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染色体粉碎——基因组灾难性事件产物

生物化学与生物物理进展 2017年第1期44卷 21-30页

作者：杨健蔡浩洋四川大学生命科学学院生长代谢衰老研究中心成都610065

"染色体粉碎"是最初在肿瘤细胞中发现的一种复杂的基因组重排现象.在该事件中,细胞的一条或几条染色体在短时间内发生大量的DNA双链断裂,形成小的DNA碎片,之后这些碎片被细胞的DNA修复机制随机地拼接起来,形成新的染色体.染色体粉碎事... 详细信息

"染色体粉碎"是最初在肿瘤细胞中发现的一种复杂的基因组重排现象.在该事件中,细胞的一条或几条染色体在短时间内发生大量的DNA双链断裂,形成小的DNA碎片,之后这些碎片被细胞的DNA修复机制随机地拼接起来,形成新的染色体.染色体粉碎事件会造成大量的基因组重排,引起DNA拷贝数的变异和基因融合,从而导致正常细胞向肿瘤细胞的快速转化.这与传统的癌症发生理论不同,传统理论认为肿瘤的发生是由基因突变逐步积累而导致的,因此染色体粉碎现象可能揭示了一种肿瘤发生的新机制.目前,该现象的内在机制还不完全清楚,其判别标准也存在争议.本文综述了近年来关于染色体粉碎现象的判别标准和产生机制,探讨了该现象与肿瘤发生发展的关系,为进一步研究染色体粉碎事件提供参考.

关键词：染色体粉碎 DNA断裂基因组重排肿瘤

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T细胞蛋白p80调控c-Myc表达的机理

四川大学学报（自然科学版） 2019年第4期56卷 771-778页

作者：王巧蒋贤杰张渝君四川大学生命科学学院生长代谢与衰老研究中心

为了解p80在正常T细胞以及T细胞癌变过程中的作用,在缺失p80的T淋巴瘤细胞中重新表达p80,其结果显示:原癌基因c-Myc的表达受到显著抑制,且细胞周期在G1期出现了停滞.定量PCR的结果表明:p80对c-Myc表达的抑制是转录水平的抑制.双荧光素... 详细信息

为了解p80在正常T细胞以及T细胞癌变过程中的作用,在缺失p80的T淋巴瘤细胞中重新表达p80,其结果显示:原癌基因c-Myc的表达受到显著抑制,且细胞周期在G1期出现了停滞.定量PCR的结果表明:p80对c-Myc表达的抑制是转录水平的抑制.双荧光素酶报告基因试验表明:p80对c-Myc的抑制作用定位于c-Myc启动子上相对于转录起始位点的-1042bp^-630bp区域.运用TFSEARCH软件对这一区域的分析发现存在多个c-Myb结合位点.在稳定表达p80的T淋巴癌细胞中敲低c-Myb,表明p80对c-Myc的转录抑制是通过c-Myb来实现的.免疫共沉淀实验表明p80和c-Myb在细胞中存在相互作用.进一步的研究显示p80对c-Myc的转录抑制依赖于组蛋白去乙酰化酶的活性.研究结果表明p80有可能通过与c-Myb的相互作用将组蛋白去乙酰化酶募集至c-Myc启动子区域,并通过组蛋白的去乙酰化抑制c-Myc的表达.

关键词：白介素16前体蛋白组蛋白去乙酰化酶细胞周期 T细胞淋巴瘤

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全反式维甲酸对肿瘤细胞生长的影响

四川大学学报（自然科学版） 2021年第1期58卷 154-159页

作者：罗兴永董源源龙娟童英四川大学生命科学学院生长代谢与衰老研究中心成都610064

为探究全反式维甲酸(All-Trans-Retinoic Acid,ATRA)对胰腺癌和骨肉瘤细胞生长的影响,本文采用较大浓度跨度的ATRA处理胰腺癌PANC-1和骨肉瘤U2OS细胞,并通过MTS法检测细胞活力.实验结果表明,20~100μmol/L低浓度的ATRA可以促进胰腺癌细... 详细信息

为探究全反式维甲酸(All-Trans-Retinoic Acid,ATRA)对胰腺癌和骨肉瘤细胞生长的影响,本文采用较大浓度跨度的ATRA处理胰腺癌PANC-1和骨肉瘤U2OS细胞,并通过MTS法检测细胞活力.实验结果表明,20~100μmol/L低浓度的ATRA可以促进胰腺癌细胞PANC-1的生长,相反,200μmol/L高浓度ATRA则抑制其生长.在骨肉瘤细胞U2OS中,10~80μmol/L低浓度ATRA可促进细胞生长而150~200μmol/L高浓度ATRA则表现出对细胞生长的显著的抑制作用.两种细胞中,低浓度ATRA的促生长作用可被硼替佐米(Bortezmoib BTZ)抑制,而高浓度ATRA的抑制作用可被BTZ增强.低浓度ATRA与BTZ联合用药可降低凋亡前体蛋白Procaspase3的表达,表明联合用药有可能影响了细胞的凋亡途径.从不同浓度的ATRA对胰腺癌和骨肉瘤细胞生长的双面作用,提示ATRA的用药剂量对临床治疗的影响.

