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靶向TRPV1的载药超分子多肽水凝胶用于骨关节炎原位治疗

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医用生物力学 2024年第S1期 24-24页

作者：刘艺谢静任洁林心怡刘肖珩四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室

目的滑膜炎和软骨退变缺损是骨关节炎的主要病理特征。TRPV1激活可通过抑制巨噬细胞炎症和降低软骨细胞铁死亡,作为骨关节炎治疗的靶点。但其激动剂辣椒素(capsaicin, CAP)较差的水溶性和极短的半衰期严重影响了治疗效果。本研究拟开...

目的滑膜炎和软骨退变缺损是骨关节炎的主要病理特征。TRPV1激活可通过抑制巨噬细胞炎症和降低软骨细胞铁死亡,作为骨关节炎治疗的靶点。但其激动剂辣椒素(capsaicin, CAP)较差的水溶性和极短的半衰期严重影响了治疗效果。本研究拟开发两亲性超分子多肽载药水凝胶,利用疏水端和金属蛋白酶识别肽段实现CAP负载与缓释,并对亲水端进行GFOGER修饰促进软骨分化,实现骨关节炎的修复。方法 (1)通过固相合成法制备C16A3GFOGER多肽序列;(2)通过CD和TEM评价超分子多肽水凝胶的自组装能力;(3)优化辣椒素共组比例,HPLC测定辣椒素负载及释放速率;(4)通过干细胞增殖、巨噬细胞极性转化及软骨分化等检测水凝胶的生物相容性及功能性;(5)大鼠软骨缺损修复评价水凝胶对骨关节炎的治疗效果。结果成功制备了C16A3GFOGER超分子多肽水凝胶,实现了辣椒素在超分子纤维中25%的负载率和缓慢释放,同时促进巨噬细胞促炎向抗炎表型转变以及干细胞软骨分化。体内实验显示关节腔可原位形成稳定的水凝胶,显著延长CAP在关节腔的保留时间,且软骨缺损修复。结论C16A3GFOGER超分子多肽水凝胶解决了辣椒素在临床应用中溶解度低、半衰期短以及疗效欠佳问题,显著减轻滑膜炎症并促进软骨修复,为靶向TRPV1的精准长效治疗提供具临床应用前景的方案。

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工程化基质囊泡促进骨质疏松性骨再生的机制研究

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医用生物力学 2024年第S1期 305-305页

作者：杨杰段沛言任洁房飞刘肖珩四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室

目的探究工程化基质囊泡促进骨质疏松病理微环境下骨再生的作用。方法通过基因工程方法构建并收集负载膜联蛋白A6 (Anx A6)的工程化基质囊泡(Anx A6-MVs),通过TEM、NTA、Western blot对其进行表征。然后,在体外通过碱性磷酸酶(ALP)/...

目的探究工程化基质囊泡促进骨质疏松病理微环境下骨再生的作用。方法通过基因工程方法构建并收集负载膜联蛋白A6 (Anx A6)的工程化基质囊泡(Anx A6-MVs),通过TEM、NTA、Western blot对其进行表征。然后,在体外通过碱性磷酸酶(ALP)/茜素红染色评估Anx A6-MVs对成骨细胞的成骨/矿化作用。采用水凝胶负载Anx A6-MVs注射于骨质疏松小鼠骨缺损处观察骨再生效果。最后,通过Micro-CT、Goldner染色等方法评价Anx A6-MVs促进骨质疏松微环境下骨再生的能力。结果Anx A6-MVs呈典型的双层膜状结构,粒径约为110 nm,表达CD63、Alix和TSG101等标志物。Anx A6-MVs可显著提升成骨细胞的ALP、RUNX2、Col-1、p-FAK、FAK、Vinculin、Paxillin和β-catenin的表达。ALP/茜素红染色显示,Anx A6-MVs促进了成骨细胞的成骨/矿化作用。动物实验结果显示,Anx A6-MVs显著提高OVX小鼠再生骨组织的BMD指数和骨体积分数。Masson染色和激光散斑成像结果显示,Anx A6-MVs能提高再生骨组织的血管生成。Goldner染色显示,Anx A6-MVs能提高局部新生骨量。结论Anx A6-MVs促进了成骨细胞的黏附、归巢、成骨分化趋势和增殖,增加再生骨组织的血管化,促进骨质疏松情况下的骨再生。

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流体剪切力通过MIEN1调控内皮血管生成

医用生物力学 2024年第S1期 353-353页

作者：程琳杜聆语张怀奕岳红燕刘肖珩沈阳四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室

目的动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病主要的病理基础,流体剪切力(FSS)调控AS斑块血管生成和内皮损伤修复,对AS斑块的稳定和破裂起决定性的作用。然而,血管内皮细胞响应不同的FSS模式启动血管生成的力学生物学机制尚未阐明。方法在Matri...

