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金属有机框架材料在骨组织工程和骨科疾病治疗中的多重应用

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中国组织工程研究 2025年第10期29卷 2151-2161页

作者：刘云翔张晓玉李昊张荣李利平陈崇伟山西医科大学第二医院骨科山西省太原市030001 山西医科大学医学影像学院山西省太原市030001 山西白求恩医院(山西医学科学院同济山西医院) 山西医科大学第三医院山西省太原市030032

背景:金属有机框架材料因其可调节的孔隙率、较大的表面积、生物相容性良好和结构多样等独特的性质在骨组织工程和骨疾病治疗中展现出巨大的应用前景。目的:综述金属有机框架材料在骨修复、关节炎、骨感染和骨肿瘤中的研究进展、运用及... 详细信息

背景:金属有机框架材料因其可调节的孔隙率、较大的表面积、生物相容性良好和结构多样等独特的性质在骨组织工程和骨疾病治疗中展现出巨大的应用前景。目的:综述金属有机框架材料在骨修复、关节炎、骨感染和骨肿瘤中的研究进展、运用及优缺点,为后续研究提供参考及策略。方法:检索Web of science、Pub Med和中国知网数据库,英文检索词为“Metal-Organic Frameworks,MOFs,Orthopedics,Bone Repair,Bone Regeneration,Orthopaedic Applications,Bone Tissue Engineering,Bone Infection,Arthritis,Bone Tumor,Osteosarcoma”,中文检索词为“金属有机框架,骨科,骨修复,骨再生,骨科应用,骨组织工程,骨感染,关节炎,骨肿瘤,骨肉瘤”,检索了2015-2023年的相关文献。根据纳入与排除标准对所有文献进行初筛后,最终纳入72篇文章进行综述。结果与结论:(1)在促进骨修复过程中,金属有机框架材料中的金属离子中心能够激活相应信号通路,从而通过促进成骨基因的表达、抑制破骨细胞、促进血管生成、加速骨矿化进程4个方面促进成骨,因此,以钙、锶、钴、铜和镁离子等金属离子作为金属中心的金属有机框架材料在改善骨缺损植入物的性能方面具有很大潜力。(2)以锌/钴金属有机框架为代表的金属有机框架材料能发挥类细胞保护酶的活性,清除活性氧,促进软骨再生,与天然酶相比具有不易失活和更好的稳定性等优势。(3)锌基金属有机框架材料凭借宽带隙、光生载流子的有效分离迁移以及高稳定性的特点,在光催化领域表现出色,广泛用于细菌及肿瘤细胞的杀灭。(4)双金属金属有机框架材料由于额外金属的掺杂,导致结构性能发生优化而具有关键优势,例如锌/镁金属有机框架74具有更高的稳定性进而实现持续抗菌,钽/锆金属有机框架光吸收能力及光催化效率的增加,成为了放疗增敏剂。(5)然而,金属有机框架材料在临床应用中仍面临诸如药物释放的不确定性、生物体内安全性及长期存在可能诱发的免疫反应等挑战.

