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脂酰辅酶A长链合成酶3及其相关疾病

中国生物化学与分子生物学报 2022年第6期38卷 736-741页

作者：张荣陈雁斌袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院神经内科湖南郴州423000

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生... 详细信息

脂滴(lipid droplets)是细胞内脂质贮存和调节细胞脂质稳态的重要细胞器,其表面具有多种脂滴相关蛋白质。长链酰基辅酶A合成酶家族的成员脂酰辅酶A长链合成酶3(acyl CoA long chain synthetase 3,ACSL3)即脂滴相关蛋白质的一种,也是生物合成过程中必需的酶之一。ACSL3广泛分布于大多数细胞中的脂滴表面,其在脂滴的合成、自噬的调节和细胞铁死亡等多种病理生理过程中发挥着不同的作用。此外,多项研究表明,ACSL3还广泛参与到多种疾病的发生发展,包括动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病和肿瘤等。当前,国内对ACSL3的研究相对集中于ACSL3与动物育种和生长的关系,而对ACSL3在脂质代谢中的作用机制及其与疾病的关系鲜有报道。本文基于国内外对ACSL3的研究,对该基因的结构、在细胞脂代谢中的作用机制及其相关疾病进行归纳,进一步探究ACSL3在脂滴的合成、自噬、铁死亡过程中的作用,为防治动脉粥样硬化、非酒精性脂肪肝病、糖尿病(glucose)等多种ACSL3相关疾病提供新的理论依据。

关键词：脂酰辅酶A长链合成酶3 脂滴自噬动脉粥样硬化

氧化脂蛋白（a）通过抑制细胞色素b表达促血管内皮细胞焦亡

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：曹子彤陈彦君谈世铭饶羽祝王晶晶蔡泽民王佐南华大学附属第一医院南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地

[目的] 探讨氧化脂蛋白(a)[oxLP(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法] 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)经100 μg/mL oxLP(a)孵育24 h后，通过Western blot/qRT-PCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1... 详细信息

[目的] 探讨氧化脂蛋白(a)[oxLP(a)]诱发血管内皮细胞焦亡及其机制。[方法] 人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)经100 μg/mL oxLP(a)孵育24 h后，通过Western blot/qRT-PCR检测焦亡相关蛋白、促炎细胞因子、线粒体相关蛋白核呼吸因子1(NRF1)、核呼吸因子2(NRF2)、过氧化物酶体增殖物激活受体-γ共激活因子-1α(PGC-1α)及线粒体基因细胞色素b表达(CYTB)蛋白水平，ELISA检测炎性因子水平；扫描电镜检测细胞膜破裂，透射电镜检测线粒体形态，Hoechst 33342/PI染色检测细胞凋亡情况。MitoSOX探针检测线粒体活性氧(mtROS)，Flou-4AM探针检测钙离子，JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP)，Calcein AM染色检测线粒体膜通道开放(mPTP)。向HUVECs转染CYTB过表达慢病毒，分析其对oxLP(a)诱发焦亡与线粒体功能的影响。[结果] 经oxLP(a)处理后，焦亡相关分子NLRP3、Pro-caspase1、caspase1、GSDMD、GSDMD-N蛋白水平显著升高(P<0.05)；CYTB、促炎细胞因子IL-1β和IL-18水平蛋白与mRNA水平均显著升高(P<0.05)，细胞膜上出现细小裂孔，PI染色阳性细胞百分比显著增加(P<0.05)。oxLP(a)抑制线粒体相关蛋白NRF1、PGC-1α的表达及线粒体基因CYTB的表达，促使mtROS生成增加、Ca2+超载、ATP水平下降、MMP下降、mPTP值升高、线粒体形态异常。pHelper 2.0慢病毒载体转染过表达CYTB后发现，oxLP(a)诱发HUVECs焦亡与线粒体形态功能异常被过表达CYTB部分逆转。[结论] oxLP(a)通过下调CYTB促进线粒体形态功能异常诱发HUVECs焦亡。

