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瑞舒伐他汀调控miR-185-3p抑制MAML1和iNOS的表达影响高脂血症引发的大鼠肝损伤的研究

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中国临床药理学杂志 2024年第18期40卷 2724-2728页

作者：姜海斌蒋锐杨丽洁常德职业技术学院内科教研室常德职业技术学院诊断教研室

目的探讨瑞舒伐他汀对高脂饮食诱导的高脂血大鼠肝损伤的影响及作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组和实验组，每组10只，除对照组外，其余大鼠用高脂饮食复合饮酒喂养构建高脂血症模型，实验组灌胃给予10 mg·kg-1瑞舒伐他... 详细信息

目的探讨瑞舒伐他汀对高脂饮食诱导的高脂血大鼠肝损伤的影响及作用机制。方法将大鼠随机分为对照组、模型组和实验组，每组10只，除对照组外，其余大鼠用高脂饮食复合饮酒喂养构建高脂血症模型，实验组灌胃给予10 mg·kg-1瑞舒伐他汀，对照组和模型组灌胃给予10 mL·kg-1蒸馏水，连续4周。用酶联免疫吸附（ELISA）测定大鼠血液血脂、肝功能相关指标；用实时定量聚合酶链反应（qRT-PCR）分析微小RNA（miR）-185-3p、策划者样转录共激活因子1（MAML1）的表达情况；用蛋白质印迹法检测MAML1、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的表达情况。结果对照组、模型组和实验组的大鼠肝组织损伤评分分别为（0.32±0.15）、（4.03±1.62）和（2.36±1.14）分；TG分别为（4.95±0.86）、（6.75±1.42）和（5.51±0.91）mmol·L-1;TC分别为（2.36±0.48）、（5.11±2.05）和（3.24±1.39）mmol·L-1;LDL-C分别为（0.67±0.16）、（1.73±0.42）和（1.03±0.25）mmol·L-1;HDL-C分别为（0.72±0.23）、（0.51±0.14）和（0.64±0.11）mmol·L-1;GOT分别为（158.31±32.46）、（253.19±49.27）和（187.52±53.46）U·L-1;GPT分别为（53.17±6.81）、（79.64±13.92）和（55.63±9.11）U·L-1;模型组与对照组相比，大鼠miR-185-3p表达水平显著下调，MAML1、iNOS表达水平均上升；实验组与模型组相比，大鼠肝组织miR-185-3p表达水平显著上调，MAML1、iNOS表达水平均显著下降（均P组上述指标与模型组，在统计学上差异均有统计学意义（均P组的上述指标与实验组比较，在统计学上差异均有统计学意义（均P<0.05）。结论瑞舒伐他汀通过调控miR-185-3p抑制MAML1和iNOS的表达，从而改善高脂血症引发的大鼠肝损伤。

关键词：瑞舒伐他汀高脂血症诱导型一氧化氮合酶肝损伤炎症

姜黄素通过抑制乙酰转移酶P300表达促进HeLa细胞凋亡

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中国病理生理杂志 2024年第7期40卷 1197-1204页

作者：赵行宇丁思源何奇张巍吉林医药学院生化教研室吉林吉林132013

目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmo... 详细信息

目的:探讨姜黄素(Cur)通过下调HeLa细胞腺病毒E1A相关300 kD蛋白(P300)调控HeLa细胞的活力及凋亡。方法:将对数生长期的HeLa细胞分别采用20、40、60和80μmol/L Cur处理,并以未处理组细胞作为对照,用CCK-8法检测细胞活力;选取20和40μmol/L Cur处理细胞,以流式细胞术检测细胞凋亡,RT-qPCR、Western blot法检测E6基因的mRNA和蛋白表达及凋亡相关蛋白、P300和组蛋白的表达;构建沉默质粒shE6和阴性对照质粒shNC转染HeLa细胞,设置shNC,shNC+Cur(40μmol/L),shE6以及shE6+Cur(40μmol/L)四组,以CCK-8、流式细胞术以及Western blot法分别检测细胞活力、凋亡以及凋亡相关蛋白的表达;构建沉默质粒siP300和阴性对照质粒siNC转染HeLa细胞,RT-PCR、Western blot法分别检测P300的mRNA和蛋白表达、E6的蛋白表达。结果:与未处理组相比,用不同浓度Cur处理HeLa细胞后能显著抑制其活力并可使早期凋亡率增高(P组相比,敲减组的早期凋亡率以及促凋亡相关蛋白表达均低于未敲减组(P组蛋白表达均下调(P<0.01)。结论:Cur抑制HPV18阳性宫颈癌细胞的活力并促进其凋亡,机制可能与其下调P300而抑制E6蛋白乙酰化有关。

