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非酒精性脂肪性肝病相关心血管疾病的研究进展

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中华心血管病杂志 2023年第3期51卷 320-324页

作者：赵鑫博原玥李悦哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科哈尔滨150001

近年,代谢综合征已成为困扰全球人类健康的一大类疾病,其包括肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等。临床流调数据证实,NAFLD患者的心血管疾病发生风险显著增加。因此,探索NAFLD相关心血管疾病发生的病理生理机制,以寻找有效治疗... 详细信息

近年,代谢综合征已成为困扰全球人类健康的一大类疾病,其包括肥胖、糖尿病及非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)等。临床流调数据证实,NAFLD患者的心血管疾病发生风险显著增加。因此,探索NAFLD相关心血管疾病发生的病理生理机制,以寻找有效治疗靶点具有重要临床意义。该综述总结最新国内外关于NAFLD相关心血管疾病的研究,探讨其可能的发生机制,为今后相关疾病的诊治提供新思路。

关键词：脂肪肝心血管疾病代谢综合征

外泌体对动脉粥样硬化疾病的调控作用及其应用前景的研究进展

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中华心血管病杂志 2022年第6期50卷 610-614页

作者：刘盈黄镇郭淑媛田野哈尔滨医科大学附属第一医院心血管内科哈尔滨150001

外泌体是一种由细胞释放的纳米级囊泡。该囊泡由脂质双层膜组成并包裹各种生物分子,通过靶向受体细胞释放内容物来发挥细胞间通讯作用。动脉粥样硬化(AS)是由动脉血管中脂质堆积引起的慢性炎性疾病,各种细胞分泌的外泌体都具有特异性,... 详细信息

外泌体是一种由细胞释放的纳米级囊泡。该囊泡由脂质双层膜组成并包裹各种生物分子,通过靶向受体细胞释放内容物来发挥细胞间通讯作用。动脉粥样硬化(AS)是由动脉血管中脂质堆积引起的慢性炎性疾病,各种细胞分泌的外泌体都具有特异性,其作为多面信使介导斑块内的细胞间信号传递,在AS进程中发挥着双向调控作用。外泌体可作为生物标志物用于AS的诊断,抗炎性外泌体和工程化外泌体也为AS的治疗提供了新策略。本文就AS斑块中不同细胞来源的外泌体对AS疾病的双向调控作用以及外泌体的应用前景进行综述。

关键词：动脉粥样硬化外泌体细胞双向调控作用应用前景

海博麦布单药或联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性:多中心随机双盲双模拟平行对照Ⅲ期临床研究

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中华心血管病杂志 2023年第2期51卷 180-187页

作者：蔡思宇顾翔刘培晶黎荣山江建军赵水平姚薇姜一农殷跃辉于波袁祖贻王建安浙江大学医学院附属第二医院心血管内科杭州310009 苏北人民医院心血管内科扬州225001 江苏大学附属医院心血管内科镇江212001 柳州市人民医院心血管内科柳州545026 浙江省台州医院心血管内科台州317000 中南大学湘雅二医院心血管内科长沙410011 天津医科大学总医院心血管内科天津300052 大连医科大学附属第一医院心血管内科大连116011 重庆医科大学附属第二医院心血管内科重庆400010 哈尔滨医科大学第二附属医院心血管内科哈尔滨150001 西安交通大学第一附属医院心血管内科西安710061

目的评估海博麦布单药或联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性。方法本研究为多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照Ⅲ期临床试验,于2015年8月至2019年4月纳入全国41个中心初次接受治疗的原发性高胆固醇血症患者,以1∶1... 详细信息

