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KF核及Btzinger复合体内GABA能神经元向膈神经核的投射

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生理学报 2000年第2期52卷 167-169页

作者：宋刚李勤邵凤之山东医科大学生理教研室济南250012 山东医科大学生物化学教研室济南250012

实验在 6只成年猫上进行。将WGA HRP微量注入C5膈神经核内 ,通过逆行追踪及GABA免疫组织化学FITC荧光双重标记方法 ,研究了脑干内GABA能神经元向膈神经核的投射。结果在脑桥KF核和面神经后核周围区 (即B¨otzinger复合体 )观察到GABA HR... 详细信息

实验在 6只成年猫上进行。将WGA HRP微量注入C5膈神经核内 ,通过逆行追踪及GABA免疫组织化学FITC荧光双重标记方法 ,研究了脑干内GABA能神经元向膈神经核的投射。结果在脑桥KF核和面神经后核周围区 (即B¨otzinger复合体 )观察到GABA HRP双标神经元。另外 ,在中缝大核、旁巨细胞外侧核及前庭神经核也观察到双标神经元。本实验结果表明 :发自上述脑干神经核团。

关键词： GABA能神经元 KF核 Botxinger复合体膈神经核

视神经蛋白突变在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展

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解剖学报 2016年第3期47卷 429-432页

作者：刘惠申景岭哈尔滨医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室哈尔滨150081

视神经蛋白(OPTN)目前被认为是原发性开角型青光眼(POAG),肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病的病理学标记蛋白。OPTN参与不同的细胞功能,例如调控后高尔基体膜运输、分泌、胞内病原体自噬、抗病毒先天免疫反应、有丝分裂、核因子-... 详细信息

视神经蛋白(OPTN)目前被认为是原发性开角型青光眼(POAG),肌萎缩侧索硬化症(ALS)等神经退行性疾病的病理学标记蛋白。OPTN参与不同的细胞功能,例如调控后高尔基体膜运输、分泌、胞内病原体自噬、抗病毒先天免疫反应、有丝分裂、核因子-κB(NF-κB)通路、基因表达等。在OPTN突变的ALS临床病例中,受损的运动神经元呈现出胞质内OPTN泛素化聚集改变,蛋白质包涵体形成以及与ALS相关病理蛋白铜锌超氧化物歧化酶1(SOD1)、反式激活-反应性DNA结合蛋白-43(TDP43)、肉瘤熔合基因(FUS)的共定位。本文着重阐述OPTN突变在肌萎缩侧索硬化症中的研究进展,探讨其致病机制、病理改变以及治疗方法。

关键词：视神经蛋白神经退行性疾病肌萎缩侧所硬化症动物模型

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双生儿童体脂肪的研究

中国学校卫生 1991年第3期12卷 133-135页

作者：王志强欧阳镇王冬妹唐锡麟哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生教研室 150000

本文对110对7～12岁同性别双生儿童的体重、体块指数、Rohrer指数和皮脂厚度等体脂肪指标的研究结果表明:正常小学儿童体脂肪的变异主要受遗传因素影响,遗传度为0.62～0.83;遗传与环境因素对不同部位皮脂厚度的影响程度不同,躯干脂肪主... 详细信息

本文对110对7～12岁同性别双生儿童的体重、体块指数、Rohrer指数和皮脂厚度等体脂肪指标的研究结果表明:正常小学儿童体脂肪的变异主要受遗传因素影响,遗传度为0.62～0.83;遗传与环境因素对不同部位皮脂厚度的影响程度不同,躯干脂肪主要受遗传因素影响,四肢脂肪主要受环境因素影响。

关键词：双生子体脂肪遗传度

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帕金森氏病人情绪抑郁的研究

中国心理卫生杂志 1999年第2期13卷 70-71页

作者：唐峥华梁华忠广西医科大学医学心理学室广西医科大附一院神经内科

目的：进一步了解帕金森氏病（ＰＤ）情绪抑郁的特点及其影响因素和产生的原因，为治疗提供依据。方法：用Ｗｅｂｓｔｅｒ功能评分法评定病例组病情，Ｚｕｎｇ氏抑郁自评量表（ＳＤＳ）测定被试的情绪状态。结果：病例组抑郁发生率较高... 详细信息