目的动脉粥样硬化(AS)是心血管疾病主要的病理基础,流体剪切力(FSS)调控AS斑块血管生成和内皮损伤修复,对AS斑块的稳定和破裂起决定性的作用。然而,血管内皮细胞响应不同的FSS模式启动血管生成的力学生物学机制尚未阐明。方法在Matrigel胶上生长的血管内皮细胞(HUVECs)施加层流的剪切力(LSS,15 dyn/cm2)和扰动剪切应力(DSS,范围为0.5±4 dyn/cm2),探讨FSS对血管内皮细胞血管生成能力的影响。RNA-seq转录组分析在不同的剪切力作用中的差异表达基因,构建RNAi MIEN1细胞株。通过WB、q PCR、IF测定VEGF家族蛋白、膜蛋白MIEN1的表达、细胞骨架F-actin和MAPK信号通路上关键蛋白表达水平的变化。结果与LSS组相比,DSS组内皮细胞的血管生成能力显著下降;DSS组VEGFB和MIEN1表达下调且骨架发生紊乱。DSS通过膜蛋白MIEN1调控了血管内皮细胞的血管生成能力,依赖于MIEN1-ERK/MAPK信号通路。结论扰动流DSS通过抑制MIEN1-ERK/MAPK信号轴以及骨架重排抑制了HUVECs的血管生成能力。

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构建微流控血管芯片探索血流动力学调控颅内动脉瘤血管重塑

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医用生物力学 2024年第S1期 49-49页

作者：杜聆语房飞张怀奕刘巧姜楠应国量刘肖珩沈阳四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室

目的颅内动脉瘤(IA)是颅内血管发生的病理性膨出。本研究拟构建能连续模拟动脉瘤膨出的三维微流控血管芯片,探究IA膨出过程中血流动力学调控血管内皮细胞(VECs)炎症和血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化,以及IA血管重塑的力学生物学机制。...

目的颅内动脉瘤(IA)是颅内血管发生的病理性膨出。本研究拟构建能连续模拟动脉瘤膨出的三维微流控血管芯片,探究IA膨出过程中血流动力学调控血管内皮细胞(VECs)炎症和血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化,以及IA血管重塑的力学生物学机制。方法设计直径为2 mm,分叉角度为110°的“Y”型微流控通道,通过负压吸引连续控制IA弹性膜膨出。以Gel MA胶为支架,构建了VECs/VSMCs三维共培养体系。利用该芯片模型,采用免疫荧光标记连续观测IA不同膨出阶段的促炎因子(IL-1β、IL-6)、VSMCs表型转化,以及细胞外基质胶原成分的变化,探索IA血管重塑机制。结果IA芯片模型CFD结果证实:扩张瘤体空腔内从早期动脉分叉处高剪切力层流,逐渐发展为低剪切力涡流。VECs/VSMCs细胞共培养体系形成了多层结构的仿生IA血管段。随着膨出程度的增加,内皮炎症显著增强,VSMCs发生由收缩表型向合成表型、随后由合成表型向促炎衰老表型的转化,胶原含量在早期增加后逐渐降低,与IA动物模型观察结果一致。结论成功构建了三维微流控IA血管芯片,能够精确控制IA管壁(弹性膜)的膨出尺度并实现“弹性膜-Gel MA胶-细胞”的同尺度扩张。基于该芯片,初步阐明了血流动力学调控IA血管炎性应答介导VSMCs表型转化,血管基质降解与合成之间的时序规律。

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他克莫司/三氧化二砷复合药物洗脱支架的生物安全性评价

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医用生物力学 2024年第S1期 565-565页

作者：张瑶佳余泓池侯喆赵婷刘肖珩四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室

目的经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠状动脉硬化性心脏病的主要手段。药物洗脱支架虽可以通过抗增生药物的原位释放有效抑制支架内再狭窄的发生,但其在抑制血管平滑肌细胞过度增生的同时也抑制了血管内皮层的愈合,导致血管内皮...