目的评估海博麦布单药或联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症的疗效及安全性。方法本研究为多中心、随机、双盲、双模拟、平行对照Ⅲ期临床试验,于2015年8月至2019年4月纳入全国41个中心初次接受治疗的原发性高胆固醇血症患者,以1∶1∶1∶1∶1∶1的比例随机分配至阿托伐他汀10 mg组(A组)、海博麦布20 mg组(B组)、海博麦布20 mg+阿托伐他汀10 mg组(C组)、海博麦布10 mg组(D组)、海博麦布10 mg+阿托伐他汀10 mg组(E组)和安慰剂组(F组)。所有患者经4周膳食导入期后,均按1次/d口服对应药物。用药后12周内为治疗期,第2、4、8和12周评价其疗效和安全性。治疗期后,患者自愿进入40周的长期安全性评价期(长评期),继续服用相应组别药物(F组随机分配至B组或D组)。主要疗效指标为低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)第12周较基线的变化率,次要疗效指标包括高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、甘油三酯(TG)和载脂蛋白B(Apo B)在12周的变化率以及上述4个血脂指标水平在第18、24、38和52周的变化。同时,评价在整个治疗过程中的药物安全性。结果治疗期纳入727例患者,年龄(55.0±9.3)岁,男性253例。A至F组各组间人口学情况、合并症和血脂基线差异均无统计学意义。第12周A至F组的LDL-C较基线变化率的差异均具有统计学意义(P均<0.01)。海博麦布联合阿托伐他汀相比单用他汀可进一步降低患者的LDL-C、TG和Apo B水平(P均<0.05)。此外,C组与E组第12周LDL-C较基线变化率的差异无统计学意义(P=0.9917)。长评期他汀组(A组)、海博麦布组(B组、D组和F组)和联合组(C组和E组)在第18、24、38和52周的LDL-C、TG和Apo B变化率组间差异有统计学意义(P均<0.01),且联合组更具治疗优势。长评期不良事件发生率为他汀组64.2%,海博麦布组61.7%,联合组71.0%,52周内未发生与药物有关的严重不良反应或导致死亡的不良事件。结论海博麦布联合阿托伐他汀治疗原发性高胆固醇血症降低LDL-C疗效确切,可在他汀单药治疗基础上进一步提升疗效,并且总体安全性良好。

关键词：高胆固醇血症海博麦布选择性胆固醇吸收抑制剂阿托伐他汀低密度脂蛋白胆固醇

鸢尾素通过调控NF-κB通路减轻糖尿病心肌病炎症反应

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四川大学学报（医学版） 2023年第3期54卷 545-551页

作者：张驰黄静杨萍刘星范忠才西南医科大学附属医院心血管内科泸州646000

目的探究鸢尾素(irisin)在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的保护作用及其机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立DCM小鼠模型,动物实验设置对照组,DCM组,DCM+低、高剂量irisin组以及DCM+吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine ... 详细信息

目的探究鸢尾素(irisin)在糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)中的保护作用及其机制。方法高脂饮食联合链脲佐菌素建立DCM小鼠模型,动物实验设置对照组,DCM组,DCM+低、高剂量irisin组以及DCM+吡咯烷二硫代氨基甲酸(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)〔核因子(nuclear factor,NF)-κB抑制剂〕组,成功建模后irisin干预3周。采用HE、Masson染色观察心肌形态学改变;全自动生化分析仪检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)和肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)水平。将H9c2细胞分为对照组、高糖/高脂(HG/HL)组、HG/HL+低剂量irisin组、HG/HL+高剂量irisin组以及HG/HL+PDTC组,CCK-8法检测细胞活力。ELISA测定心肌组织和细胞肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-1β和IL-6表达水平;Western blot检测心肌组织和细胞中NF-κB p65蛋白核转移情况以及核因子κB抑制蛋白α(nuclear factor-κB inhibitor proteinα,IκBα)表达水平。结果动物实验结果显示,低、高剂量irisin能不同程度减轻心肌组织病理损伤与纤维化,抑制CK、CK-MB和炎症因子水平,上调IκBα蛋白表达,抑制NF-κB p65核转移;细胞实验结果显示,低、高剂量irisin能不同程度增强H9c2细胞活力,上调IκBα蛋白水平,抑制NF-κB p65核转移和炎症因子水平。DCM+低、高剂量irisin组的上述变化与DCM+PDTC组相似。结论irisin可能通过抑制NF-κB p65核转移,减轻DCM小鼠心肌组织和高糖高脂诱导H9c2心肌损伤细胞中的炎症反应,发挥心肌保护作用。

