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沉默ARHGDIB对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响

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临床与实验病理学杂志 2019年第5期35卷 505-509页

作者：郭欠影汪碧君吴正升安徽医科大学病理学教研室

目的探讨沉默ARHGDIB对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响。方法应用MTT法检测阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR细胞活力以及耐药指数。采用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF-7/ADR细胞中ARHGDIB的表达。选用siRNA沉默ARHGDIB的表达,并检测MCF... 详细信息

目的探讨沉默ARHGDIB对乳腺癌细胞阿霉素耐药的影响。方法应用MTT法检测阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR细胞活力以及耐药指数。采用qRT-PCR和Western blot法检测MCF-7和MCF-7/ADR细胞中ARHGDIB的表达。选用siRNA沉默ARHGDIB的表达,并检测MCF-7/ADR细胞株对化疗药物阿霉素的敏感性。结果阿霉素抑制MCF-7和MCF-7/ADR细胞存活的IC 50分别是32.35 μmol/L和1 533.33 μmol/L,耐药指数是47(P <0.01)。在乳腺癌的阿霉素耐药细胞株MCF-7/ADR中ARHGDIB的mRNA水平和蛋白水平均升高(P <0.01)。沉默ARHGDIB可导致MCF-7/ADR细胞阿霉素耐药性的降低(P <0.01)。结论沉默ARHGDIB可增强乳腺癌细胞对阿霉素的敏感性,部分逆转乳腺癌细胞的耐药性。

关键词：乳腺肿瘤 ARHGDIB 阿霉素耐药 MCF-7/ADR

基因芯片筛选CD133^+/CD133^-肺腺癌细胞中新的耐药基因

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中国肺癌杂志 2014年第6期17卷 437-443页

作者：王红艳郑少秋涂永生张雅洁广州医科大学病理教研室广州510182 广州医科大学生理教研室广州510182

背景与目的肿瘤干细胞可能是肿瘤多药耐药的主要原因,CD133是目前较为公认的肿瘤干细胞标记物。本研究旨在应用功能分类基因芯片筛选CD133+和CD133-肺腺癌细胞中差异表达的肿瘤耐药基因,寻求新的肺癌耐药相关基因。方法免疫磁珠分选法分... 详细信息

背景与目的肿瘤干细胞可能是肿瘤多药耐药的主要原因,CD133是目前较为公认的肿瘤干细胞标记物。本研究旨在应用功能分类基因芯片筛选CD133+和CD133-肺腺癌细胞中差异表达的肿瘤耐药基因,寻求新的肺癌耐药相关基因。方法免疫磁珠分选法分选A549细胞,采用功能分类基因芯片筛选CD133+和CD133-肺腺癌细胞中差异表达的肿瘤耐药基因,并使用RT-qPCR验证。顺铂半数有效抑制浓度(half inhibiting concentration,IC50)、阿霉素IC50作用A549细胞48 h后,RT-qPCR检测肿瘤耐药基因CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1、GSK3α、PPARα和PPARβ/δ的表达变化。结果共筛查出31个差异表达的肿瘤耐药基因,与CD133-细胞相比,CD133+细胞有30个基因表达上调,1个基因表达下调。RT-qPCR结果与芯片一致。A549细胞经1.97μg/mL顺铂或0.61μg/mL阿霉素作用48 h后,CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1、GSK3α、PPARα和PPARβ/δ等肿瘤耐药基因表达上调。结论利用功能分类基因芯片筛选出31个可能与CD133+肺腺癌细胞耐药相关的基因,其中CYP2C19、CYP2D6、CYP2E1、GSK3α、PPARα和PPARβ/δ为新发现的肺癌耐药相关基因。

关键词： CD133 肺肿瘤耐药肿瘤耐药基因芯片

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脂质代谢紊乱促进糖尿病进程的机制

中国老年学杂志 2022年第6期42卷 1490-1493页

作者：李薇薇李丽娟遵义医科大学病理生理学教研室贵州遵义563000

糖尿病(DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现。DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗。目前全球DM患病人数达5.37亿,其中中国占1.40亿人[1]。DM的高患病率显示其发病机... 详细信息