关键词：细胞焦亡氧化脂蛋白(a) 线粒体功能血管内皮细胞细胞色素b

Rab18通过PPARγ下调PLIN2以减少巨噬细胞脂质蓄积

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中国病理生理杂志 2021年第8期37卷 1367-1375页

作者：张荣李晓歌陈雁斌蒋思怦杨丽袁中华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 湘南学院附属医院湖南郴州423000

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h... 详细信息

目的:探讨Rab18是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)下调脂滴包被蛋白2(PLIN2)以减少巨噬细胞脂质蓄积。方法:用氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)处理THP-1巨噬细胞,通过Westernblot法检测ox-LDL作用不同时间(0 h、6 h、12 h和24 h)后细胞内Rab18、PPARγ及PLIN2的表达情况,并使用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积的变化。制备表达野生型、高活型和低活型Rab18的巨噬细胞,分别加入ox-LDL处理,用Westernblot及细胞免疫荧光染色法检测细胞内PPARγ和PLIN2的表达量,并采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。分别用PPARγ激动剂GW1929和抑制剂T0070907预处理表达高活型Rab18的巨噬细胞,再用ox-LDL孵育该细胞,Westernblot及免疫荧光染色法分别检测巨噬细胞内PPARγ和PLIN2的表达量及PPARγ的核转位情况,同时采用油红O染色法观察细胞内脂质蓄积情况。结果:ox-LDL处理24 h后,THP-1巨噬细胞Rab18、PPARγ和PLIN2的表达水平显著增加,脂质蓄积增加(P一步减少。结论:Rab18通过抑制PPARγ的激活下调PLIN2表达进而抑制巨噬细胞脂质蓄积。

关键词： Rab18蛋白脂滴包被蛋白2 过氧化物酶增殖物激活受体γ 巨噬细胞动脉粥样硬化

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铁死亡在心力衰竭中的研究进展

中国动脉硬化杂志 2022年第9期30卷 821-828页

作者：廖韦夏梦蝶向琼崔雨婷甘霓周雅婷彭娟南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并... 详细信息

铁死亡是一种新型程序性细胞死亡方式,其特征是细胞内铁超载诱导脂质过氧化物产生并在细胞内大量积累导致细胞死亡。心力衰竭是严重的心功能障碍,心肌细胞的减少是导致其发生发展的主要原因。最近研究表明,在心力衰竭中发生了铁死亡,并证实铁死亡在其发病过程中发挥了至关重要的作用。本文拟就铁死亡的机制及其对心力衰竭的影响进行综述。

关键词：铁死亡心力衰竭心脏重塑氧化应激线粒体功能障碍铁超载

mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能障碍

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中国病理生理杂志 2024年第5期40卷 852-861页

作者：郑红玉田震王燕霞周坤任重周支香熊文昊郑核姜志胜南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技创新合作基地湖南衡阳421001 邵阳中心医院(南华大学附属邵阳医院)肝胆外科湖南邵阳422000