关键词：全反式维甲酸硼替佐米凋亡

p53突变蛋白对人肺腺癌细胞中E-cadherin的表达调控及细胞迁移的影响

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四川大学学报（自然科学版） 2016年第3期53卷 657-663页

作者：万杨吕涛肖智雄四川大学生命科学学院生长代谢与衰老研究中心成都610064

在人肺肿瘤细胞H1299中稳定表达含R273H点突变的p53蛋白(p53-R273H),观察到细胞中E-cadherin mRNA和蛋白水平下调,同时细胞迁移能力增强.免疫荧光方法检测发现p53-R273H显著降低E-cadherin在肿瘤细胞间的表达.这些结果表明p53-R273H突... 详细信息

在人肺肿瘤细胞H1299中稳定表达含R273H点突变的p53蛋白(p53-R273H),观察到细胞中E-cadherin mRNA和蛋白水平下调,同时细胞迁移能力增强.免疫荧光方法检测发现p53-R273H显著降低E-cadherin在肿瘤细胞间的表达.这些结果表明p53-R273H突变蛋白具有下调E-cadherin基因的表达和促使肿瘤细胞迁移的新功能.

关键词：肿瘤细胞 p53-R273H E-cadherin 细胞迁移

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具有激活RB蛋白生物活性小肽的研究

四川大学学报（自然科学版） 2016年第4期53卷 883-887页

作者：谢一王阳肖智雄四川大学生命科学学院生长代谢衰老研究中心成都610064

构建了慢病毒载体表达MP1多肽的RFP融合蛋白(RFP-MP1),并研究了它对人肺腺癌细胞株H1299和人骨髓瘤细胞株U2-OS增殖的影响.U2-OS和H1299细胞中RFPMP1的表达导致了RB在蛋白水平上的积累,使细胞生长受到抑制.此外,细胞流式结果发现RFP-MP... 详细信息

构建了慢病毒载体表达MP1多肽的RFP融合蛋白(RFP-MP1),并研究了它对人肺腺癌细胞株H1299和人骨髓瘤细胞株U2-OS增殖的影响.U2-OS和H1299细胞中RFPMP1的表达导致了RB在蛋白水平上的积累,使细胞生长受到抑制.此外,细胞流式结果发现RFP-MP1使细胞周期阻滞在G1期.进一步研究表明RFP-MP1能够阻滞RB对E2F活性的抑制.这些结果表明,11肽的MP1能够上调肿瘤细胞中RB蛋白的表达水平并且抑制其生长.

关键词：视网膜母细胞瘤蛋白肽 MDM2 细胞周期细胞增殖

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肿瘤生物信息学数据库

生物技术通报 2015年第11期31卷 89-101页

作者：杨健蔡浩洋四川大学生命科学学院生长代谢衰老研究中心成都610065

恶性肿瘤已经成为严重危害人类健康的主要疾病之一。近年来,高通量检测技术迅速发展,成为肿瘤研究的重要手段之一,使得与肿瘤相关的组学数据迅速积累。这些数据对于研究肿瘤的发生发展机制具有重要意义。对海量生物学数据的管理和挖掘... 详细信息

恶性肿瘤已经成为严重危害人类健康的主要疾病之一。近年来,高通量检测技术迅速发展,成为肿瘤研究的重要手段之一,使得与肿瘤相关的组学数据迅速积累。这些数据对于研究肿瘤的发生发展机制具有重要意义。对海量生物学数据的管理和挖掘已经成为癌症研究的基础与重要方向。主要介绍人类肿瘤研究中经常用到的生物信息学数据库,包括综合性数据库、基因组、转录组、蛋白组、表观遗传组数据库等。在总结国内外肿瘤数据库发展现状的基础上,讨论了目前数据库开发存在的问题,旨为现有的研究提供帮助。

关键词：生物信息学数据库生物学大数据肿瘤组学数据

ΔNp63α转录激活SOD2以及在细胞凋亡中的作用

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兰州大学学报（医学版） 2018年第4期44卷 9-15页