目的经皮冠状动脉支架介入治疗是目前治疗冠状动脉硬化性心脏病的主要手段。药物洗脱支架虽可以通过抗增生药物的原位释放有效抑制支架内再狭窄的发生,但其在抑制血管平滑肌细胞过度增生的同时也抑制了血管内皮层的愈合,导致血管内皮功能障碍。他克莫司/三氧化二砷(TAC/ATO)复合药物洗脱支架具有很好的抗内皮细胞炎症反应、抑制平滑肌细胞的过度增生功能,但其生物安全性尚不清楚。方法使用BMS支架(对照组)和TAC/ATO复合药物支架通过兔髂动脉植入兔腹主动脉,ICP-MS测定7、14、30、90、180天的血液、毛发、粪便和支架段血管的砷元素含量;病理切片和HE、Masson染色观察7、14、30、90、180天的心、肝、脾、肺、肾组织的病理变化。结果ICP-MS结果表明,在7、14和30天时间点,复合药物组在血液、毛发、粪便和支架段血管组织的砷含量均明显高于BMS组,但随着时间推移,90、180天的复合药物组的组织砷含量及血药浓度逐渐接近BMS对照组;病理切片实验结果表明,在7、14、30、90和180天时间点支架均未对重要脏器的正常生理结构造成显著影响,也并未引起组织炎症反应。结论本研究证明TAC/ATO复合药物洗脱支架具有较好的生物安全性。

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人体损伤残疾评定域外标准概要与启示

中国司法鉴定 2024年第4期 65-74页

作者：施蕾邱丽蓉鲁婷唐鲜娥薛冶范飞占梦军罗宇鹏邓振华四川大学华西基础医学与法医学院四川成都610041 四川西南司法鉴定中心四川成都610041

我国法庭科学/司法鉴定标准化体系正处于全面建设阶段,作为人身损害赔偿重要依据之一的残疾评定标准应根据医学、法医学的进步不断加以完善,是公正处置此类案件的必要前提。当前应通过专业领域的跨学科合作,例如医学、心理学、社会学等... 详细信息

我国法庭科学/司法鉴定标准化体系正处于全面建设阶段,作为人身损害赔偿重要依据之一的残疾评定标准应根据医学、法医学的进步不断加以完善,是公正处置此类案件的必要前提。当前应通过专业领域的跨学科合作,例如医学、心理学、社会学等,更好地理解和把握残疾的多层次性质,并在此基础上提高我国残疾标准的制修订能力,健全标准体系,使之更具科学性、客观性和可操作性。同时,需重视国际经验的借鉴,提高我国残疾评定标准的国际化水平及国际交流。通过分析北美地区、欧洲地区、亚洲地区及大洋洲地区国家的残疾评定标准,从适用范围、标准体系之特点、架构和理念等展开讨论,为我国人体损伤残疾评定标准的研制和应用提供国际化视野和新的思路。

关键词：残疾标准司法鉴定人体损伤致残程度分级

微生物对紫外线辐射的响应机制及其应用研究现状#

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四川生理科学杂志 2024年第5期46卷 1163-1167页

作者：王佳佳唐孝友陈念永张舒羽西藏大学医学院西藏拉萨850000 四川大学华西基础医学与法医学院放射医学研究室四川成都610041 四川大学华西医院肿瘤中心放射肿瘤科四川成都610041 核工业416医院四川成都610051

紫外线辐射已被世界卫生组织(World Health Organization,WHO)认定为一类致癌物。近年来,由于平流层臭氧的厚度下降和气溶胶、表面反射率、太阳活动和气候的变化,导致到达地球表面的紫外线辐射水平显著增加。皮肤是人体最大、最外层的器... 详细信息