关键词：糖尿病心肌病鸢尾素 H9c2细胞小鼠炎症反应 NF-κB核转移

细胞因子-基质金属蛋白酶轴促进小鼠血管内膜增生的机制研究

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中华心血管病杂志 2016年第11期44卷 961-967页

作者：刘音宁文虎申星花郭殿龙郭玲哈尔滨医科大学附属第四医院心血管内科 150001

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板源性生长因子（PDGF）在基质金属蛋白酶（MMP）9和（或）MMP2基因敲除小鼠中促进血管内膜增生的情况,并探讨其作用机制.方法将C57BL/6N小鼠按随机区组法分为对照组、MMP9基因敲除（MMP9-/-... 详细信息

目的观察肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和血小板源性生长因子（PDGF）在基质金属蛋白酶（MMP）9和（或）MMP2基因敲除小鼠中促进血管内膜增生的情况,并探讨其作用机制.方法将C57BL/6N小鼠按随机区组法分为对照组、MMP9基因敲除（MMP9-/-）组、MMP2基因敲除（MMP2-/-）组和MMP9/2基因敲除（MMP9/2-/-）组,每组10只小鼠.取对照组小鼠2只,将其股动脉线性损伤,逆转录酶-聚合酶链反应（RT-PCR）检测TNF-o和PDGF-bb的mRNA表达水平,Western blot法检测MMP9和MMP2的蛋白表达水平,用Odssey图像分析软件测得的蛋白条带灰度值;另取2只对照组小鼠,一只在其血管内膜损伤周围注射外源性TNF-α （5 ng/ml,0.10 ml）、TNF-α（0.05 ml）＋ MMP抑制剂SB-3CT （0.50 ng/ml,0.05 ml）,另一只注射PDGF-bb（10 ng/ml,0.10 ml）、PDGF-bb（0.05 ml）＋ SB-3CT（0.05 ml）,观察损伤后2和4周小鼠血管内膜增生情况.MMP9/2-/-组小鼠股动脉内膜线性损伤后2和4周观察其内膜增生情况.MMP2-/-组小鼠股动脉内膜损伤后,在其损伤周围注射TNF-α0.1 ml,MMP9-/-组小鼠损伤血管内膜周围则注射PDGF-bb 0.1 ml,观察各组小鼠血管内膜增生情况.采用Elastica-van Gieson染色法观察小鼠损伤后股动脉内膜增生情况,SigmaPlot测量内膜和中膜面积,并计算其比值.最后,取MMP9-/-组和MMP2-/-组小鼠股动脉血管平滑肌细胞（VSMC）培养基,分别给予TNF-α和PDGF-bb干预,进行迁移和增殖实验,测定迁移和增殖细胞数.结果（1）血管内膜损伤后TNF-α、PDGF、MMP9和MMP2于不同阶段被诱导：对照组小鼠TNF-α、PDGF-bb mRNA表达在血管内膜损伤后1d达高峰,MMP9和MMP2的蛋白表达水平在血管内膜损伤后7和28 d表达水平较高.（2）TNF-α、PDGF-bb分别于血管内膜损伤后不同阶段诱导内膜增生：血管内膜损伤2周时,TNF-α干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.21 ± 0.05和1.55±0.03（P =0.02）.血管内膜损伤4周时,PDGF-bb干预较未干预的对照组小鼠血管内膜增生更为明显,内膜比值分别为2.60±0.07和1.89±0.04（P =0.03）.（3）血管内膜损伤后不同阶段MMP9和MMP2与血管内膜增生的关系：血管内膜损伤2周时,对照组小鼠血管内膜增生较MMP9/2-/-组明显,内膜比值分别为1.63±0.05和0.46±0.01 （P =0.008）.血管内膜损伤4周时,对照组小鼠血管内膜增生较MMP9/2-/-组明显,内膜比值分别为2.24±0.06和0.51±0.01 （P =0.005）.（4） TNF-α促进MMP2-/-组小鼠血管内膜增生而PDGF-bb促进MMP9-/-组小鼠血管内膜增生：血管内膜损伤2周时,TNF-α干预与未干预的MMP2-/-组小鼠比较,血管内膜增生较为明显,内膜比值分别为1.73±0.05和1.23±0.03（P =0.02）.血管内膜损伤4周时,PDGF-bb干预与未干预的MMP9-/-组小鼠比较,血管内膜增生较为明显,内膜比值分别为2.32±0.06和1.35±0.03（P =0.03）.（5） MMP9缺乏抑制TNF-α诱导的VSMC迁移而MMP2缺乏抑制PDGF诱导的VSMC增殖：MMP9-/-组抑制TNF-α诱导的细胞迁移较对照组明显,迁移细胞相对数分别为1.45±0.03和2.16 ±0.04（P =0.03）,MMP2-/-组抑制PDGF诱导细胞增殖较对照组明显,增殖细胞相对数分别为1.15 ±0.02和1.82±0.04（P =0.03）.结论血管内膜损伤后的前2周,主要由TNF-α诱导MMP9表达、促进VSMC迁移,而后2周,主要由PDGF诱导MMP2表达、促进VSMC增殖,故TNF-α-MMP9-VSMC迁移轴和PDGF-MMP2-VSMC增殖轴共同组成了内膜的增生机制.