作者：赵志强曾朋罗洪肖智雄张渝君王阳四川大学生命科学学院生长代谢衰老中心四川成都610064

目的研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶(SOD2)在细胞凋亡中的抑制作用。方法在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化情况;在悬浮条件下检测过表达ΔNp63α的MCF-10A细胞中SOD2、... 详细信息

目的研究p53家族成员ΔNp63α转录激活锰超氧化物歧化酶(SOD2)在细胞凋亡中的抑制作用。方法在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α,检测SOD2 mRNA和蛋白水平的变化情况;在悬浮条件下检测过表达ΔNp63α的MCF-10A细胞中SOD2、活性氧小分子(ROS)和细胞凋亡的变化情况。结果在人永生化乳腺上皮细胞MCF-10A中过表达ΔNp63α后可以转录激活SOD2;ΔNp63α通过转录激活SOD2来清除ROS进而抑制细胞凋亡。结论ΔNp63α通过转录激活SOD2并抑制细胞凋亡,提示这可能是其参与肿瘤发生的机制之一。

关键词： ΔNp63α 锰超氧化物歧化酶活性氧小分子人永生化乳腺上皮细胞细胞凋亡

ΔNp63γ和ΔNp63a及其C端在H1299细胞凋亡中的作用

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四川大学学报（自然科学版） 2013年第3期50卷 605-610页

作者：陈静易勇贺寒冰李成华四川大学生命科学学院生长代谢与衰老研究中心成都610064

为了研究ΔNp63γ、ΔNp63a及其C端(p63aCT)在细胞凋亡中的作用,本研究扩增出人ΔNp63γ、ΔNp63a和p63aCT编码序列,并克隆至慢病毒表达载体pLVX-HA-Flag.通过将构建的pLVX-ΔNp63a、pLVX-ΔNp63γ、pLVX-p63aCT包装至慢病毒颗粒,感染... 详细信息

为了研究ΔNp63γ、ΔNp63a及其C端(p63aCT)在细胞凋亡中的作用,本研究扩增出人ΔNp63γ、ΔNp63a和p63aCT编码序列,并克隆至慢病毒表达载体pLVX-HA-Flag.通过将构建的pLVX-ΔNp63a、pLVX-ΔNp63γ、pLVX-p63aCT包装至慢病毒颗粒,感染人肺癌细胞株H1299后,用Western blot检测到ΔNp63γ、ΔNp63a及其C端能在H1299细胞中有效地过表达;通过PI染色以及流式细胞术检测发现ΔNp63a能有效挽救DNA损伤药物Cisplatin(CDDP)诱导的细胞凋亡,而ΔNp63γ和ΔNp63aCT则没有明显的挽救效果.本研究表明,在H1299细胞中,ΔNp63a具有抑制细胞凋亡的作用,其C端可能与其它功能域一起参与此过程.

关键词： ΔNp63a ΔNp63γ H1299细胞细胞凋亡

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筛选p53靶向药物的细胞模型的构建

四川大学学报（自然科学版） 2013年第4期50卷 849-855页

作者：胡琳珊张海波童英张渝君四川大学生命科学学院生长代谢衰老研究中心成都610064

为了筛选可以恢复肿瘤细胞中p53功能的小分子,作者用表达野生型p53的人类直肠癌细胞HCT116建立了一株能够应答激活p53信号通路的荧光素酶报告基因的稳定细胞系,同时用表达野生型p53的人类骨肉瘤细胞U2-OS建立了一株能够应答激活p53信号... 详细信息

为了筛选可以恢复肿瘤细胞中p53功能的小分子,作者用表达野生型p53的人类直肠癌细胞HCT116建立了一株能够应答激活p53信号通路的荧光素酶报告基因的稳定细胞系,同时用表达野生型p53的人类骨肉瘤细胞U2-OS建立了一株能够应答激活p53信号通路的mCherry红色荧光蛋白报告基因的稳定细胞系.为了检测筛选p53靶向药物的有效性,利用三种已知的以p53为靶点的小分子药物(cisplatin,doxorubicin以及Nutlin-3)处理这两种稳定细胞系,结果显示p53信号通路在这两个稳定细胞系中均能够被激活.为了探索小分子RNA作为恢复p53功能的靶标药物,并进一步验证这两种细胞模型用于药物筛选的可行性,分别检测了MDM2和MDMX的5个不同shRNA.通过比较HCT116稳定细胞的荧光素酶活性和U2-OS稳定细胞中荧光蛋白的荧光强度,我们筛选出了有效沉默MDM2或MDMX的shRNA.数据表明,这两种细胞模型不仅可用作筛选激活p53的小分子化合物的平台,而且可用于筛选激活p53信号通路的小分子RNA.

关键词： p53靶向药物报告基因系统药物筛选细胞模型