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和... 详细信息

目的:探究mitoNEET能否抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢功能紊乱。方法:采用原代C57BL/6J小鼠棕色脂肪细胞构建体外模型,Western blot检测相关蛋白,试剂盒检测细胞中铁离子和ATP含量,荧光显微镜及流式细胞术检测线粒体膜电位和活性氧(ROS)水平。结果:与对照组相比,铁死亡诱导剂erastin处理组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达增加了1.13倍,SLC7A11和GPX4表达分别减少了27.33%和25.33%(P<0.05);mitoNEET蛋白含量下降了42.14%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,erastin组细胞铁离子含量较对照组升高了1.80倍,但ATP含量下降了14.95%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,erastin组细胞的线粒体膜电位分别下降了52.18%和61.31%(P<0.05),线粒体ROS含量增加了80.97%(P<0.05),线粒体能量代谢相关蛋白Nrf1、PGC-1α、MFN2和UCP1表达水平分别下降了20.98%、15.17%、15.03%和34.22%(P<0.05)。荧光显微镜及流式细胞术结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组过表达mitoNEET促使erastin诱导的棕色脂肪细胞的线粒体膜电位分别增加17.61%和96.05%,线粒体ROS的生成减少了24.48%(P<0.05)。Western blot结果表明,mitoNEET慢病毒转染组棕色脂肪细胞中mitoNEET的含量增加了11.19倍(P<0.05),提示病毒转染成功;在erastin处理下,与对照组相比,LV-mitoNEET组棕色脂肪细胞中铁死亡相关蛋白ACSL4表达下降了37.95%,SLC7A11和GPX4表达分别增加了77.82%和66.30%(P<0.05);线粒体代谢相关蛋白MFN2、PGC-1α、Nrf1和UCP1的表达分别上调了79.06%、72.89%、40.14%和31.68%(P<0.05)。试剂盒检测结果显示,与对照组相比,LV-mitoNEET组细胞铁离子含量降低了43.50%,ATP含量增加了33.50%(P<0.05)。结论:mitoNEET过表达抑制铁死亡引起的棕色脂肪细胞线粒体代谢紊乱。

关键词： mitoNEET蛋白棕色脂肪细胞线粒体铁死亡

lncRNA减轻心肌缺血再灌注损伤的研究进展

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中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 539-545页

作者：成姣谢佳欣刘晨黄骥韦星南华大学心血管疾病研究所、动脉硬化学湖南省重点实验室、湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸且无蛋白质编码能力的RNA,但在增殖、凋亡、迁移、侵袭和分化等多种生物过程中起着非常重要的调节作用。研究发现lncRNA与心肌缺血再灌注(I/R)损伤的发生发展密切相关。本综述讨论了lnc... 详细信息

长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸且无蛋白质编码能力的RNA,但在增殖、凋亡、迁移、侵袭和分化等多种生物过程中起着非常重要的调节作用。研究发现lncRNA与心肌缺血再灌注(I/R)损伤的发生发展密切相关。本综述讨论了lncRNA减少心肌I/R损伤及其可能机制的研究进展。

关键词：长链非编码RNA 心肌缺血再灌注损伤氧化应激自噬炎症反应细胞凋亡

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细胞内胆固醇水平调节研究进展

生物化学与生物物理进展 2022年第2期49卷 292-302页

作者：张强许璨唐朝克南华大学衡阳医学院心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室动脉硬化性疾病湖南省国际科技合作创新基地衡阳医学院仪器设备技术实验室湖南省分子靶标新药研究协同创新中心衡阳421001 南华大学附属第一医院心血管内科衡阳421001

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-... 详细信息

细胞内胆固醇水平动态平衡是细胞发挥生理功能的重要保障。破坏细胞内胆固醇水平动态平衡不仅增加心血管系统疾病患病风险,而且与许多代谢性疾病相关。细胞内胆固醇水平主要受胆固醇生物合成、摄取、流出和酯化的调节。3-羟基-3-甲基-戊二酰基辅酶A还原酶、角鲨烯单加氧酶和固醇调节元件结合蛋白2是胆固醇合成关键因子。尼曼-匹克C1型类似蛋白1、低密度脂蛋白受体和B族清道夫受体1是细胞摄取胆固醇的重要受体。三磷酸腺苷结合盒转运体A1、G1、G5/8和载脂蛋白A-I结合蛋白介导细胞内胆固醇流出。酰基辅酶A∶胆固醇酰基转移酶(ACAT)能酯化细胞内游离胆固醇。本文主要综述以上对细胞内胆固醇水平平衡有重要调节作用的关键因子研究新进展,以期为细胞内胆固醇水平调节提供新的靶点和研究方向。

