检索结果-南通市图书馆

四川生理科学杂志 2024年第5期46卷 1153-1155页

作者：熊文碧苏宓廖诗平赵健蕾周华四川大学华西基础医学与法医学院药理学教研室四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院机能实验室四川成都610041 四川大学华西基础医学与法医学院生理学教研室四川成都610041

机能实验课是医学生实践能力、科学思维和创新意识等综合素质培养的重要载体。本文从我校机能实验课的教学改革实践入手,探讨提高学生创新能力及综合素质的方法,为培养新时代高素质医学人才提供思路。

关键词：机能学实验课创新能力培养教学改革

脓毒性微循环高速血流的力学特征及其作用分析

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医用生物力学 2024年第S1期 62-62页

作者：曾烨赵韵然钟健四川大学华西基础医学与法医学院

目的当前,对严重脓毒症或脓毒性休克中微循环的特征已有较深入的理解,并就早期微循环变化达成了共识,但早期脓毒症微循环的具体变化仍不清楚。本研究旨在分析脓毒症早期微循环变化及其潜在的治疗和预后作用。方法通过静脉注射脂多糖(L...

目的当前,对严重脓毒症或脓毒性休克中微循环的特征已有较深入的理解,并就早期微循环变化达成了共识,但早期脓毒症微循环的具体变化仍不清楚。本研究旨在分析脓毒症早期微循环变化及其潜在的治疗和预后作用。方法通过静脉注射脂多糖(LPS)后,利用活体共聚焦/多光子显微镜系统(IVIM)观察小鼠肺微循环的动态变化,并使用侧流暗场显微术(SDF)获得的微循环视频进行流体剪切应力(FSS)分析。同时,利用激光散斑血流成像系统评估小鼠肺微循环灌注和组织氧饱和度,并通过HE染色评估LPS处理后的肺损伤情况。结果在LPS注射后5 min内观察到微循环血流速度显著加快,10 min时肺泡开始塌陷。30 min后,小鼠出现急性肺损伤。在高速微循环血流开始后,肺微循环灌注和组织氧饱和度显著增加。在早期脓毒症患者和小鼠中均观察到高速微循环血流,其特征是血流速度增加超过50%。在肺部,正常肺微循环中通常为10 dyne/cm2的FSS,而在高速微循环血流下可以增加至30 dyne/cm2以上。结论脓毒症引发的微循环变化在早期阶段呈现出的高速、高剪切流,与急性肺损伤紧密相关,这为器官功能障碍的机制研究和特异性诊断和治疗开辟了新途径。

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MEST在血管内皮细胞向泡沫细胞转化中的作用

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医用生物力学 2024年第S1期 362-362页

作者：欧阳智钟健曾烨四川大学华西基础医学与法医学院

目的前期研究发现,血管内皮细胞是动脉粥样硬化(AS)中泡沫细胞的重要来源。本研究探究中胚层特异性转录本(MEST)在AS动物模型血管中的表达情况,及其在血管内皮细胞向泡沫细胞转化过程中的作用。方法利用Apo E-/-小鼠,通过高脂饮食建...

目的前期研究发现,血管内皮细胞是动脉粥样硬化(AS)中泡沫细胞的重要来源。本研究探究中胚层特异性转录本(MEST)在AS动物模型血管中的表达情况,及其在血管内皮细胞向泡沫细胞转化过程中的作用。方法利用Apo E-/-小鼠,通过高脂饮食建立AS模型,同时设置正常饮食对照组。采用免疫荧光技术检测血管内MEST的表达,并分析其与流体剪切力异常之间的关系。通过sh RNA或si RNA技术稳定敲除或降低人主动脉内皮细胞(HAECs)中MEST的表达。使用BODIPY荧光探针评估细胞内脂滴的形成,并通过高效液相色谱(HPLC)测定细胞泡沫化的程度。利用免疫荧光技术分析泡沫细胞中血管内皮细胞标志物(CD31、v WF)、巨噬细胞标志物(CD68)和血管平滑肌细胞标志物(α-SMA)的表达变化。结果模型组主动脉弓区域有流体剪切力异常和AS斑块形成,且MEST表达显著下降。MEST敲降导致BODIPY标记的脂滴增加,胆固醇酯与总胆固醇比值上升(由正常的32.58±1.530%增至53.27±2.025%,P<0.001),表明血管内皮细胞已转化为泡沫细胞。与正常HAECs相比,泡沫细胞中CD31和v WF的表达降低,而CD68和α-SMA的表达增加。结论MEST的低表达与AS斑块的形成密切相关。MEST敲低促使人主动脉内皮细胞向泡沫细胞转化,伴随着血管内皮细胞表型的丧失及巨噬细胞和血管平滑肌细胞表型的增强。

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通过负载miR10a的仿生脂质体靶向重编程巨噬细胞线粒体代谢治疗动脉粥样硬化

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医用生物力学 2024年第S1期 223-223页

作者：房飞王尔祥杨涵荞刘肖珩四川大学华西基础医学与法医学院

目的动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症疾病,与斑块内M1/M2巨噬细胞表型失衡密切相关。将促炎性M1巨噬细胞重编程为抗炎性M2表型已成为治疗动脉粥样硬化的一种极具前景的策略。然而,这种方法的有效性受到重编程效率的阻碍。本研究开发了...