关键词：姜黄素乙酰化 HeLa细胞 P300

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穿山龙薯蓣皂苷通过调控自噬治疗胶原诱导性关节炎小鼠模型的机制

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 645-651页

作者：江涛由涌夏东帅薄思涵王永为高亚贤宋鸿儒承德医学院基础医学院免疫学教研室河北承德067000 承德医学院基础医学院解剖学教研室河北承德067000 河北北方学院医学检验学院免疫学教研室河北张家口075000

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫... 详细信息

目的探讨穿山龙薯蓣皂苷通过自噬治疗胶原诱导性关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型小鼠的作用机制。方法通过鸡Ⅱ型胶原乳剂建立CIA模型小鼠,初次免疫DBA1小鼠(0.1 mL),第21天后再次给予相同剂量刺激。加强免疫后将胶原免疫的50只小鼠随机分组为CIA模型组、雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷低、中、高剂量组,另有10只小鼠注射等量生理盐水作为对照组。在对小鼠进行连续14天灌胃治疗并观察各组小鼠足爪的炎症程度,取下各组小鼠脾、腹股沟淋巴结和踝关节、膝关节,对踝关节、膝关节进行HE染色,检测各组淋巴结、脾组织中mRNA和蛋白质水平的相关自噬指标。结果与CIA模型组相比,穿山龙薯蓣皂苷高剂量组关节炎指数(AI)评分降低(P组及穿山龙薯蓣皂苷组足爪厚度差值减小(P组相比,CIA模型组体质量明显下降(P组对比对照组出现免疫细胞浸润、骨质侵蚀、软骨破坏和滑膜增生的症状;雷公藤组与穿山龙薯蓣皂苷中、高剂量组对CIA模型有不同程度的治疗作用,可以减轻和预防症状。与CIA模型组相比,雷公藤组和穿山龙薯蓣皂苷治疗组中LC3、Beclin-1的mRNA水平和蛋白水平的表达升高,p62的mRNA水平和蛋白水平的表达降低。结论穿山龙薯蓣皂苷可能通过抑制自噬对CIA模型小鼠起到治疗作用。

关键词：穿山龙薯蓣皂苷自噬类风湿性关节炎胶原诱导性关节炎 p62 LC3 Beclin-1

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柚皮苷对小鼠高脂血症的作用研究

中国临床药理学杂志 2024年第19期 2864-2868页

作者：姜海斌蒋锐杨丽洁常德职业技术学院内科教研室常德职业技术学院诊断教研室

目的探讨柚皮苷对小鼠高脂血症的影响，并阐明其作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、高血脂组和柚皮苷组。高血脂组和柚皮苷组小鼠饲喂高脂饲料，持续喂养4周，建立小鼠高脂血症模型。对照组小鼠饲喂正常饲料。造模成功后，... 详细信息