关键词：金属有机框架材料骨组织工程骨修复骨感染关节炎骨肿瘤 MOFs

β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中的作用

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2849-2860页

作者：周文洋廖烨晖田明昊何宝强钟德君西南医科大学附属医院骨科四川省泸州市646000

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞... 详细信息

背景:NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)炎性小体与脊髓损伤后的神经炎症密切相关,小胶质细胞极化和焦亡在其中发挥关键作用,靶向调控NLRP3有利于诱导小胶质细胞从M1促炎表型向M2抗炎表型极化和调节小胶质细胞焦亡,是一个有前景的治疗策略。目的:归纳NLRP3炎性小体在脊髓损伤后小胶质细胞中作用的分子机制以及治疗策略的研究进展。方法:检索PubMed、Web of Science和中国知网数据库,英文检索词为“spinal cord injury,NLRP3,microglia,polarization,pyroptosis”,中文检索词为“脊髓损伤,NLRP3,小胶质细胞,极化,焦亡,炎症”,按纳入和排除标准共纳入79篇文献进行总结。结果与结论:①目前,关于脊髓损伤复杂的发病机制尚未有统一定论,大量研究表明脊髓损伤与炎症因子和信号通路关系密切,以NLRP3炎性小体作为其发病机制和治疗突破口的相关研究也是当前的热点。②NLRP3炎性小体在脊髓损伤后的炎症反应、氧化应激和神经元恢复等起到关键作用。③小胶质细胞是脑和脊髓中的免疫细胞,是继发性脊髓损伤最重要的调节因子,脊髓损伤后小胶质细胞对内部环境作出调整,主要表现为极化及焦亡,产生大量炎症因子,阻碍脊髓损伤的神经再生和功能恢复,通过调控小胶质细胞表型变化,是治疗脊髓损伤的另一个关键因素。④NLRP3炎性小体与小胶质细胞密切相关,脊髓损伤后NLRP3炎性小体主要在小胶质细胞中表达,其会促进小胶质细胞向M1极化和促进促裂解蛋白D的产生,进一步破坏神经稳态,从而加重脊髓损伤的进展。⑤许多分子参与NLRP3炎性小体调控小胶质细胞,其中核转录因子κB及MAPK信号通路促进NLRP3炎性小体表达,其他信号通路抑制该炎性小体表达。⑥目前有大量的外源性分子及药物调控NLRP3炎性小体,临床应用前景广泛,已有相关药物处于临床试验阶段并取得良好疗效,如NLRP3特异性抑制剂MCC950,但如何精准控制靶向递送、减少对其他组织器官影响等关键问题亟需解决,随着研究的深入,未来有望在脊髓损伤治疗方式上作出新的突破。

关键词：脊髓损伤 NLRP3 小胶质细胞极化焦亡炎症非编码RNA 中药活性成分干细胞特异性抑制剂

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

3-氨基苯二酰肼发光法在微粒体和重组细胞色素P450酶系中的毒理学应用(英文)

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中国药理学与毒理学杂志 1991年第4期5卷 312-320页

作者：杨明学刘毓谷同济医科大学环境毒理研究室

本文分别从微粒体和重组细胞色素P450酶系水平,研究了3-氨基苯二酰肼(luminol)化学发光在毒理学中的应用。研究结果表明luminol化学发光法不仅可用于P450酶系活力的测定,也可用来检测反应体系中由外来化合物代谢转化而产生的自由基。自... 详细信息

本文分别从微粒体和重组细胞色素P450酶系水平,研究了3-氨基苯二酰肼(luminol)化学发光在毒理学中的应用。研究结果表明luminol化学发光法不仅可用于P450酶系活力的测定,也可用来检测反应体系中由外来化合物代谢转化而产生的自由基。自由基清除剂SOD、过氧化氢酶和二甲亚砜对多种重组酶系的化学发光均有不同程度的淬灭作用,其中以SOD作用最强,其抑制率为93～100％。44种外来化合物的重组酶系化学发光的测定结果表明,已知在代谢转化过程中形成自由基的化合物,其化学发光强度明显增强,如四氯化碳、三氯甲烷、四氯乙烯等;经代谢转化后毒作用增强的化合物,其发光强度有的增强,如二硫化碳、苯、甲苯、甲基对硫磷等,有的不变或减弱,如对硫磷、苯胺、马拉硫磷等;毒作用与代谢转化关系不很密切的化合物,其发光强度与对照比较无变化或减弱,如氨基比林等,多环芳烃类和亚硝胺类致癌物的发光强度,除3-甲基胆蒽、二甲基亚硝胺外,均无明显变化。

关键词： 3-氨基苯二酰肼化学发光微粒体重组细胞色素P450酶系外来化合物自由基

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生物医学传感技术的某些进展

中国生物医学工程学报 1993年第3期12卷 216-225页

作者：任恕同济医科大学

本文概述了生物医学传感器的基本结构,工作原理与分类方法。侧重从分子层次评述了生物医学传感技术的某些进展,一些应用与若干研究方向。

关键词：分子识别分子系统中医传感针

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心音信号的分形研究

中国生物医学工程学报 1993年第1期12卷 50-55页

作者：卢耘粟载福同济医科大学医学信息学研究室

本文通过引入分形概念,首次为描述心音信号的复杂程度给出了一个定量的指标——分数维数。研究结果表明:心音信号确实存在着“无标度区”,具有典型的分形特性;心音信号的分维值能显著性地区分正常心音、二尖瓣病变心音(包括二尖瓣狭窄... 详细信息