目的动脉粥样硬化是一种慢性血管炎症疾病,与斑块内M1/M2巨噬细胞表型失衡密切相关。将促炎性M1巨噬细胞重编程为抗炎性M2表型已成为治疗动脉粥样硬化的一种极具前景的策略。然而,这种方法的有效性受到重编程效率的阻碍。本研究开发了一种仿生脂质体mi R10a/S@H-MNP,通过挽救线粒体功能障碍并诱导M1巨噬细胞转化为M2表型治疗动脉粥样硬化。方法将流体响应性mi R10a封装于ROS响应性脂质体;通过共挤出方式包裹红细胞膜,并通过点击化学方式修饰巨噬细胞靶向分子PEG-HA得到仿生脂质体(mi R10a/S@H-MNP);体外评价mi R10a/S@H-MNP对M1型巨噬细胞线粒体功能的调节和重编程巨噬细胞表型的能力;体内评价mi R10a/S@H-MNP治疗动脉粥样硬化的能力。结果mi R10a/S@H-MNP在高ROS环境释放mi R10a,有效清除线粒体活性氧,增强线粒体生物发生,并激活线粒体氧化磷酸化(OXPHOS),成功重新编程M1巨噬细胞为M2表型。此外,静脉注射mi R10a/S@H-MNP可靶向动脉粥样硬化部位炎性巨噬细胞,重编程斑块巨噬细胞表型并显著抑制动脉粥样硬化斑块进展。结论mi R10a/S@H-MNP可重编程巨噬细胞线粒体代谢,驱动M1巨噬细胞向M2表型转化从而治疗动脉粥样硬化。

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边壁与曲率对血管内皮细胞的空间约束

医用生物力学 2024年第S1期 361-361页

作者：江文丽金晨曾烨四川大学华西基础医学与法医学院

目的血管内皮细胞(ECs)所处力学环境复杂,血管直径多样性提供了高度变化的曲率。研究边壁和曲率对ECs的影响。方法利用Primo无掩模光刻技术,精确制造了具有可控侧壁曲率的三维水凝胶微凹槽,为人脐静脉内皮细胞(HUVECs)提供了精确的空...

目的血管内皮细胞(ECs)所处力学环境复杂,血管直径多样性提供了高度变化的曲率。研究边壁和曲率对ECs的影响。方法利用Primo无掩模光刻技术,精确制造了具有可控侧壁曲率的三维水凝胶微凹槽,为人脐静脉内皮细胞(HUVECs)提供了精确的空间约束条件,研究ECs在不同曲率的三维水凝胶微凹槽中所受的空间限制效应,以及整合素在介导细胞反应中的作用。结果与平坦表面比较,不同侧壁曲率的微凹槽使HUVECs的行为发生了显著变化,表现为细胞胞体减小,取向增强和凋亡增加。微凹槽曲率是影响细胞取向和凋亡的关键因素,矩形微凹槽引起明显的细胞取向变化,而环形微凹槽中细胞表现出更高的凋亡率。此外,微凹槽侧壁20μm区域内细胞取向和凋亡变化最大,存在边壁效应。微凹槽内的HUVECs整合素表达增加,西仑吉肽抑制αv整合素可显著减少细胞凋亡,而不影响细胞增殖。此外,整合素介导的细胞牵引力与空间限制效应密切相关。西仑吉肽还抑制了细胞的牵引力和细胞骨架肌动蛋白丝的排列。结论微槽边壁曲率和整合素信号在细胞行为调节中具有重要作用,这为解析血管波动或痉挛等异常情况下血管内皮细胞的凋亡提供了新的理论基础,为促进ECs存活和支架再内皮化提供了潜在新策略。

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莨菪类药物对脓毒症休克大鼠微循环血流动力学的改善作用研究

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医用生物力学 2024年第S1期 63-63页

作者：钟健欧阳智曾烨四川大学华西基础医学与法医学院

目的本研究旨在深入探讨脓毒症休克时微循环血流动力学的变化规律,并评估莨菪类药物对这些变化的改善作用。方法尾静脉注射5.0 mg/kg脂多糖(LPS)构建脓毒性休克大鼠模型,分别给予生理盐水、氢溴酸山莨菪碱、消旋山莨菪碱、氢溴酸樟柳...

