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两种方法对乳腺癌人类表皮生长因子受体2检测的一致性评价

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中华疾病控制杂志 2020年第8期24卷 981-984页

作者：杨懿孟刚安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的对比分析免疫组织化学法(immunohistochemistry,IHC)和荧光原位杂交法(fluorescence in situ hybridization,FISH)对乳腺癌人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor-2,HER-2)检测的一致性评价。方法选取2013―2018年入住安徽省某三级甲等医院并确诊患乳腺癌的患者组织,分别采用IHC及FISH两种方法检测HER-2,对比其结果的差异及联系。结果在选取的276例乳腺癌患者体内发现FISH法检测HER-2扩增与乳腺癌组织学分级相关。IHC法检测HER-2结果为3+的病例与同时做FISH检测结果为阳性扩增的符合率可以达到90%以上。当IHC为-/+和3+时,2种方法检测结果的一致性最好。而HER-2检测为2+的病人,与FISH检测方法相比,两者的符合率仅为67.9%。结论HER-2基因扩增与乳腺癌的恶性程度增高有关,IHC筛查HER-2检测结果为2+乳腺癌需加做FISH检测,对于乳腺癌患者的进一步诊疗具有指导意义。

关键词：乳腺癌人类表皮生长因子受体2 免疫组织化学法荧光原位杂交法

探讨骨肉瘤化疗耐药中FoxM1与c-myc的关系及其作用机制

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临床与实验病理学杂志 2023年第2期39卷 195-200页

作者：尹诗源李雨晴尹玉蔡永萍安徽医科大学基础医学院病理教研室合肥230032 安徽医科大学第一附属医院病理科合肥230022

目的探讨骨肉瘤化疗耐药中FoxM1与c-myc的关系及其作用机制。方法在骨肉瘤亲本细胞(HOS、U2OS)、筛选稳定顺铂耐药细胞(HOS/R、U2OS/R)、慢病毒转染稳定FoxM1过表达细胞株(HOS/FoxM1、U2OS/FoxM1)及空载体对照(HOS/NC、U2OS/NC)中,采... 详细信息

目的探讨骨肉瘤化疗耐药中FoxM1与c-myc的关系及其作用机制。方法在骨肉瘤亲本细胞(HOS、U2OS)、筛选稳定顺铂耐药细胞(HOS/R、U2OS/R)、慢病毒转染稳定FoxM1过表达细胞株(HOS/FoxM1、U2OS/FoxM1)及空载体对照(HOS/NC、U2OS/NC)中,采用Western blot法检测FoxM1和c-myc蛋白的表达。应用CCK-8细胞增殖实验检测FoxM1抑制剂RCM-1对骨肉瘤细胞顺铂敏感性的影响;采用生物信息学方法分析FoxM1和c-myc表达与患者预后的关系。结果 FoxM1和c-myc在骨肉瘤顺铂耐药细胞中的蛋白表达比亲本细胞明显升高。与空载体对照组中FoxM1(0.26±0.03 vs 0.37±0.02)、c-myc(0.35±0.07 vs 0.59±0.03)相比,FoxM1过表达细胞中FoxM1(0.81±0.13 vs 0.61±0.01)和c-myc(1.19±0.08 vs 1.61±0.13)蛋白表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。采用10μmol/L FoxM1抑制剂RCM-1处理后,顺铂耐药细胞(FoxM1:0.23±0.01 vs 0.19±0.02,c-myc:0.39±0.01 vs 0.31±0.04)和FoxM1过表达细胞中(FoxM1:0.11±0.03 vs 0.10±0.02,c-myc:0.35±0.01 vs 0.36±0.02)FoxM1和c-myc蛋白表达均明显下降。与单独顺铂给药组相比,采用顺铂联合FoxM1抑制剂RCM-1处理,骨肉瘤耐药细胞和FoxM1过表达细胞的增殖能力均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。生物信息学分析发现:FoxM1和c-myc高表达组患者的总生存期低于低表达组(P<0.05)。结论 FoxM1可能通过上调c-myc表达促进骨肉瘤细胞对顺铂耐药,联合运用FoxM1抑制剂能够增强骨肉瘤耐药细胞对化疗的敏感性,了解其分子机制有望为临床逆转骨肉瘤化疗耐药提供新的治疗靶点。

关键词：骨肉瘤 FoxM1 c-myc 化疗耐药顺铂

慢性氟中毒大鼠脑组织P-NMDAR及CaMKⅡ的表达

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中华地方病学杂志 2020年第9期39卷 636-640页

