川张继红杨永健成都军区总医院心血管内科四川成都610083

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达的影响。方法 170例高血压伴不稳定性心绞痛患者随机分为替米沙坦组(n=85)和氯沙坦组(n=85),治疗6 mon,应用蛋白免疫印迹法... 详细信息

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)表达的影响。方法 170例高血压伴不稳定性心绞痛患者随机分为替米沙坦组(n=85)和氯沙坦组(n=85),治疗6 mon,应用蛋白免疫印迹法检测治疗前后外周血单核细胞PPAR-δ及PPAR-γ的表达,测定治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)及白细胞介素-6(IL-6)的水平。常规方法测定空腹血糖、血脂,放免法检测肾素活性、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平。结果干预6 mon后,两组患者血压、MMP-9、hs-CRP及IL-6均明显下降(P0.05);与氯沙坦组比较,替米沙坦组患者血清MMP-9、hs-CRP及IL-6的水平均降低(P血管紧张素II及醛固酮水平差异无显著性(P>0.05)。结论替米沙坦可能通过增加高血压伴不稳定性心绞痛患者单核细胞中PPAR-δ的表达,抑制炎症介质的分泌,改善动脉粥样硬化。

关键词：冠状动脉疾病替米沙坦氯沙坦过氧化物酶体增殖物激活受体-γ 过氧化物酶体增殖物激活受体-δ 炎症介质

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钙激动剂诱导心肌肥大转录因子的表达

中国药理学通报 2005年第2期21卷 224-227页

作者：杨永健速晓华李刚朱峻陈劲松周兴文成都军区总医院心血管内科四川成都610083

目的　探讨不同来源的细胞内游离Ca2+ 浓度( [Ca2+ ] )在钙神经磷酸酶 (CaN) 活化T细胞核因子 3(NFAT3 )介导心肌肥大中的作用。方法　分别用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )或雷诺定 (RY)刺激培养的大鼠心肌细胞外Ca2+跨膜内流或细胞内Ca2+释放,... 详细信息

目的　探讨不同来源的细胞内游离Ca2+ 浓度( [Ca2+ ] )在钙神经磷酸酶 (CaN) 活化T细胞核因子 3(NFAT3 )介导心肌肥大中的作用。方法　分别用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ )或雷诺定 (RY)刺激培养的大鼠心肌细胞外Ca2+跨膜内流或细胞内Ca2+释放,检测CaN、NFAT3、锌指转录因子(GATA4 )蛋白量以及氚亮氨酸 (3H Leu)参入量,环孢素A(CsA)作为CaN特异抑制剂。结果　AngⅡ、RY刺激1、3d,心肌细胞CaN、NFAT3、GATA4 蛋白表达及 3H Leu参入量较对照组明显增高 (P<0 05或 <0 01 )。CsA可抑制上述作用,与刺激组相比差异有显著性 (P< 0 05或 <0 01)。结论　刺激心肌细胞Ca2+内流及Ca2+释放,均可激活CaN NFAT3 信号通路。该信号通路的激活与 [Ca2+ ]i增加有关,而与[Ca2+ ]i的来源无关。CsA能够抑制AngⅡ和RY介导的CaN NFAT3 GATA4 表达的增加和蛋白质合成。

关键词：心肌肥大转录因子钙激动剂

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钙通道阻滞剂对心肌重构保护机制的研究

中国药理学通报 2005年第3期21卷 310-313页

作者：杨永健速晓华李刚朱峻陈劲松周兴文成都军区总医院心血管内科四川成都610083

目的研究L和L/T型钙通道在梗死心肌组织中钙蛋白酶介导的心肌损伤中的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平(4mg·kg-1d-1)、L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔(10mg·kg-1·d-1)。术... 详细信息

目的研究L和L/T型钙通道在梗死心肌组织中钙蛋白酶介导的心肌损伤中的作用。方法结扎大鼠左冠状动脉建立心肌梗死模型,术前7d分别用安慰剂、L型钙通道阻滞剂阿莫地平(4mg·kg-1d-1)、L/T型钙通道阻滞剂米贝拉地尔(10mg·kg-1·d-1)。术后1、3、7、14d分别检测左心室游离壁(LVFW)、室间隔(IS),右室壁(LV)钙蛋白酶(ucalpain,mcalpain)及钙蛋白酶抑制蛋白(calpastatin)表达。术后14d测心肌梗死病灶大小、IS隔厚度、左室大小。结果室间隔ucalpain蛋白表达于心肌梗死14d增加;左室游离壁mcalpain蛋白表达于心肌梗死3d时达高峰。米贝拉地尔更明显地抑制心肌组织mcalpain的上调,缩小心肌梗死病灶。阿莫地平则抑制ucalpain蛋白表达,明显抑制左室扩张和室间隔肥厚。结论心肌梗死病理过程中,梗死病灶内mcalpain上调,肥厚组织中ucalpain上调。L和L/T型钙通道阻滞剂能减轻心肌重构与选择性的抑制心肌组织中的ucalpain和mcalpain有关。