目的本研究旨在深入探讨脓毒症休克时微循环血流动力学的变化规律,并评估莨菪类药物对这些变化的改善作用。方法尾静脉注射5.0 mg/kg脂多糖(LPS)构建脓毒性休克大鼠模型,分别给予生理盐水、氢溴酸山莨菪碱、消旋山莨菪碱、氢溴酸樟柳碱和阿托品。利用活体显微镜技术观察并分析肠系膜微循环的血流模式、白细胞动力学行为,并利用ELISA检测血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的水平变化。结果在脓毒症休克大鼠的肠系膜微循环中,血流速度减慢,出现了间歇性和往复性运动等异常血流模式,以及白细胞的近壁滚动和黏附现象。治疗组中,氢溴酸山莨菪碱、消旋山莨菪碱、氢溴酸樟柳碱和阿托品均能有效提升大鼠的平均动脉压并降低心率。特别是氢溴酸山莨菪碱和氢溴酸樟柳碱,不仅显著恢复了微循环血流速度,改善了异常血流模式,还缩短了白细胞在血管壁上的黏附/滚动时间,加快了白细胞从血管壁脱离的速度,并保持了白细胞与内皮细胞间适当的接触距离。此外,这两种药物还显著抑制了炎性因子TNF-α和IL-6的释放。结论氢溴酸山莨菪碱和氢溴酸樟柳碱能够有效改善LPS诱导的脓毒症休克大鼠的肠系膜微循环血流动力学及白细胞动力学,为脓毒症休克患者的临床治疗提供了新的依据。

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血管内皮细胞泡沫化对细胞刚度的影响及机制

医用生物力学 2024年第S1期 362-362页

作者：金磷璐秦颐雪曾烨四川大学华西基础医学与法医学院

目的血管硬化是心脑血管疾病中重要的血管病理改变。研究认为,细胞吞噬脂质引起细胞刚度增加是造成血管硬化的重要原因。最近的研究表明,血管内皮细胞的中胚层转录本(MEST)低表达可以促进细胞向泡沫细胞转化,是动脉粥样硬化斑块形成和...

目的血管硬化是心脑血管疾病中重要的血管病理改变。研究认为,细胞吞噬脂质引起细胞刚度增加是造成血管硬化的重要原因。最近的研究表明,血管内皮细胞的中胚层转录本(MEST)低表达可以促进细胞向泡沫细胞转化,是动脉粥样硬化斑块形成和发展的重要因素。本研究主要探究血管内皮细胞泡沫化对细胞刚度等力学特性的影响及作用机制。方法培养人主动脉内皮细胞(HAECs),构建MEST敲除的稳转细胞株,利用BODIPY染色分析细胞泡沫化情况,建立HAECs泡沫细胞模型。利用纳米压痕仪检测泡沫细胞的弹性模量,使用FITC-凝集素(WGA)标记泡沫细胞表面糖萼。使用硫酸乙酰肝素酶Ⅲ(HepⅢ)降解糖萼的主要成分硫酸乙酰肝素,检测泡沫细胞刚度的改变和胞内的脂滴沉积,从而明确血管内皮糖萼在泡沫细胞刚度改变中的作用。结果MEST敲除的稳转细胞胞内中性脂滴聚积,成功转化为泡沫细胞,细胞刚度增加。HepⅢ作用后,细胞刚度明显增加至与泡沫细胞相当的水平,但是,胞内脂质沉积情况有明显改善。结论血管内皮细胞转化为泡沫细胞后细胞刚度增加。血管内皮糖萼破坏也可增加细胞刚度。血管内皮糖萼可能是介导细胞刚度增加的重要因素,且较脂质沉积更重要。

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乳腺癌细胞体积压缩对染色体不稳定性的影响

医用生物力学 2024年第S1期 582-582页

作者：潘昱竹张敏谢静四川大学华西基础医学与法医学院

目的乳腺癌的发展伴随着一系列理化性质的转变。其中,由于增殖的无限性和生长空间的有限性导致细胞体积压缩是其标志性物理特征。而乳腺癌发展至中后期,由染色体不稳定性带来的肿瘤侵袭、转移是乳腺癌致死的重要原因。因此,本研究拟通...