目的探讨柚皮苷对小鼠高脂血症的影响，并阐明其作用机制。方法将C57BL/6小鼠随机分为对照组、高血脂组和柚皮苷组。高血脂组和柚皮苷组小鼠饲喂高脂饲料，持续喂养4周，建立小鼠高脂血症模型。对照组小鼠饲喂正常饲料。造模成功后，柚皮苷组小鼠每日灌胃200 mg·kg-1柚皮苷，对照组和高血脂组小鼠均灌胃等量0.9%NaCl,连续灌胃5周。收集小鼠血液进行血脂检测。收集小鼠肝组织，用生化法检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）含量，用蛋白质印迹法检测目的蛋白的表达水平。结果对照组、高血脂组和柚皮苷组小鼠肝组织中SOD活性分别为（58.43±6.27）、（37.16±4.10）和（51.23±4.81）U·mg prot-1,CAT活性分别为（176.11±13.59）、（112.65±10.02）和（158.46±14.37）U·mg prot-1,MDA含量分别为（3.15±0.74）、（12.62±2.07）和（5.76±1.83）U·mg prot-1,GSH含量分别为（91.52±11.47）、（34.16±4.62）和（71.64±8.79）U·mg prot-1,诱导型一氧化氮合酶（iNOS）蛋白相对表达水平分别为0.28±0.05、4.26±1.13和0.94±0.19,腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）蛋白相对表达水平分别为1.32±0.18、0.84±0.11和1.49±0.16,胆固醇调节元件结合蛋白（SREBP）蛋白相对表达水平分别为1.76±0.24、5.78±1.21和2.93±0.42,3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶（HMGCR）蛋白相对表达水平分别为1.69±0.18、6.13±1.38和3.26±0.43。对照组和柚皮苷组的上述指标与高血脂组比较，在统计学上差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01,P<0.001）。结论柚皮苷能够有效调节高脂血症小鼠的血脂水平，抑制氧化应激反应和细胞凋亡水平，其作用机制可能与调控AMPK/HMGCR/SREBP信号通路有关。

关键词：柚皮苷腺苷酸活化蛋白激酶/3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶/胆固醇调节元件结合蛋白信号通路高脂血症氧化应激

十溴联苯醚暴露通过细胞外囊泡装载miR-221促进三阴性乳腺癌细胞转移

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浙江大学学报(医学版) 2024年

作者：江孟晓王丽珍卢林明童有华李艳宇支慧皖南医学院病理解剖教研室

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定... 详细信息

目的:探讨环境污染物十溴联苯醚（BDE-209）暴露促进三阴性乳腺癌（TNBC）恶性进展的机制。方法:将TBNC细胞分为空白对照组和BDE-209暴露组。超速离心法提取细胞外囊泡，分别应用扫描电子显微镜和蛋白质印迹法对提取的胞外囊泡进行鉴定，采用纳米颗粒跟踪技术检测细胞外囊泡生成量，细胞划痕实验和Transwell小室实验检测与胞外囊泡共培养后TNBC细胞的迁移能力和扩散能力，qRT-PCR检测囊泡中的miR-221表达水平，蛋白质印迹法检测共培养后TNBC细胞中基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达水平。结果:与空白对照组比较，2.00、20.00和200.00 ng/mL BDE-209暴露可显著增加胞外囊泡的生成（均P组提高86%，穿膜细胞数提高至1.32倍，miR-221表达水平提高至2.7倍，MMP9表达水平提高至1.62倍（均P<0.05）。转染抗miR-221抗体能降低BDE-209暴露诱导生成的胞外囊泡内miR-221表达水平，使BDE-209促进MDA-MB-231细胞迁移的能力被显著抑制。结论:BDE-209暴露可通过增加胞外囊泡的生成及装载miR-221增强TNBC细胞的迁移能力，促进TNBC细胞转移。

关键词：十溴联苯醚三阴性乳腺癌胞外囊泡细胞迁移微RNA-221 基质金属蛋白酶9

孕期应激生活事件暴露水平对儿童2~6岁内情绪与行为问题的影响

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中华流行病学杂志 2024年第3期45卷 401-407页

作者：洪佳仪魏倩井光壮叶佩琪石宇阳史慧静复旦大学公共卫生学院妇幼与儿少卫生教研室上海200032

目的研究母亲孕期应激生活事件暴露水平对儿童2~6岁内情绪与行为问题的影响。方法上海亲子队列于2016-2018年招募待产孕妇建卡并随访,本研究纳入来自队列的2524对母子,使用量表于孕早、晚期评估母亲应激生活事件暴露水平,儿童2~6岁内评... 详细信息

