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外周血白细胞SLC45A4和AHSP基因甲基化与乳腺癌关系的病例对照研究

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中华疾病控制杂志 2024年第1期28卷 56-63页

作者：付庆臻李大鹏符金铭刘宇鹏孙鸿儒张磊张显玉庞达赵亚双哈尔滨医科大学公共卫生学院流行病学教研室哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺外科哈尔滨150081

目的探究外周血白细胞溶质载体家族45成员4(solute carrier family 45 member 4,SLC45A4)和α血红蛋白稳定蛋白(αhemoglobin stabilizing protein,AHSP)基因甲基化与乳腺癌发病的关系。方法通过差异甲基化分析等方法在GSE51032、GSE104942和GSE89093数据集中筛选与乳腺癌发病潜在相关的基因。采用病例对照研究,纳入545例乳腺癌患者和524例非乳腺癌对照作为研究对象。使用MethylTarget靶向测序检测目标基因甲基化并分析其与乳腺癌的关系。结果本研究共筛选出4个基因,控制混杂因素后,SLC45A4和AHSP高甲基化与乳腺癌关系的ORadj分别为0.218(95%CI:0.158~0.299)和0.535(95%CI:0.384~0.741)。在不同亚组中SLC45A4高甲基化与乳腺癌的关联仍有统计学意义,ORadj最高为0.427(95%CI:0.270~0.679),最低为0.153(95%CI:0.085~0.274),而AHSP高甲基化仅在管腔A型(Luminal A)、管腔B型(Luminal B)、雌激素受体阳性(estrogen receptor+,ER+)和≤60岁年龄组中与乳腺癌的关联有统计学意义。异质核糖核酸蛋白C(heterogeneous nuclear ribonucleoproteins C,HNRNPC)甲基化与乳腺癌的关系与公共数据结果相反,ORadj为0.747(95%CI:0.569~0.980),锌指蛋白425(zinc finger protein 425,ZNF425)甲基化与乳腺癌的关联无统计学意义(P=0.158)。结论外周血白细胞SLC45A4和AHSP基因高甲基化可能是乳腺癌发病的保护因素。

关键词：乳腺癌甲基化溶质载体家族45成员4 α血红蛋白稳定蛋白

伴有IRF4重排大B细胞淋巴瘤的诊断与鉴别诊断

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 563-569页

作者：骆丹向臣希马东慎刘广珍范美婷王玉波赵静袁宇晴沈晴晴刘昕煜刘慧徐州医科大学病理学教研室、徐州医科大学附属医院病理科徐州221000

目的分析伴有IRF4重排大B细胞淋巴瘤的临床病理特征与鉴别诊断要点,提高对其认识,避免误诊。方法回顾性分析2015—2023年徐州医科大学附属医院诊断的IRF4重排阳性的B细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型以及荧光原位杂交(FISH)检测结果... 详细信息

目的分析伴有IRF4重排大B细胞淋巴瘤的临床病理特征与鉴别诊断要点,提高对其认识,避免误诊。方法回顾性分析2015—2023年徐州医科大学附属医院诊断的IRF4重排阳性的B细胞淋巴瘤的临床病理特征、免疫表型以及荧光原位杂交(FISH)检测结果,并进行文献复习。结果共收集6例IRF4重排阳性病例。例1~5患者,男性3例,女性2例。中位年龄19岁(11~34岁);4例头颈部病变,1例乳腺结节;均为临床Ann Arbor分期Ⅰ~Ⅱ期。2例呈完全弥漫性生长模式,1例呈完全滤泡样模式,2例弥漫与滤泡混合存在;5例瘤细胞体积中至大,中心母细胞样细胞为主,部分伴有不规则的中心细胞样细胞,2例伴有星空现象;免疫组织化学均表达bcl-6和MUM1,2例表达CD10,Ki-67阳性指数70%~90%;FISH检测5例均见IRF4重排,其中例1、3见IRF4/bcl-6双重排,均诊断为伴IRF4重排大B细胞淋巴瘤。例6,患者女,39岁,扁桃体肿块,临床Ann Arbor分期Ⅳ期;以弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)为主,20%区域呈高级别滤泡性淋巴瘤形态;免疫组织化学CD10阴性,bcl-6/MUM1共阳性,Ki-67阳性指数约80%;FISH检测IRF4/bcl-2/bcl-6三者均发生重排,诊断为DLBCL伴滤泡性淋巴瘤(20%)。6例患者治疗后完全缓解,随访31~100个月,均无进展或者复发。结论伴有IRF4重排大B细胞淋巴瘤罕见,其病理特征与滤泡性淋巴瘤及DLBCL有重叠;IRF4重排虽是本病诊断的必要条件,但非特异性,需要与其他伴IRF4重排的侵袭性B细胞淋巴瘤鉴别。