本文通过引入分形概念,首次为描述心音信号的复杂程度给出了一个定量的指标——分数维数。研究结果表明:心音信号确实存在着“无标度区”,具有典型的分形特性;心音信号的分维值能显著性地区分正常心音、二尖瓣病变心音(包括二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全及二尖瓣狭窄加关闭不全)和主动脉瓣病变心音(主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及主动脉瓣狭窄加关闭不全)。

关键词：心音信号分形

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一种新的平滑肌调控蛋白Calponin

生物化学与生物物理进展 1996年第4期23卷 325-329页

作者：唐大椿向继洲鲁文彤同济医科大学医学分子生物学研究室同济医科大学药理学教研室

Ｃａｌｐｏｎｉｎ为一种平滑肌特有的调控蛋白，分子克隆的证据表明，它具有两种亚型，α型和β型分别由２９２和２５２个氨基酸组成它能与肌动蛋白结合，抑制肌球蛋白ＡＴＰ酶活性和平滑肌收缩其与肌动蛋白结合域有３８个氨基酸残基（... 详细信息

Ｃａｌｐｏｎｉｎ为一种平滑肌特有的调控蛋白，分子克隆的证据表明，它具有两种亚型，α型和β型分别由２９２和２５２个氨基酸组成它能与肌动蛋白结合，抑制肌球蛋白ＡＴＰ酶活性和平滑肌收缩其与肌动蛋白结合域有３８个氨基酸残基（第１４５～１８２位），丝氨酸１７５在调宁蛋白与肌动蛋白的相互作用中起重要作用，它还能与钙调蛋白结合，呈钙依赖性。

关键词：调控蛋白调宁蛋白平滑肌

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甲基毒死蜱在大鼠体内的毒物代谢动力学

中国药理学与毒理学杂志 1995年第1期9卷 57-60页

作者：李龙周正敏宋瑞琨刘毓谷同济医科大学环境毒理研究室

给大鼠ｉｖ１７１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）或ｉｇ６８４ｍｇ·ｋｇ￣（－１）甲基毒死蜱（ＣＭ）后，血中ＣＭ浓度的经时变化符合二室开放模型和一级吸收二室开放模型，ＣＭ经消化递吸收相半减期为１３．２ｍｍ、吸收率（Ｆ）为１７％。Ｃ... 详细信息

给大鼠ｉｖ１７１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）或ｉｇ６８４ｍｇ·ｋｇ￣（－１）甲基毒死蜱（ＣＭ）后，血中ＣＭ浓度的经时变化符合二室开放模型和一级吸收二室开放模型，ＣＭ经消化递吸收相半减期为１３．２ｍｍ、吸收率（Ｆ）为１７％。ＣＭ在体内呈全身分布，ｉｖＣＭ后的ｔ１／２ａ为２ｍｉｎ，ｔ１／２β为１．７４ｈ，全身清除率为０．８６Ｌ·ｋｇ￣（－１）·ｈ￣（－１）．大鼠ｉｖ１７１ｍｇ·ｋｇ￣（－１）ＣＭ后，血，肾和辜丸中ＣＭ浓度的经时变化呈二项指数函数曲线规律，而在肺，肝，脾，心，脑，肌肉和脂肪中的变化则符合叠加指数函数规律。根据靶向指数。靶向系数和综合靶向系数判断，肺和脂肪是ＣＭ选择分布的主要部位。体外代谢研究表明。ＣＭ主要是在肝脏被代谢转化。肝细胞的可溶性胞浆和微粒体是主要的代谢转化场所。

关键词：甲基毒死蜱毒物代谢动力学微粒体鼠