作者：温建霞魏娜毕翻贵州医科大学病理学教研室贵阳550004

目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor,P-NMDAR)亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)蛋白表达变化,探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只(雌雄各半),适应性喂养1周,按体质量[(100±20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量0.05)。免疫组化结果显示,高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平(0.0263±0.0057、0.0863±0.0090、0.2109±0.0487)与对照组(0.0118±0.0065、0.0656±0.0111、0.1438±0.0299)和低氟组(0.0172±0.0068、0.0626±0.0178、0.1356±0.0296)比较显著升高(P均<0.05),且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤,其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子(Ca2+)超载诱导的兴奋性神经毒性有关。

关键词：氟中毒 N-甲基-D-天冬氨酸受体钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ

剪接因子SF3B1在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

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中国组织化学与细胞化学杂志 2023年第3期32卷 253-260,274页

作者：杜宇申柳依高绿叶郝艳龙王晓慧张玲冯雪飞郭艳琳山西医科大学基础医学院病理教研室太原030001

目的本研究旨在探讨剪接因子3B亚基1(splicing factor 3B subunit 1,SF3B1)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法通过对226例NSCLC组织和98例正常肺组织进行免疫组织化学染色,检测SF3B1表... 详细信息

目的本研究旨在探讨剪接因子3B亚基1(splicing factor 3B subunit 1,SF3B1)在非小细胞肺癌(non-small-cell lung carcinoma,NSCLC)中的表达情况及临床意义。方法通过对226例NSCLC组织和98例正常肺组织进行免疫组织化学染色,检测SF3B1表达;采用TCGA数据库的数据分析,明确在NSCLC组织中SF3B1 mRNA表达水平;使用卡方检验分析SF3B1水平与NSCLC患者临床病理特征之间的关系;通过Kaplan-Meier法分析SF3B1基因表达水平与NSCLC患者生存情况之间的关系,使用COX回归研究其预后价值;通过KEGG富集分析SF3B1共表达基因相关的信号通路;在TIMER数据库分析SF3B1的表达量与免疫浸润细胞之间的关系。结果免疫组织化学染色显示,在肺腺癌(LUAD)和肺鳞癌(LUSC)患者中,SF3B1水平均显著高于正常肺组织。TCGA数据库分析显示,与正常肺组织相比,LUAD和LUSC组织中SF3B1mRNA表达水平升高。Kaplan-Meier生存分析显示,SF3B1水平高的肺腺癌患者总生存期较短。COX单因素及多因素分析显示,SF3B1高表达是肺腺癌患者预后不良的独立危险因素。基因富集分析结果显示,SF3B1参与调控赖氨酸降解、核糖核酸转运等信号通路。TIMER数据库分析发现,在肺腺癌中,SF3B1的表达与免疫浸润水平成正相关。结论SF3B1在非小细胞肺癌中高表达,且其高表达与肺腺癌患者的不良预后相关,可能是肺腺癌患者的一个独立预后因素。

关键词：非小细胞肺癌 SF3B1 免疫组化生物信息学预后

外源性硫化氢对家兔内毒素休克诱发肺动脉高压的干预作用

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中国应用生理学杂志 2022年第3期38卷 264-269页

作者：郭赞刘宜先齐杰羡晓辉黄新莉河北医科大学生理教研室石家庄050017 河北医科大学病理生理教研室石家庄050017

目的:探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对家兔内毒素休克(ES)诱发肺动脉血管反应性的影响。方法:本实验采用家兔经颈静脉注射脂多糖(LPS,8 mg/0.8 ml/kg)复制家兔ES模型,并提前15 min腹腔注射H_(2)S供体硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg)进行干预。随... 详细信息

目的:探讨外源性硫化氢(H_(2)S)对家兔内毒素休克(ES)诱发肺动脉血管反应性的影响。方法:本实验采用家兔经颈静脉注射脂多糖(LPS,8 mg/0.8 ml/kg)复制家兔ES模型,并提前15 min腹腔注射H_(2)S供体硫氢化钠(NaHS,28μmol/kg)进行干预。随机将新西兰大耳白家兔分为4组(n=8):溶剂对照组、LPS组、LPS+NaHS组和NaHS组。监测平均动脉压(MAP)和平均肺动脉压(MPAP)的变化;应用血管环张力测定技术,检测各组家兔离体肺动脉张力变化;应用光镜和扫描电镜分别观察肺动脉管壁结构及肺动脉内皮细胞超微结构变化。结果:①注射LPS后家兔出现MAP降低、MPAP升高,成功复制家兔ES模型;与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔MPAP在各个时间点均显著降低(P均﹤0.05);②与正常对照组相比,LPS组家兔肺动脉对苯肾上腺素(PE)的收缩反应增强,对乙酰胆碱(ACh)的舒张反应降低(P均﹤0.01);与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔肺动脉对PE的收缩反应降低,而对ACh的舒张反应增强(P均﹤0.05)。③光镜下可见正常对照组家兔血管内皮细胞结构连续,内皮下弹力纤维完整,平滑肌层排列整齐;LPS组家兔部分肺动脉内皮细胞脱落,内皮下弹力纤维断裂,平滑肌层结构紊乱;与LPS组相比,LPS+NaHS组家兔肺动脉壁各层损伤减轻;NaHS组肺动脉壁各层形态结构接近正常对照组。扫描电镜检查发现LPS组家兔肺动脉部分内皮细胞缺失;LPS+NaHS组肺动脉内皮细胞形态接近对照组,仅可见细胞间隙稍增宽,未见细胞脱落。结论:外源性H_(2)S可保护肺动脉内皮细胞,调节ES时肺动脉反应性的改变,从而降低ES家兔PAH。