关键词：基因重排淋巴瘤,B细胞基因,bcl-2

基于增强子调控化疗相关基因的结直肠癌分型研究

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中国卫生统计 2024年第1期41卷 45-48,52页

作者：田伟严光灿张秋菊刘美娜哈尔滨医科大学卫生统计学教研室 150081

目的利用增强子RNA调控的化疗相关基因对结直肠癌患者进行分型,为精准医疗提供依据。方法通过TCGA、 GEO数据库获取结直肠癌患者基因表达数据,筛选增强子调控的化疗相关基因,利用非负矩阵分解方法进行直肠癌患者分型,并在独立数据集... 详细信息

目的利用增强子RNA调控的化疗相关基因对结直肠癌患者进行分型,为精准医疗提供依据。方法通过TCGA、 GEO数据库获取结直肠癌患者基因表达数据,筛选增强子调控的化疗相关基因,利用非负矩阵分解方法进行直肠癌患者分型,并在独立数据集中验证分型结果的稳定性。通过生存分析、 GSVA、 SubMap方法,比较各亚型患者在生存结局、代谢通路活性、免疫浸润细胞浸润等方面的差异。收集结直肠癌新辅助化疗患者血浆,检测血浆蛋白表达量,分析增强子RNA(eRNA)调控基因与结果化疗敏感性的相关性。结果本研究收集了581人的TCGA基因表达数据,筛选50个eRNA调控的化疗相关基因,通过非负矩阵分解获得三个结直肠癌亚型:eRNA1、 eRNA2、 eRNA3, GEO验证集的分型结果与TCGA基因表达数据一致,均分为3个亚型。生存分析、代谢通路分析、免疫浸润分析提示:eRNA2,生存结局最差、 32个代谢相关通路异常激活、免疫浸润程度明显偏低。在蛋白水平上,eRNA调控基因与化疗敏感性存在关联性。结论在缺乏有效结直肠癌临床分型的前提下,本研究通过eRNA调控的化疗相关靶基因可以进行结直肠癌稳定有效的分型;各亚型在生存结局、免疫细胞浸润、代谢相关通路研究中的差异,可为临床个体化治疗提供指导,并为相关机制研究指供线索。

关键词：结直肠癌增强子RNA 化疗代谢通路

GLI1介导的巨噬细胞极化调控缺氧性肺动脉高压的作用及机制

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中国免疫学杂志 2024年第5期40卷 1016-1022页

作者：朱祥瑞梅健王朝思欧琅琳张立新王晓颖和思燏白君娥管晓宇袁昊马翠哈尔滨医科大学大庆校区医学检验与技术学院免疫教研室大庆163319 哈尔滨医科大学药学院哈尔滨150081

目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,... 详细信息

目的:探讨神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1(GLI1)对缺氧诱导大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)发生M1表型转化的作用机制及对肺动脉高压(PH)进展的影响。方法:将15只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组、缺氧PH模型组和缺氧PH加GANT61给药处理组,每组5只。小动物超声、右心导管实验检测大鼠PH相关指标,确定GLI1特异性抑制剂GANT61对PH进程的影响。HE染色检测肺动脉壁厚度。免疫组化检测α-SMA及M1型极化标志物TNF-α和IL-1β蛋白表达。免疫荧光检测M1型极化标志物CD86及TNF-α表达。Western blot检测GLI1及NF-κB蛋白表达。qRT-PCR检测M1型极化标志物iNOS、CD86、TNF-α、IL-1β及IL-12 mRNA表达。CHIP-PCR验证GLI1调控NF-κB启动子活性。ELISA检测IL-12含量。CCK-8检测大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖。结果:GLI1抑制剂GANT61可缓解缺氧大鼠PH(P生M1型极化参与PH发生。

关键词：神经胶质瘤相关癌基因家族锌指1 缺氧巨噬细胞 M1型极化肺动脉高压

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LncRNA-CCRR通过调控UBA6影响钠通道泛素化进而调控心梗后心律失常