目的乳腺癌的发展伴随着一系列理化性质的转变。其中,由于增殖的无限性和生长空间的有限性导致细胞体积压缩是其标志性物理特征。而乳腺癌发展至中后期,由染色体不稳定性带来的肿瘤侵袭、转移是乳腺癌致死的重要原因。因此,本研究拟通过建体积压缩力学模型,探究体积压缩对染色体不稳定性的影响,建立二者之间的互作关系。方法 (1)通过PEG300施加高渗应激构建肿瘤细胞体积压缩模型;(2)探究不同浓度PEG300对肿瘤细胞生长增殖的影响,确定最佳PEG300浓度范围;(3)探究体积压缩对微核形成(染色体不稳定的标志物)的影响。结果首先,通过调控PEG300的体积浓度(0.5%～3%PEG300),实现乳腺癌细胞MDAMB231体积在7 100～2 500μm3范围内变化,构建肿瘤细胞体积压缩模型;随后,确定浓度为2%及以下的PEG300对细胞活性和增殖能力无明显影响,可用于后续研究;最后,发现细胞体积压缩程度与染色体不稳定性成正比,2%PEG300可使细胞体积压缩至38%,此时微核形成率高达5.9%。结论体积压缩作为乳腺癌发展过程中重要的生物物理特征,与染色体不稳定性呈现正相关。

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糖萼介导的低层流剪切力诱导血管内皮细胞泡沫化

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医用生物力学 2024年第S1期 363-363页

作者：秦颐雪金磷璐曾烨四川大学华西基础医学与法医学院

目的低层流剪切力损伤血管内皮细胞被认为是动脉粥样硬化发生发展的重要环节,在血管内皮细胞的力传导过程中,血管内皮糖萼扮演着重要角色。最近的研究表明,血管内皮细胞是动脉粥样硬化斑块主要成分泡沫细胞的重要来源之一。本研究主要...

目的低层流剪切力损伤血管内皮细胞被认为是动脉粥样硬化发生发展的重要环节,在血管内皮细胞的力传导过程中,血管内皮糖萼扮演着重要角色。最近的研究表明,血管内皮细胞是动脉粥样硬化斑块主要成分泡沫细胞的重要来源之一。本研究主要探究低层流剪切力对血管内皮细胞泡沫化的调控作用以及糖萼在其中扮演的重要角色。方法培养人主动脉内皮细胞(HAECs),利用平行平板流动腔对其施加1 dyne/cm2的低层流剪切力,作用12 h后,利用BODIPY染色检测细胞内胆固醇沉积的情况,并分析HAECs的泡沫化情况。然后,使用硫酸乙酰肝素酶Ⅲ降解血管内皮糖萼的主要成分硫酸乙酰肝素,利用FITC-凝集素(WGA)标记血管内皮糖萼,检测HAECs表面糖萼层的破坏情况,检测低层流剪切力对血管内皮细胞泡沫化的作用改变,从而明确不同血管内皮糖萼成分介导低层流剪切力诱导血管内皮细胞泡沫化的分子机制。结果低层流剪切力作用下,细胞内BODIPY标记的中性脂滴增加,表明低层流剪切力促进了血管内皮细胞的泡沫化。硫酸乙酰肝素酶Ⅲ降解硫酸乙酰肝素后,HAECs在低层流剪切力作用下的泡沫化被抑制。结论血管内皮糖萼是介导低层流剪切力促进血管内皮细胞泡沫化的关键因子。

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微图案化表面对大鼠骨髓间充质干细胞成骨分化的影响及机制

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医用生物力学 2024年第S1期 34-34页

作者：沈钧怡周新桐李良刘肖珩曾烨四川大学华西基础医学与法医学院

目的探讨两种形状微图案化表面对大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs)成骨分化的影响及机制。方法利用q RT-PCR技术检测三角形和圆形微图案化表面上r BMSCs成骨基因Runx-2、Opn、Alp、Col-1、Ocn和成脂基因Pparγ、C/ebpα、AP2的表达情况...

目的探讨两种形状微图案化表面对大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs)成骨分化的影响及机制。方法利用q RT-PCR技术检测三角形和圆形微图案化表面上r BMSCs成骨基因Runx-2、Opn、Alp、Col-1、Ocn和成脂基因Pparγ、C/ebpα、AP2的表达情况,利用免疫荧光和q RT-PCR技术检测三角形微图案化表面上Piezo1、F-actin、Myosin和YAP的表达情况。结果三角形微图案化表面上r BMSCs的成骨基因Runx-2、Opn、Alp、Col-1、Ocn的表达均升高,且边长为15μm时表达最强,而成脂基因Pparγ、C/ebpα、AP2表达均降低。在圆形微图案化表面,r BMSCs的成骨和成脂基因表达均下调。此外,在15μm三角形微图案化表面上,r BMSCs的Piezo1、F-actin、Myosin和YAP表达均升高。通过使用Piezo1抑制剂Dooku1处理,观察到这些蛋白的表达均降低,且细胞的成骨能力受到抑制。结论三角形微图案化表面能够显著促进r BMSCs的成骨分化,尤其是在边长为15μm时效果最为显著。该表面通过Piezo1信号通路促进r BMSCs成骨分化,涉及的关键信号分子包括Piezo1、F-actin、Myosin和YAP。

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