关键词：硫化氢脂多糖休克肺动脉家兔

维生素C通过调节PPAR-α靶基因抑制高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝小鼠

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中国现代应用药学 2021年第22期38卷 2791-2795页

作者：那日苏张海峰内蒙古医科大学病理学教研室呼和浩特010110 内蒙古医科大学生理教研室呼和浩特010110

目的探讨维生素C是否通过调节PPAR-α靶基因抑制高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、NAFLD组和维生素C组。每组均为10只小鼠。对照组采用普通饲料连续喂养15... 详细信息

目的探讨维生素C是否通过调节PPAR-α靶基因抑制高脂饮食诱导非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)小鼠模型。方法C57BL/6小鼠随机分为对照组、NAFLD组和维生素C组。每组均为10只小鼠。对照组采用普通饲料连续喂养15周;NAFLD组采用高脂饲料连续喂养15周;维生素C组采用高脂饲料及维生素C连续喂养15周。喂养15周后,利用代谢测量、组织学和基因表达检查NAFLD相关因素。结果与NAFLD组小鼠相比,补充维生素C可抑制NAFLD小鼠体质量增加(P<0.05)。同时,维生素C组小鼠循环维生素C浓度显著高于NAFLD组(P<0.05)。维生素C可抑制肝脏脂肪变性(P<0.05)。同样,维生素C也可使NAFLD小鼠肝脏炎症、纤维化和凋亡相关基因mRNA水平降低(均P<0.05)。此外,维生素C小鼠血清丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平低于NAFLD小鼠(均P<0.05)。最后,维生素C还能提高肝脏PPAR-α介导脂肪酸β氧化基因mRNA水平(均P<0.05)。结论维生素C对NAFLD小鼠体质量增加、肝脏甘油三酯积累,以及肝脏炎症、纤维化和凋亡有抑制作用,这一过程可能部分是通过上调PPAR-α靶基因表达介导的。

关键词：维生素C 非酒精性脂肪肝小鼠

琥珀酸脱氢酶缺陷型胃肠道间质瘤中琥珀酸脱氢酶各亚单位蛋白的表达情况

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中华病理学杂志 2018年第4期47卷 252-257页

作者：张亚娟成元华郭立新王能琴刘辉贵州医科大学病理学教研室贵州医科大学附属医院病理科贵阳550004 四川大学华西医院病理科贵州医科大学附属医院病理科

目的探讨琥珀酸脱氢酶（SDH）缺陷型胃肠道间质瘤（GIST）中琥珀酸脱氢酶复合体各亚单位蛋白的表达情况。方法收集贵州医科大学附属医院及四川大学华西医院病理科2003年1月至2017年1月期间经外科切除并经病理学检查证实的GIST标本352例... 详细信息

目的探讨琥珀酸脱氢酶（SDH）缺陷型胃肠道间质瘤（GIST）中琥珀酸脱氢酶复合体各亚单位蛋白的表达情况。方法收集贵州医科大学附属医院及四川大学华西医院病理科2003年1月至2017年1月期间经外科切除并经病理学检查证实的GIST标本352例．应用免疫组织化学EnVision二步法检测352例GIST肿瘤组织中琥珀酸脱氢酶各亚单位蛋白的表达情况，对阴性病例进行临床病理特征分析及随访，同时对阴性病例的CKIT基因第9、11、13及17号外显子及血小板源性生长因子受体仪（PDGFRA）基因第12和18号外显子进行扩增并检测。结果352例GIST中SDHB蛋白表达缺陷（阴性）15例，占4．3％（15／352），其中男性6例，女性9例；首诊年龄15～84岁（中位年龄53岁，平均年龄47岁）；肿瘤发生于胃14例、肠系膜1例；肿瘤直径0．5～15．0cm（平均6．9cm）；上皮样细胞型和混合细胞型各6例，梭形细胞型3例：其中8例在胃壁内呈多结节状生长。4例发生淋巴结转移，1例发生腹腔种植转移，1例发生肝脏、胰腺及淋巴结转移，1例发生脉管内浸润。在SDHB缺陷型GIST中，发现SDHA蛋白表达缺陷（阴性）2例（0．6％，2／352）；未发现SDHC及SDHD蛋白表达缺陷（阴性）病例。共5例获得随访，随访时间为7～151个月（平均56个月），其中1例于术后8个月死亡（死因不明）；4例无肿瘤转移和复发，患者本人及家族中均未发现副神经节瘤及肺软骨瘤等病史。15例SDH缺陷型GIST均未检测出CKIT及PDGFRA基因突变。结论SDH缺陷型GIST有独特的临床病理特征且预后较好，其中少数为SDHA缺陷。