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中国药理学通报 2024年第8期40卷 1437-1446,F0001页

作者：孙飞涵李聃宁杨华王圣洁罗惠珊郭建军宣立娜孙丽华哈尔滨医科大学药学院药理学教研室黑龙江哈尔滨150081

目的探讨心梗后心律失常钠通道泛素化的调节机制,深入研究lncRNA-CCRR在心肌梗死后调控心脏电生理重构的机制,对心梗后心律失常的防治具有重要意义。方法应用lncRNA-CCRR转基因鼠,C57BL/6小鼠在体注射lncRNA-CCRR过表达腺相关病毒,感染... 详细信息

目的探讨心梗后心律失常钠通道泛素化的调节机制,深入研究lncRNA-CCRR在心肌梗死后调控心脏电生理重构的机制,对心梗后心律失常的防治具有重要意义。方法应用lncRNA-CCRR转基因鼠,C57BL/6小鼠在体注射lncRNA-CCRR过表达腺相关病毒,感染4周后结扎冠状动脉左前降支12 h构建小鼠急性心肌梗死模型,程序性电刺激检测心律失常发生率。将lncRNA-CCRR过表达/敲减腺相关病毒、阴性对照转染至原代乳鼠心肌细胞中,缺氧12 h。FISH检测lncRNA-CCRR表达,Western blot和实时荧光定量PCR检测Na_(v)1.5和UBA6蛋白以及Na_(v)1.5的mRNA表达,免疫荧光检测Na_(v)1.5和UBA6表达,RIP检测lncRNA-CCRR与UBA6作用关系,全细胞膜片钳检测细胞CCRR过表达及敲减后I_(Na)电流密度。结果心梗小鼠心肌梗死边缘区lncRNA-CCRR表达降低,心律失常发生率升高,CCRR和Na_(v)1.5 mRNA表达下调,Na_(v)1.5蛋白表达下调,UBA6蛋白表达上调;过表达CCRR可逆转上述变化。转染AAV-CCRR可逆转缺氧后下调的CCRR和Na_(v)1.5 mRNA水平,改善Na_(v)1.5和UBA6蛋白表达,且lncRNA-CCRR与UBA6蛋白具有相互结合作用;转染AAV-CCRR后I_(Na)密度增加;转染AAV-si-CCRR后I_(Na)密度降低。结论心梗后lncRNA-CCRR表达降低;lncRNA-CCRR可通过抑制UBA6,增加Na_(v)1.5蛋白表达和I_(Na)电流密度改善心梗后心律失常。

关键词：心肌梗死 lncRNA-CCRR UBA6 钠通道泛素化心律失常

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微卫星不稳定性在头颈部鳞状细胞癌中的研究进展

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 647-650页

作者：郭颖程亚林杨鑫鑫孟宏学哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科哈尔滨150081 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院精准医学中心哈尔滨150081

头颈部鳞状细胞癌患者可从抗程序性死亡受体1及其配体(PD-1/PD-L1)的免疫治疗中获益,但是相对较低的反应率阻碍了这种治疗方法在头颈部鳞状细胞癌治疗中的临床应用。而高度微卫星不稳定型肿瘤抗PD-1/PD-L1治疗的客观反应率较高。目前,... 详细信息

头颈部鳞状细胞癌患者可从抗程序性死亡受体1及其配体(PD-1/PD-L1)的免疫治疗中获益,但是相对较低的反应率阻碍了这种治疗方法在头颈部鳞状细胞癌治疗中的临床应用。而高度微卫星不稳定型肿瘤抗PD-1/PD-L1治疗的客观反应率较高。目前,国内关于头颈部鳞状细胞癌中微卫星不稳定性患病率、发病机制和临床疗效的数据有限。本文介绍微卫星不稳定性的发生机制及检测方法,总结微卫星不稳定性在头颈部鳞状细胞癌中的研究现状。