关键词：钙通道心肌重构钙蛋白酶系统

心电图QRS波群振幅联合血清尿酸水平在评估心力衰竭患者预后的价值

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成都医学院学报 2025年

作者：刘娜娜刘通刘雅任梅梅榆林市第一医院全科医学科榆林市第一医院心血管内科榆林市第一医院心电图室

目的探究心电图QRS波群振幅（QRSWA）联合血清尿酸(SUA)水平评估慢性心力衰竭（CHF）患者预后的价值。方法选取2022年3月至2023年9月于榆林市第一医院收治的126例CHF患者为研究对象，根据患者主要不良心脏事件（MACE）发生情况分为MACE... 详细信息

目的探究心电图QRS波群振幅（QRSWA）联合血清尿酸(SUA)水平评估慢性心力衰竭（CHF）患者预后的价值。方法选取2022年3月至2023年9月于榆林市第一医院收治的126例CHF患者为研究对象，根据患者主要不良心脏事件（MACE）发生情况分为MACE组（n=41）和非MACE组（n=85）。比较两组患者基线资料[纽约心脏协会（NYHA）分级、左室射血分数（LVEF）等]、生化指标[总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、SUA、白细胞（WBC）、血浆N-末端前体脑钠肽（NT-proBNP）]、心电图QRS特征（QRSWA、QRS波群时限）、分析心电图QRS特征、SUA与临床指标的相关性，采用二元Logistic回归分析影响CHF发生MACE的危险因素，绘制ROC工作曲线图分析心电图QRSWA联合SUA对CHF患者预后的诊断价值。结果两组NYHA分级、LVEF、NT-proBNP、SUA比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；MACE组QRSWA低于非MACE组（P＜0.05），QRS波时限高于非MACE组（P＜0.05）；Pearson或Spearman相关性分析显示，QRS波时限、SUA与NYHA分级、NT-proBNP呈正相关（P＜0.05），与LVEF呈负相关（P＜0.05），QRSWA与NYHA分级、NT-proBNP呈负相关（P＜0.05），与LVEF呈正相关（P＜0.05）；Logistic回归分析显示，NYHA分级（OR=2.625，95%CI1.812～3.802）、LVEF（OR=1.578，95%CI1.267～1.965）、NT-proBNP（OR=3.248，95%CI1.735～6.081）、SUA（OR=1.137，95%CI1.041～1.241）、QRSWA（OR=1.260，95%CI1.067～1.488）、QRS波时限（OR=3.397，95%CI2.804～4.117）与CHF患者预后相关；ROC曲线显示，QRSWA、QRS波时限、SUA及三者联合检测ROC曲线下分别为0.688、0.827、0.828、0.931，联合检测敏感度均高于单项指标检测。结论QRSWA、QRS波时限、SUA均与CHF患者预后相关，可作为临床参考指标。

关键词：心力衰竭心电图 QRS波群振幅血清尿酸预后

钙调神经磷酸酶信号通路参与钙激动剂介导的心肌细胞肥大

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中国应用生理学杂志 2001年第3期17卷 275-277页

作者：杨永健张鑫周兴文朱俊赵龙生成都军区成都总医院心血管内科四川成都610083

目的 :在于探讨不同来源的细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)对钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖信号通路和心肌细胞肥大的影响。方法 :以原代培养的乳鼠心肌细胞为模型 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、雷尼丁 (RY)和三磷酸肌醇 (IP3 ) (浓度均为 ... 详细信息

目的 :在于探讨不同来源的细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)对钙调神经磷酸酶 (calcineurin ,CaN)依赖信号通路和心肌细胞肥大的影响。方法 :以原代培养的乳鼠心肌细胞为模型 ,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、雷尼丁 (RY)和三磷酸肌醇 (IP3 ) (浓度均为 10 - 7mol/L)激活心肌细胞 [Ca2 + ]i,应用钙荧光指剂Fura 2 /AM动态观测心肌细胞 [Ca2 + ]i浓度 ,同时检测心肌细胞CaN活性及蛋白表达。用氚亮氨酸 (3 H Leu)掺入量测定心肌细胞蛋白质合成速率。结果 :发现AngⅡ、RY和IP3明显增加心肌细胞 [Ca2 + ]i浓度、CaN活性及蛋白表达并提高3 H Leu的掺入量 ,与对照组心肌细胞相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :激活心肌细胞 [Ca2 + ]i可明显提高心肌细胞蛋白合成速率 ,心肌细胞CaN活性及蛋白表达似与细胞[Ca2 + ]i变化有明显关系而与其来源无关。