关键词：血管肿瘤坏死因子-α 血小板源性生长因子基质金属蛋白酶类内膜增生

秋水仙碱通过激活AMPK减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤

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南方医科大学学报 2024年第2期44卷 226-235页

作者：陈国栋罗素新重庆医科大学附属第一医院心血管内科重庆400016

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再... 详细信息

目的探究秋水仙碱(CCC)对心肌缺血再灌注损伤(I/R)的影响与相关机制。方法采用缺氧复氧(H/R)的方式在H9C2细胞上模拟缺血再灌注损伤,使用3 nmol/L秋水仙碱对行H/R处理的细胞进行干预;采用手术的方式在雄性C57/BL6小鼠上建立心肌缺血再灌注模型,将32只小鼠随机分为:假手术(SO)组,I/R组、I/R+CCC组和I/R+CCC+Dorsomorphin(DSMP)组,每组8只。使用CCK-8检测细胞活力,使用Western blot检测AMPK及其磷酸化水平、氧化应激指标(NOX4、NRF2、SOD2)和凋亡指标(BAX、Bcl-2、cleaved caspase-3),使用商用试剂盒检测心肌组织ATP含量,使用免疫荧光染色检测心肌组织8-OHdG和cleaved caspase-3阳性率,分离心肌线粒体和胞浆后分别检测线粒体BAX(Mito-BAX)和胞浆细胞色素C(Cyt-Cyto C),使用心脏超声评估心脏功能,使用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)溶液染色评估梗死面积,使用商用试剂盒检测血清乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌钙蛋白T(cTnT)含量,为明确AMPK在其中的作用,使用DSMP抑制小鼠体内AMPK活性。结果体外实验中,H/R可以导致AMPK磷酸化水平、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平和细胞活力显著降低(P<0.05),并提高NOX4、BAX、cleaved caspase-3表达水平(P<0.05);秋水仙碱处理可以减轻H/R的损伤效应(P<0.05)。体内实验中,与SO组相比,I/R组AMPK磷酸化水平、ATP含量、NRF2、SOD2和Bcl-2表达水平、心脏功能均显著降低(P<0.05),NOX4、Mito-BAX、Cyt-Cyto C、BAX、cleaved caspase-3表达水平,心肌切片8-OHdG和cleaved caspase-3阳性染色率,心肌梗死面积,血清LDH和cTnT含量显著升高(P<0.05),秋水仙碱治疗可以逆转I/R带来的损伤效应(P<0.05),但DSMP可以抵消秋水仙碱的保护作用(P<0.05)。结论秋水仙碱可以通过激活AMPK减轻氧化应激和凋亡来减轻小鼠心肌缺血再灌注损伤,保护心功能。

关键词：秋水仙碱心肌缺血再灌注损伤 AMPK 氧化应激凋亡

希氏-浦肯野传导系统起搏中左束支损伤电流与电极解剖定位的动物研究

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中华心血管病杂志 2023年第11期51卷 1175-1180页