关键词：胃肠道间质肿瘤琥珀酸脱氢酶免疫组织化学

miR-501通过下调eIF4E3促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭

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临床与实验病理学杂志 2022年第8期38卷 897-902页

作者：黄金丽关宏伟卢颖侯力黄玉红张晴晴宋波大连医科大学病理学与法医学教研室大连116044 大连医科大学附属第一医院病理科大连116011 大连医科大学形态学实验室大连116044

目的探讨miR-501对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法采用qRT-PCR检测miR-501和eIF4E3 mRNA表达,应用Western blot法检测eIF4E3蛋白水平,CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力,运用Transwell小室实验检测细胞... 详细信息

目的探讨miR-501对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响及分子机制。方法采用qRT-PCR检测miR-501和eIF4E3 mRNA表达,应用Western blot法检测eIF4E3蛋白水平,CCK-8和细胞克隆形成实验检测细胞增殖能力,运用Transwell小室实验检测细胞迁移和侵袭能力,双荧光素酶报告基因实验检测miR-501与eIF4E3的靶向关系。结果 miR-501在胃癌细胞系SGC-7901、BGC-823和MGC-803中表达水平分别是正常胃黏膜上皮细胞GES-1的2.78±0.28、2.51±0.30和1.62±0.14倍(P均室迁移实验miR-501组穿膜细胞数(587±16)个,高于阴性NC组的(396±34)个(P室侵袭实验miR-501组穿膜细胞数(553±43)个,高于NC组的(398±21)个(P室迁移实验eIF4E3-si组穿膜细胞数(299±32)个,多于阴性NCi组的(182±13)个(P室侵袭实验也呈相同趋势(P<0.01)。TCGA数据库分析显示eIF4E3 mRNA在正常胃组织中表达显著高于胃癌组织(P<0.001)。结论 miR-501可通过靶向下调抑癌基因eIF4E3表达,促进胃癌细胞增殖、迁移和侵袭能力;miR-501有望成为胃癌治疗的潜在靶点。

关键词：胃肿瘤 miR-501 eIF4E3 增殖迁移侵袭

钙敏感受体在高糖诱导的人眼小梁网细胞损伤中的作用

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中国病理生理杂志 2022年第5期38卷 839-844页

作者：车冰冰孙梦婷王宁宁岑杰李国鹏赵冰冰魏璨哈尔滨医科大学病理生理学教研室黑龙江哈尔滨150086 哈尔滨医科大学附属第二医院黑龙江哈尔滨150086

目的:观察钙敏感受体(CaSR)在高糖(HG)诱导的人眼小梁网细胞(HTMC)损伤中的作用和机制。方法:将HTMC随机分为:对照(control)组(10%胎牛血清-DMEM)、HG组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖)、HG+CaSR激动剂NPS R568组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖+10μmol/L NPS R568)和HG+CaSR抑制剂Calhex231组(10%胎牛血清-DMEM+50 mmol/L葡萄糖+3μmol/L Calhex231),培养72 h。CCK-8法测量不同浓度的葡萄糖刺激下HTMC活力;试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot检测CaSR、SOD2、凋亡相关蛋白(cleaved caspase-3和Bcl-2)及自噬相关蛋白(ATG7、P62、LC3-I和LC3-Ⅱ)表达;免疫荧光染色观察CaSR细胞定位和表达。结果:葡萄糖浓度为50 mmol/L时,HTMC相对活力由1.00±0.03下降至0.60±0.07(P<0.05);与control组相比,HG使HTMC中CaSR、cleaved caspase-3和P62表达以及MDA含量增加(P<0.05),而SOD活性,SOD2、Bcl-2和ATG7表达,以及LC3-Ⅱ/LC3-I比值下降(P<0.05);NPS R568进一步促进HG诱导的细胞损伤,而Calhex231可减轻上述变化(P<0.05)。结论:CaSR表达参与HG诱导的HTMC损伤,其机制与促进细胞凋亡和氧化应激以及抑制自噬有关。

关键词：钙敏感受体人小梁网细胞高糖细胞凋亡氧化应激自噬