关键词：钙调神经磷酸酶心肌细胞肥大信号转导信号通路钙激动剂

血管紧张素Ⅱ介导心肌成纤维细胞增殖的信号转导

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中国药理学通报 2001年第2期17卷 158-160页

作者：杨永健周兴文张鑫朱峻赵龙生成都军区成都总医院心血管内科成都610083

目的探讨钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞（ＦＢｓ）增殖中的作用。方法以培养的ＦＢｓ为模型，用ＡｎｇⅡ刺激ＦＢｓ外Ｃａ２＋入流，环抱素Ａ（ＣｓＡ）阻断ＣａＮ信号通... 详细信息

目的探讨钙调神经磷酸酶（ＣａＮ）依赖的信号通路在血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）刺激的乳鼠心肌成纤维细胞（ＦＢｓ）增殖中的作用。方法以培养的ＦＢｓ为模型，用ＡｎｇⅡ刺激ＦＢｓ外Ｃａ２＋入流，环抱素Ａ（ＣｓＡ）阻断ＣａＮ信号通路，维拉帕米（Ｖｅｒ）阻断ＦＢｓ钙通道，检测ＦＢｓ　ＣａＮ、丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）活性，用［３Ｈ］－亮氨酸及［３Ｈ］－胸腺嘧啶参入量作为反应ＦＢｓ增殖的指标。结果Ａｕｇ Ⅱ刺激组ＦＢｓ蛋白核酸合成速率明显增高，与对照组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０１）；ＣｓＡ及Ｖｅｒ能明显抑制Ａｎｇ Ⅱ介导的ＦＢｓ蛋白核酸合成速率增高，与ＡｎｇⅡ血刺激组相比差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。同时发现Ａｎｇ Ⅱ刺激组ＣａＮ、ＰＫＣ活性与对照ＦＢｓ相比差异有显著性（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。ＣｓＡ和Ｖｅｒ抑制ＡｎｇⅡ介导的ＦＢｓＣａＮ活性增高，Ｖｅｒ抑制Ａｎｇ Ⅱ介导的ＦＢｓＰＫＣ活性的增高。结论ＣａＮ信号通路在ＡｎｇⅡ刺激的ＦＢｓ增殖中起重要作用，但ＣａＮ信号通路不是ＡｎｇⅡ介导ＦＢｓ的增殖的唯一信号通路，以ＭＡＰＫ为核心的信号通路亦参与了ＡｎｇⅡ刺激的ＦＢｓ增殖。

关键词：钙调神经磷酸酶心肌成纤维细胞细胞增殖信号通道血管紧张素Ⅱ 环孢素A 维拉帕米

激活PPARδ对梗死心肌MMP-9及纤连蛋白表达的影响

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中国病理生理杂志 2010年第11期26卷 2130-2135页

作者：杨大春马双陶杨永健李秀川张继红唐兵李德成都军区总医院心血管内科四川成都610083

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW610742X对梗死心肌重塑过程中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及细胞间基质纤连蛋白(FN)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,分为对照组、假手术组、心肌梗死(MI)组和MI+GW610742X(GW)组。... 详细信息

目的:研究过氧化物酶体增殖物激活受体δ(PPARδ)激动剂GW610742X对梗死心肌重塑过程中基质金属蛋白酶9(MMP-9)及细胞间基质纤连蛋白(FN)表达的影响。方法:雄性Wistar大鼠,分为对照组、假手术组、心肌梗死(MI)组和MI+GW610742X(GW)组。结扎大鼠左冠状动脉建立MI模型,GW组予以GW610742X(***-1.d-1)喂养。术后3个月检测各组大鼠左心室游离壁(LVFW)中PPARδ、MMP-9及FN的mRNA及蛋白表达;免疫荧光法检测LVFW中FN的分布。结果:MI组术后3个月LVFW心肌有不同程度的坏死及纤维化。MI组PPARδ表达高于对照组、假手术组及GW组(P0.05)。结论:梗死心肌重构过程中,MMP-9表达上调,FN被降解;激活PPARδ可能通过抑制MMP-9的表达,减轻FN的降解,从而改善心肌重塑。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体δ 心肌梗死心肌重塑基质金属蛋白酶-9 纤连蛋白类