关键词：头颈部鳞状细胞癌微卫星不稳定临床疗效免疫治疗发病机制临床应用客观反应率患病率

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芒柄花素抗肿瘤的研究进展

中药药理与临床 2024年

作者：丛亚婷翁宗琴张子昕李娜赵海龙遵义医科大学病理生理学教研室

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formo... 详细信息

恶性肿瘤一直是威胁全球人类生命健康，影响人类生存质量的重大疾病之一。恶性肿瘤的治疗一直是医学需要攻克的重点问题。中医药历经几千年传承，作为中国特色传统的医疗体系和理论知识，在肿瘤的治疗上具有极大的潜力。芒柄花素（Formononetin，FMN）是从传统中药黄芪、甘草等提取出的有效活性成分，近年来在抗肿瘤方面因其低毒、高效的药理特性而被广泛研究，但目前对其抗肿瘤药理作用及机制的系统性总结与分析并不明确。本文对芒柄花素在不同类型肿瘤中的抗肿瘤机制进行综述，其作用机制包括诱导肿瘤细胞凋亡、阻滞细胞周期、抑制肿瘤细胞增殖、转移和血管生成等，涉及乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、胃癌、鼻咽癌、前列腺癌和结直肠癌等多种肿瘤类型，旨在为芒柄花素作为抗肿瘤药物的基础研发与临床应用提供研究思路和理论依据。

关键词：芒柄花素抗肿瘤靶向药物信号通路

T1期结直肠癌淋巴结转移风险因素的研究进展

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中国肿瘤临床 2024年第7期51卷 372-376页

作者：李林骏石素钰洁(综述) 杨雅莹(审校) 重庆医科大学附属第一医院病理科重庆市400010 重庆医科大学病理学教研室重庆医科大学分子医学检测中心

随着内镜技术的发展,结直肠癌的早筛得以广泛推广,越来越多的T1期结直肠癌患者接受了肿瘤内镜切除。T1期结直肠癌内镜切除后是否需要进一步追加肠段切除并进行区域淋巴结的清扫,应根据组织病理学结果判断淋巴结转移的风险。根据目前国... 详细信息

随着内镜技术的发展,结直肠癌的早筛得以广泛推广,越来越多的T1期结直肠癌患者接受了肿瘤内镜切除。T1期结直肠癌内镜切除后是否需要进一步追加肠段切除并进行区域淋巴结的清扫,应根据组织病理学结果判断淋巴结转移的风险。根据目前国内外指南中的风险因素进行追加手术后,结果仅约10%的T1型结直肠癌患者发现淋巴结转移,其余患者并未发现存在淋巴结转移,导致了大量的追加手术切除无临床获益。因此,目前亟需一项更为准确的淋巴结转移风险评估体系来解决该问题,本文就T1期结直肠癌淋巴结转移的风险因素评估体系的现状进行综述,并探讨其发展前景。

关键词：早期结直肠癌淋巴结转移临床病理特征

二肽基肽酶-4抑制剂阿拉格列汀抑制结直肠癌肺转移瘤的形成及其机制

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解剖学报 2024年第5期55卷 582-588页

作者：李月魏思萌武欣刘逍李琦陈畅哈尔滨医科大学药学院药理学教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院生物治疗中心哈尔滨150086

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT... 详细信息

目的探讨二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂阿拉格列汀(anagliptin)抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。方法24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理,模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×10^(9)/L的CT-26细胞溶液0.1 ml后构建肺转移瘤模型,anagliptin组构建肺转移瘤模型0 d后腹腔注射anagliptin 20 mg/(kg·d),14 d后处死实验动物。通过HE染色观察小鼠肺部形态结构。通过MTT实验测定CT-26细胞活力,流式细胞术及活死细胞染色检测CT-26细胞凋亡。活性氧试剂盒测定细胞活性氧簇(ROS)生成,Western blotting测定Bcl-2、Bax,cleaved-Caspase-3、超氧化物歧化酶(SOD)-1和SOD-2表达。结果观察到给予anagliptin后可明显抑制模型组肺组织结构的异常改变。Anagliptin浓度为2 mmol/L时抑制CT-26细胞活力,anagliptin具有促CT-26细胞凋亡的作用,CT-26细胞孵育anagliptin后发现细胞内ROS生成增加。蛋白水平检测发现,CT-26细胞孵育anagliptin后Bax和cleaved-Caspase-3表达升高,而Bcl-2表达下降,给予anagliptin后抑制CT-26细胞SOD-1表达,而对SOD-2无影响。结论Anagliptin通过SOD-1/ROS途径促结直肠癌细胞凋亡,抑制肺转移瘤的形成。

关键词：阿拉格列汀肺转移超氧化物歧化酶1 活性氧簇结直肠癌免疫印迹法小鼠