目的：进一步了解帕金森氏病（ＰＤ）情绪抑郁的特点及其影响因素和产生的原因，为治疗提供依据。方法：用Ｗｅｂｓｔｅｒ功能评分法评定病例组病情，Ｚｕｎｇ氏抑郁自评量表（ＳＤＳ）测定被试的情绪状态。结果：病例组抑郁发生率较高（５４８％），其抑郁程度与受教育程度、临床功能障碍程度有关。追踪观察一年，尚未见明显差异。结论：抑郁情绪已成为ＰＤ者的常见症状。

关键词：震颤性麻痹情绪抑郁 Webster法

砷、镉慢性雾化吸入通过NF-κB/NLRP3信号通路引起小鼠纹状体多巴胺能神经元丢失

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毒理学杂志 2024年第2期38卷 123-128页

作者：李玲玉王岩彭琨芮晨夏新杨晓晗王仙岩曹胜龙沈妍徐德祥檀竹霞王取南安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系安徽合肥230032 环境毒理学安徽高校省级重点实验室安徽合肥230032 合肥综合性国家科学中心大健康研究院健康大数据与群体医学研究所安徽合肥230032 安徽省疾病预防控制中心(安徽省公共卫生研究院)毒理实验室安徽合肥230601 安徽医科大学第二附属医院呼吸与危重医学安徽合肥230601

目的组织原位表征砷、镉慢性雾化吸入暴露小鼠纹状体神经病理学特征,从氧化应激—NF-κB/NLRP3通路切入,探讨其病理机制。方法选用8周龄C57BL/6J雄性小鼠,分为对照组(n=6)、亚砷酸钠雾化吸入组(n=6)和氯化镉雾化吸入组(n=4),每天经超声... 详细信息

目的组织原位表征砷、镉慢性雾化吸入暴露小鼠纹状体神经病理学特征,从氧化应激—NF-κB/NLRP3通路切入,探讨其病理机制。方法选用8周龄C57BL/6J雄性小鼠,分为对照组(n=6)、亚砷酸钠雾化吸入组(n=6)和氯化镉雾化吸入组(n=4),每天经超声雾化吸入双重去离子水、6 mg/kg亚砷酸钠溶液和10 mg/kg氯化镉溶液4 h,染毒6个月。麻醉下脱颈处死取脑,HE染色和尼氏染色观察纹状体病理学改变;免疫组织化学法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)、酪氨酸羟化酶(TH)、p-NF-κB-p65和NLRP3水平;GFAP与C3、Iba-1与CD68免疫荧光共标法分别检测星形胶质细胞和小胶质细胞活化。结果与对照组相比,砷、镉雾化吸入组纹状体受损神经元明显增多(尼氏染色:t_(As)=4.920,t_(Cd)=6.185,P<0.01;HE染色:t_(As)=4.150,t_(Cd)=6.761,P<0.01),TH水平降低(t_(As)=2.145,t_(Cd)=4.603,P<0.05或P<0.01),8-OHdG、p-NF-κB-p65和NLRP3水平提高(8-OHdG:t_(As)=3.993,t_(Cd)=2.396,P<0.01或P<0.05;p-NF-κB-p65:t_(As)=7.117,t_(Cd)=9.352,P<0.01;NLRP3:t_(As)=6.967,t_(Cd)=7.306,P<0.01),炎性活化的星形胶质细胞(A1型)与小胶质细胞(M1型)比例明显升高,差异有统计学意义(A1型星形胶质细胞:t_(As)=4.586,t_(Cd)=3.003,P<0.01或P<0.05;M1型小胶质细胞:t_(As)=6.135,t_(Cd)=6.245,P<0.05)。结论慢性砷、镉吸入暴露会损害纹状体多巴胺能神经元,机制可能与诱导氧化应激,激活NF-κB/NLRP3炎性小体通路,引起胶质细胞炎性响应有关。