目的研究母亲孕期应激生活事件暴露水平对儿童2~6岁内情绪与行为问题的影响。方法上海亲子队列于2016-2018年招募待产孕妇建卡并随访,本研究纳入来自队列的2524对母子,使用量表于孕早、晚期评估母亲应激生活事件暴露水平,儿童2~6岁内评估情绪与行为问题。使用多因素二元logistic回归模型及广义估计方程分析孕期应激生活事件暴露水平对儿童2~6岁内情绪与行为问题发生风险的影响及作用关键期。结果孕期应激生活事件暴露水平持续较低、仅孕早期较高、仅孕晚期较高、持续较高的母亲分别占61.8%、13.2%、13.2%和11.8%。儿童3~6岁的情绪症状、多动问题、同伴交往及困难总分异常检出率在持续较高组中最高。广义估计方程结果显示,与孕期应激生活事件暴露水平持续较低组相比,仅孕早期较高组的儿童2~6岁内品行问题(aOR=1.41,95%CI:1.07~1.87)异常发生风险显著增加,孕期应激生活事件暴露水平持续较高组的儿童情绪症状(aOR=1.41,95%CI:1.09~1.83)、同伴交往(aOR=1.46,95%CI:1.15~1.86)及困难总分(aOR=1.51,95%CI:1.17~1.93)异常发生风险均显著增加。结论母亲孕期应激生活事件暴露增加儿童2~6岁内情绪与行为问题异常发生风险,孕早期可能是暴露关键期。

关键词：孕期应激生活事件学龄前儿童情绪与行为问题队列研究

灵芝酸A对非小细胞肺癌PC9细胞糖酵解及其关键限速酶的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第3期50卷 682-688页

作者：任爱华董彦伯苗润芝吕俞娇刘岩峰北华大学基础医学院解剖教研室吉林吉林132013 北华大学临床医学院外科教研室吉林吉林132013

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(... 详细信息

目的:探讨不同剂量灵芝酸A(GAA)对非小细胞肺癌(NSCLC) PC9细胞的生物活性、糖酵解及其限速酶表达的影响,并阐明其作用机制。方法:体外培养NSCLC PC9细胞,将PC9细胞分为空白对照组、低剂量(25μmol·L^(-1)) GAA组、中剂量(50μmol·L^(-1)) GAA组和高剂量(100μmol·L^(-1)) GAA组。采用噻唑蓝(MTT)法检测各组PC9细胞存活率,Transwell小室实验检测各组PC9细胞迁移细胞数,葡萄糖检测试剂盒检测各组PC9细胞葡萄糖摄取量,三磷酸腺苷(ATP)检测试剂盒检测各组PC9细胞中ATP水平,乳酸检测试剂盒检测各组PC9细胞中乳酸水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组PC9细胞中己糖激酶2(HK2)和M2型丙酮酸激酶(PKM2) mRNA表达水平,Westernblotting法检测各组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平。结果:MTT法,培养24、48和72 h时,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞存活率明显降低(P组比较,高剂量GAA组细胞存活率明显降低(P室实验,与空白对照组比较,中和高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P组比较,高剂量GAA组细胞迁移数明显减少(P组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中葡萄糖摄取量和乳酸水平均明显降低(P组PC9细胞中ATP水平明显降低(P组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2 mRNA表达水平均明显降低(P组比较,中和高剂量GAA组PC9细胞中HK2和PKM2蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:中和高剂量GAA可抑制PC9细胞增殖及迁移的生物活性,降低糖酵解作用,其作用机制可能与抑制关键限速酶HK2和PKM2的表达有关。

关键词：灵芝酸A 癌,非小细胞肺己糖激酶2 M2型丙酮酸激酶糖酵解

大鼠过劳死模型的建立及基于模型的能量代谢和氧化应激的蛋白质组学和代谢组学分析

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生物化学与生物物理进展 2024年第8期51卷 1935-1949页