关键词：胆固醇稳态胆固醇生物合成胆固醇摄取胆固醇流出胆固醇酯化

成纤维细胞生长因子-2通过抑制TET2/UQCRH表达拮抗血管平滑肌细胞凋亡和促进其增殖

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中国动脉硬化杂志 2024年

作者：徐睿妍李雯柳新嫄姚童屈顺林危当恒王佐姜志胜李国华南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地南华大学附属第七医院/湖南省荣军优抚医院

[目的] 探讨十-十一转位蛋白2（TET2）/泛醇细胞色素C还原酶铰链蛋白（UQCRH）轴在成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡中的作用。[方法] 正常培养的VSMCs分为对照组、FGF-2组、FGF-2+ FGFRs泛抑制剂LY287445... 详细信息

[目的] 探讨十-十一转位蛋白2（TET2）/泛醇细胞色素C还原酶铰链蛋白（UQCRH）轴在成纤维细胞生长因子-2（FGF-2）抑制血管平滑肌细胞（VSMCs）凋亡中的作用。[方法] 正常培养的VSMCs分为对照组、FGF-2组、FGF-2+ FGFRs泛抑制剂LY2874455组。TET2基因过表达（OETET2）或UQCRH基因过表达（OEUQCRH）的VSMCs分为对照组、FGF-2组、OETET2+FGF-2组或OEUQCRH+FGF-2组。采用Hoechst33342 和PI 染色检测细胞凋亡，CCK-8 实验检测细胞增殖，western blot 检测凋亡相关蛋白procaspase-3、cleaved caspase-3、Bax、Bcl-2 及TET2、UQCRH 表达水平。运用NCBI、methprimer网站预测分析UQCRH基因启动子CpG岛位点。[结果] FGF-2可抑制VSMCs凋亡、促进其增殖，下调促凋亡相关蛋白cleaved caspase-3、Bax和TET2、UQCRH表达，上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达（与对照组相比，P＜0.05），但不影响pro-caspase-3表达（与对照组相比，P＞0.05），LY2874455可对抗FGF-2的作用（与FGF-2组相比，P＜0.05）。TET2或UQCRH过表达可逆转FGF-2对VSMCs抗凋亡、促增殖的作用，促进促凋亡相关蛋白表达上调，抗凋亡蛋白表达下调（与FGF-2组相比，P＜0.05）。UQCRH基因启动子区域存在3个CpG岛。过表达TET2能上调FGF-2处理的VSMCs中UQCRH表达（与FGF-2组相比，P＜0.05）。[结论] FGF-2 通过抑制TET2 和UQCRH 表达，减少VSMCs 凋亡，促进其增殖。

关键词：成纤维细胞生长因子-2 十-十一转位蛋白2 泛醌细胞色素还原酶铰链蛋白细胞凋亡

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铁死亡:腹主动脉瘤防治新靶点?

中国动脉硬化杂志 2023年第6期31卷 527-532页

作者：周雅婷向琼廖韦夏梦蝶刘录山唐志晗彭娟南华大学心血管疾病研究所动脉硬化学湖南省重点实验室湖南省动脉硬化性疾病国际科技创新合作基地湖南省衡阳市421001

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁... 详细信息

铁死亡是一种铁依赖性的、非凋亡型的程序性细胞死亡方式,其主要特征是铁代谢紊乱导致细胞内铁超载,通过芬顿反应诱导脂质过氧化,激活铁死亡。铁死亡与诸多疾病相关,其中与腹主动脉瘤的关系近来受到关注。腹主动脉瘤是一种以腹主动脉壁结构破坏、不可逆性扩张为主要特征的退行性病变,其发病机制与氧化应激、炎症反应、血管平滑肌细胞丢失及血管钙化有关。铁死亡可能通过上述途径参与腹主动脉瘤的发生。因此,本文对铁死亡和腹主动脉瘤的致病机制进行综述,为腹主动脉瘤的治疗提供新思路和新靶点。

关键词：铁死亡腹主动脉瘤铁代谢血管平滑肌细胞氧化应激炎症血管钙化