关键词：砷镉纹状体 NF-κB/NLRP3 多巴胺能神经元

四氢巴马汀对豚鼠心室肌细胞跨膜内向Ca^(2+)电流的抑制作用(英文)

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中国药理学报 1996年第4期17卷 329-331页

作者：徐春孙明智李玉荣杨宝峰王丽娟李金鸣哈尔滨医科大学生理教研室哈尔滨150086 哈尔滨医科大学药理教研室哈尔滨150086 中国医科大学药理教研室

目的:研究四氢巴马汀(THP)对豚鼠心室肌细胞膜Ca^(2+)通道的作用。方法:分离豚鼠心室肌细胞,利用膜片箝技术观察、记录心室肌细胞膜跨膜内向钙电流(I_(Ca))。结果:THP灌流5min后明显抑制豚鼠心室肌细胞内向I_(Ca),其作用呈现剂量-效应关... 详细信息

目的:研究四氢巴马汀(THP)对豚鼠心室肌细胞膜Ca^(2+)通道的作用。方法:分离豚鼠心室肌细胞,利用膜片箝技术观察、记录心室肌细胞膜跨膜内向钙电流(I_(Ca))。结果:THP灌流5min后明显抑制豚鼠心室肌细胞内向I_(Ca),其作用呈现剂量-效应关系,并具有频率依赖性。0.1,1,10μmol·L^(-1)的THP使I_(ca)从1.15±0.22,0.91±0.18,1.60±0.42nA(control,n=5)分别降低到0.90±0.21(P<0.01),0.56±0.21(P<0.01),0.83±0.21(P<0.05)nA,抑制率分别为22％,38％和48％,THP的作用易于洗脱。峰值电压为0mV,此时THP作用最明显,THP对较高频率刺激产生的电流抑制作用较强,2Hz时的抑制率高于0.1Hz时的抑制率(P<0.01)。结论:THP具有Ca^(2+)通道阻滞作用。

关键词：四氢巴马汀心肌钙通道膜片箝技术细胞培养

双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 2009年第3期23卷 168-175页

作者：张伟苗庆峰苏素文程佳依王燕婷张永健河北医科大学基础课教学部药理学教研室河北石家庄050091 河北医科大学药理学教研室河北石家庄050017 河北医科大学中药学系河北石家庄050091

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制... 详细信息

目的观察双苯氟嗪对豚鼠心室肌细胞膜钠电流的影响。方法用酶解方法分离豚鼠心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录钠电流。结果将细胞钳制在-80mV,给(-80～+50)mV,50ms和步阶10mV的去极化脉冲,记录到的电流被河豚毒素10μmol·L-1完全抑制。在该刺激条件下,该电流最大激活电压在-20mV左右,翻转电压在+30mV左右,提示该电流为钠电流。双苯氟嗪可以浓度依赖性地抑制钠电流。双苯氟嗪对钠电流的抑制作用在冲洗后可部分恢复,表明其对钠通道的抑制作用具有可逆性。双苯氟嗪可使钠电流I-V曲线上移,但对钠电流的电压依赖性特征、最大激活电压和翻转电压无明显影响。在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,最大激活电压下的峰值电流下降约46%;双苯氟嗪可明显使钠电流稳态失活曲线左移,但不影响曲线的斜率因子。双苯氟嗪40μmol·L-1可使钠电流半数失活电压从(-73.0±4.6)mV减少到(-82.8±7.2)mV。但双苯氟嗪对钠电流稳态激活无明显影响,在双苯氟嗪40μmol·L-1存在下,半数激活电压(-33.7±3.6)mV和斜率因子(5.6±2.4)mV与对照组激活电压(-34.9±5.1)mV和斜率因子(6.0±4.8)mV相比无显著性差异。双苯氟嗪可以使钠电流从失活状态下恢复明显减慢,双苯氟嗪40μmo·lL-1可使恢复时间常数延长(79±28)vs(36±11)ms。结论双苯氟嗪可以浓度依赖性、使用依赖性和频率依赖性地抑制心肌钠电流,并且主要作用于钠电流的失活状态。