作者：李嘉敏苏锐冰于晓军郑永霞嘉兴大学医学院嘉兴314001 汕头大学医学院法医教研室汕头515041

目的过劳死已成为一个日益严重的问题,然而由于对其机制理解不足,其识别标准并不清楚。本文旨在建立大鼠过劳死模型,并用于探索急性身心疲劳对心脏功能的损伤以及相关机制。方法本研究采用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验动物,... 详细信息

目的过劳死已成为一个日益严重的问题,然而由于对其机制理解不足,其识别标准并不清楚。本文旨在建立大鼠过劳死模型,并用于探索急性身心疲劳对心脏功能的损伤以及相关机制。方法本研究采用健康雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠作为实验动物,随机分为对照组和实验组,对照组大鼠给予正常饲养和休息;实验组大鼠进行了7天的负重游泳和睡眠剥夺。过劳建模过程中死亡的为猝死组(D),存活的为存活组(S)。期间监测大鼠生理功能指标的变化,包括心电图和呼吸。存活组大鼠于第7天时断颈处死。取各组大鼠的心尖组织,进行蛋白质消化、iTRAQ标记和定量数据分析以确定差异表达蛋白(DEP)。此外,还进行GC-MS分析以鉴定差异代谢物。对疲劳组和过劳死组共同的差异代谢物和蛋白质进行整合分析,构建相关代谢通路网络。结果线粒体氧化磷酸化、支链氨基酸分解、溶酶体自噬等模块功能增强,这些变化为过劳状态下的心脏提供了更多的ATP。此外,过氧化物酶体代谢和高铁血红素转移到血红素结合蛋白途径被发现上调,突显了氧化应激和血红蛋白代谢在过劳死模型中的潜在影响。蛋白质组学结果还提示,在急性过劳死的不同时期,可能发生了代谢的重编程。结论代谢重编程可能为心脏提供足够的能量,缓解过度劳累和疲劳对心脏细胞的氧化应激和损伤。这些发现揭示了心脏对过劳死的反应机制,为进一步研究过劳死奠定了基础。

关键词：过劳死蛋白质组学代谢组学大鼠模型疲劳

N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺通过NLRP3/Caspase-1抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡作用

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中国药理学通报 2024年第6期40卷 1035-1041页

作者：舒志云呼延子旭张文晴谢世顺成鸿源徐国兴李相军吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021 吉林大学药学院药物化学教研室吉林长春130021

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR... 详细信息

目的设计并合成了嘧啶并吲哚类衍生物N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺(BFPI),探讨其是否通过NLRP3/Caspase-1通路抑制巨噬细胞焦亡和泡沫化作用。方法以2,4,6-三乙氧羰基-1,3,5-三嗪和2-氨基吲哚为起始原料合成BFPI,并通过1H NMR、13 C NMR、ESI-MS对其结构进行表征。将体外培养的小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7分为空白组、模型组(PA)组和治疗组(BFPI)组,各组细胞用对应培养液处理24 h后,用MTT法检测其增殖活力,油红O染色检测细胞内脂滴形成情况,并用Western blot和RT-qPCR检测NLRP3、Caspase-1和MCP-1 mRNA和蛋白表达水平。结果与空白组比较,模型组细胞增殖活力明显下降,脂滴形成量明显增加,与模型组比较,治疗组细胞增殖活力明显增加,脂滴形成量明显降低,差异均有统计学意义(P组比较,模型组细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的mRNA和蛋白表达水平均明显增加,与模型组比较,治疗组细胞上述指标表达水平均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论BFPI可通过抑制巨噬细胞NLRP3、Caspase-1和MCP-1的表达进而促进其增殖并抑制脂质吞噬能力,有助于延缓动脉粥化时巨噬细胞来源的泡沫细胞形成。

关键词： N-丁基-9 H-嘧啶并[4,5-b]吲哚-2-甲酰胺 NLRP3 动脉粥样硬化巨噬细胞细胞泡沫化细胞焦亡

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