作者：王粮萍蒋丽梦王松洁吴圣杰黄周青单培仁黄伟剑苏蓝温州医科大学附属第一医院心血管内科温州325000 浙江大学附属邵逸夫医院心血管内科绍兴312399

目的探讨左束支起搏电极头端和左束支解剖位置的关系及损伤电流产生机制,阐明术中左束支损伤电流的临床价值。方法选取2只实验猪,在活体猪心植入电极,术中电生理检查明确电极低电压输出是否夺获左束支。术后猪心大体标本即刻予碘染观察... 详细信息

目的探讨左束支起搏电极头端和左束支解剖位置的关系及损伤电流产生机制,阐明术中左束支损伤电流的临床价值。方法选取2只实验猪,在活体猪心植入电极,术中电生理检查明确电极低电压输出是否夺获左束支。术后猪心大体标本即刻予碘染观察左心室内膜面希氏-浦肯野(希浦)传导系统的大体分布和电极关系。随后福尔马林液固定猪心标本,标记电极位置后移除电极,切片并予以Masson及Goldner染色,观察电极头端与传导束的解剖位置关系。结果标本碘染后肉眼可见心内膜下希浦系统呈网状分布,电极头端直接深拧固定在室间隔左心室心内膜下的左束支区域。Masson及Goldner染色显示在左束支电位伴损伤电流的电极头端直接穿过左束支分支,有电位但无损伤电流时起搏电极头端与传导束未直接接触。结论在希浦传导系统起搏中,术中观察到左束支传导束损伤电流,组织解剖提示起搏电极直接接触左束支及分支,夺获阈值低。左束支损伤电流可以作为左束支夺获的重要解剖和电生理证据。

关键词：希氏-浦肯野传导系统起搏左束支损伤电流解剖

mRNA的N-甲基腺苷(mA)修饰异常在冠心病中作用的研究进展

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中华高血压杂志(中英文) 2024年

作者：张艳韦波李伟周海燕贵州医科大学附属医院心血管内科

N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰是真核生物mRNA最普遍的内部修饰,占RNA甲基化修饰的80%,m6A修饰存在于病毒、酵母、植物和动物的核糖体RNA(ribosomal RNA,rRNA)、核小RNA(small nuclear RNA,snRNA)和mRNA中,尤其在高等真核生物中特别普遍[1-4]。研究发现,m6A的形成受甲基转移酶(“书写器”,writers)、去甲基化酶(“擦除器”,erasers)和m6A识别蛋白(“阅读器”,readers)调节,且mRNA甲基化的程度和模式可以影响mRNA的剪接、运输、储存、翻译和衰变,可以通过调控RNA的结构和相互作用,进而影响RNA的翻译效率和速率[5],这意味着其可以参与炎症、血管内皮损伤、氧化应激和动脉粥样硬化斑块形成等病理生理过程,进一步影响疾病的发生发展。

关键词：

亚太心脏病学会经导管缘对缘技术治疗二尖瓣反流专家共识解读

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中华医学杂志 2023年第24期103卷 1809-1812页

作者：高晓飞张俊杰陈绍良南京医科大学附属南京医院心血管内科南京210006

2021年亚太心脏病学会(APSC)发布了经导管缘对缘技术(代表产品:MitraClip)治疗二尖瓣反流的专家共识,该共识结合近年来该领域内的最新进展,对MitraClip治疗二尖瓣反流提出建议。本文结合我国现状,从二尖瓣反流概念和分类及MitraClip在... 详细信息

2021年亚太心脏病学会(APSC)发布了经导管缘对缘技术(代表产品:MitraClip)治疗二尖瓣反流的专家共识,该共识结合近年来该领域内的最新进展,对MitraClip治疗二尖瓣反流提出建议。本文结合我国现状,从二尖瓣反流概念和分类及MitraClip在治疗退行性和功能性二尖瓣反流中的应用等方面对该共识进行全面解读和思考,以期对我国现阶段二尖瓣反流临床实践工作提供帮助。

关键词：心脏瓣膜疾病二尖瓣闭锁不全经导管介入治疗 MitraClip