关键词：双苯氟嗪心室肌细胞,心脏膜片钳技术钠电流

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对校医和中小学卫生保健所的思考

中国学校卫生 1991年第4期 201-203页

作者：唐锡麟哈尔滨医科大学公共卫生学院儿少卫生教研室 150001

笔者想对校医和中小学卫生保健所等方面谈谈看法,重点放在对中小学卫生保健所的认识上。一、医务人员进入学校的必要性医务人员(医生、护士)为什么要进入学校?总结世界许多国家一百多年的经验和我们自己的经验,其理由主要有3条:(1)及时... 详细信息

笔者想对校医和中小学卫生保健所等方面谈谈看法,重点放在对中小学卫生保健所的认识上。一、医务人员进入学校的必要性医务人员(医生、护士)为什么要进入学校?总结世界许多国家一百多年的经验和我们自己的经验,其理由主要有3条:(1)及时发现传染病,以便及时处理,防止蔓延;(2)作

关键词：校医卫生保健护士保健所中小学

胶质细胞谷氨酸转运体-1反义寡核苷酸对脑缺血预处理神经保护效应的抑制作用

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生理学报 2008年第4期60卷 497-503页

作者：耿进霞蔡劲松张敏李淑琴孙晓彩羡晓辉胡玉燕李文斌李清君河北医科大学病理生理学教研室石家庄050017

本研究应用胶质细胞谷氨酸转运体-1(glial glutamate transporter-1,GLT-1)的反义寡核苷酸(antisense oligo-deoxynucleotides,AS-ODNs)抑制Wistar大鼠GLT-1蛋白的表达,观察其对脑缺血预处理(cerebral ischemic preconditioning,CIP)增强脑缺血耐受作用的影响,探讨GLT-1在CIP诱导的脑缺血耐受中的作用。将凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠随机分为7组:(1)Sham组:只暴露双侧颈总动脉,不阻断血流;(2)CIP组:夹闭双侧颈总动脉3min;(3)脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉8min;(4)CIP+脑缺血打击组:夹闭双侧颈总动脉3min作为CIP,再灌注2d后,夹闭双侧颈总动脉8min;(5)双蒸水组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射双蒸水,每次5μL,其它同sham组;(6)AS-ODNs组:于分离暴露双侧颈总动脉(但不夹闭)前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同sham组,再根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组;(7)AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组:于CIP前12h、后12h及后36h右侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs溶液,每次5μL,其它同CIP+脑缺血打击组,根据AS-ODNs的剂量进一步分为9nmol和18nmol2个亚组。Western blot分析法观察GLT-1蛋白的表达,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡(delayed neuronal death,DND)情况。Western blot分析显示,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs可剂量依赖性地抑制大鼠海马CA1区GLT-1蛋白表达。硫堇染色显示,sham组和CIP组海马CA1区未见明显的DND;脑缺血打击组海马CA1区有明显的DND;预先给予CIP可显著对抗脑缺血打击引起的DND,表明CIP可以诱导海马CA1区神经元产生缺血性耐受,对抗脑缺血打击引起的DND;而在GLT-1AS-ODNs+CIP+脑缺血打击组,侧脑室注射GLT-1 AS-ODNs后,大鼠海马CA1区出现了明显的DND,表明GLT-1AS-ODNs通过抑制大鼠GLT-1蛋白表达从而减弱CIP对抗脑缺血打击的神经保护作用。以上结果进一步证实了GLT-1参与CIP诱导的脑缺血耐受。

关键词：脑缺血预处理脑缺血耐受海马胶质细胞谷氨酸转运体-1 反义寡核苷酸大鼠