紫外线辐射已被世界卫生组织(World Health Organization,WHO)认定为一类致癌物。近年来,由于平流层臭氧的厚度下降和气溶胶、表面反射率、太阳活动和气候的变化,导致到达地球表面的紫外线辐射水平显著增加。皮肤是人体最大、最外层的器官,也是保护机体的第一道屏障。直接暴露在紫外线辐射下会导致晒伤、炎症、光免疫抑制、光老化甚至皮肤癌。机体表面及环境中的微生物都会受到环境中紫外线辐射的影响,改变微生物组的组成和丰度。微生物组也可通过几种重要的光保护机制免受紫外线辐射的损伤。在医学领域,紫外线辐射可通过作用于某些皮肤微生物来进行疾病的治疗。多种微生物及其代谢物通过不同的分子机制也表现出了防治紫外线损伤的作用,具有良好应用前景。本文综述了紫外线辐射对皮肤微生物组产生的光生物学效应、微生物体为抵御紫外线辐射及紫外线辐射应用于临床皮肤病治疗的现状。然而,紫外线辐射对微生物组的影响仍有待进一步阐明,明确微生物对抗紫外辐射的机制,为人类预防紫外线损伤提供全新的思路。

关键词：紫外线辐射皮肤微生物治疗和预防

“多学科教-研-赛融合”体系建设促进基础医学拔尖学生个性化培养初探

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四川生理科学杂志 2024年第4期46卷 927-928页

作者：万莉红朱玲江舟李典典成姝婷四川大学华西基础医学与法医学院药理学教研室四川成都610041 国家卫生健康委员会时间生物学重点实验室(四川大学) 四川成都610041 四川大学华西医院呼吸与危重症医学科四川成都610041

在新时代教育思想指导下,培养具有创新精神和实践能力的基础学科拔尖人才是高等教育强国建设的重大战略任务。自2009年教育部启动“基础学科拔尖学生培养试验计划”十年后,“拔尖计划”2.0应运而生,并对拔尖人才的选拔机制、培养模式提... 详细信息

在新时代教育思想指导下,培养具有创新精神和实践能力的基础学科拔尖人才是高等教育强国建设的重大战略任务。自2009年教育部启动“基础学科拔尖学生培养试验计划”十年后,“拔尖计划”2.0应运而生,并对拔尖人才的选拔机制、培养模式提出更高的要求。本文对我校基础医学拔尖学生的个性化培养开展“多学科教-研-赛融合”的体系建设,取得不错的效果。

关键词：多学科教-研-赛融合基础医学拔尖学生个性化培养

流体剪切力通过上调内皮炎症诱导ICAM-1和VCAM-1的表达促进肝细胞癌转移

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医用生物力学 2024年第S1期 446-446页

作者：何佳刘艺林心怡冯唐谢静刘肖珩四川大学华西基础医学与法医学院生物医学工程研究室四川大学华西医院生物治疗科

目的血行转移是肝细胞癌致死的主要原因。内皮炎症通过促进肿瘤细胞在血管内皮上的黏附和侵袭促进肿瘤转移,但血液流动所产生的流体剪切力对这一过程的贡献仍有待阐明。方法设计并构建血管模型,利用FLUENT软件进行数值模拟;以血管模...

目的血行转移是肝细胞癌致死的主要原因。内皮炎症通过促进肿瘤细胞在血管内皮上的黏附和侵袭促进肿瘤转移,但血液流动所产生的流体剪切力对这一过程的贡献仍有待阐明。方法设计并构建血管模型,利用FLUENT软件进行数值模拟;以血管模型为实验平台观察内皮细胞炎症对Hep G2细胞黏附的影响;通过WB和QPCR和IF检测ICAM-1、VCAM-1、ITGB1、ITGB3的表达水平;通过抑制剂K7174抑制黏附相关因子ICAM-1、VCAM-1后观察血管模型中内皮炎症对肝癌Hep G2细胞黏附的影响。结果成功构建血管模型,流道尺寸为长6 cm、宽2 cm、高0.1 cm。数值模拟结果显示,此模型可以实现对生理条件下血流环境的模拟。在血管模型不同流体剪切力位置,内皮炎症均显著上调肝癌Hep G2细胞的黏附。在4～6 dyn/cm2的高流体剪切力时,Hep G2细胞黏附到炎症内皮比正常情况增加4.8倍;在0～4 dyn/cm2的低流体剪切力时,增加的倍数约为1.5倍。高流体剪切力促进炎症内皮细胞诱导的ICAM-1和VCAM-1的表达,从而增强了细胞间的结合力。K7174抑制ICAM-1和VCAM-1的表达可以显著降低炎症内皮细胞对Hep G2细胞的募集能力。结论流体剪切力通过上调内皮炎症诱导ICAM-1和VCAM-1的表达促进肝细胞癌转移。

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