糖尿病(DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现。DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗。目前全球DM患病人数达5.37亿,其中中国占1.40亿人[1]。DM的高患病率显示其发病机制仍有空白。脂质代谢紊乱亦是常见的代谢性疾病,临床以血浆总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)和游离脂肪酸(FFA,包括棕榈酸、亚油酸等)等水平升高为主要表现。

关键词：糖尿病脂质代谢紊乱炎症免疫反应

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IL-22与糖尿病关系的研究进展

现代预防医学 2022年第4期49卷 742-745+758页

作者：唐青袁冰舒李丽娟遵义医科大学基础医学院病理生理教研室

目的本文总结了近年来白细胞介素22 (interleukin 22, IL-22)与糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病关系的研究，希望能为DM的防治及病情评估提供较为可行的策略靶点。方法本文资料来源于中国知网、Pub Med等数据库，以IL-22、糖尿病、... 详细信息

目的本文总结了近年来白细胞介素22 (interleukin 22, IL-22)与糖尿病(diabetes mellitus,DM)发病关系的研究，希望能为DM的防治及病情评估提供较为可行的策略靶点。方法本文资料来源于中国知网、Pub Med等数据库，以IL-22、糖尿病、胰岛素、糖异生等关键词进行检索得到。结果 IL-22可增加胰岛素分泌、促进胰岛素信号转导及维持葡萄糖稳态，参与DM发生、发展及病情演变。结论 IL-22可通过多个环节参与DM的发病及病情演变，以IL-22为靶点对于防治DM具有重要参考价值。

关键词： IL-22 糖尿病胰岛素糖异生

Regorafenib联合TAS102新策略治疗肝细胞癌的研究

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同方期刊数据库

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中国癌症杂志 2021年第4期31卷 294-301页

作者：章俊董宇华杨叶张梦琪何常贵州医科大学病理学教研室贵州贵阳550004 贵州医科大学附属医院病理科贵州贵阳550004 贵州医科大学生理学教研室贵州贵阳550004

背景与目的:瑞格菲尼(regorafenib,REG)和TAS102是治疗消化道肿瘤的新型药物。嘧啶类药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合REG可抑制多药耐药转移性结肠癌的进展。肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)决定肿瘤的自我更新,异质性及治... 详细信息

背景与目的:瑞格菲尼(regorafenib,REG)和TAS102是治疗消化道肿瘤的新型药物。嘧啶类药物5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)联合REG可抑制多药耐药转移性结肠癌的进展。肿瘤干细胞(cancer stem cell,CSC)决定肿瘤的自我更新,异质性及治疗耐受等,靶向CSC为治愈肿瘤提供了可能途径。探讨REG联合TAS102治疗肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的联合效应及潜在机制。方法:以人HepG2、Huh7和SK-Hep1肝癌细胞系为实验对象。REG和TAS102单药或联合处理肝癌细胞及荷瘤动物。采用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测肝癌细胞活力;流式细胞术分析肝癌细胞中CD133阳性细胞亚群比例;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析不同药物处理后肝癌细胞中蛋白表达差异;含不同药物的干细胞培养基培养肝癌干细胞球(HCC sphere);荷瘤动物实验评估药物联合治疗效果。结果:REG及TAS102单药显著抑制肝癌细胞活力。TAS102联合使用减低REG单药时诱导增加的CD133阳性细胞亚群比例及干细胞标志分子SRY相关的高迁移率族盒蛋白-2(SRY-related high mobility group box protein-2,SOX2)和乙醛脱氢酶1A(aldehyde dehydrogenase 1A,ALDH1A)的蛋白水平。同时REG的联合使用下调TAS102单药处理时诱导活化的抗凋亡蛋白髓细胞白血病-1蛋白(myeloid cell leukemia-1,MCL1)信号。REG联合TAS102显著抑制了HCC sphere的形成。动物实验证实REG联合TAS102显著抑制肝癌瘤体的生长。结论:REG联合TAS102通过调控肝癌细胞的干细胞性及抗凋亡信号,发挥联合用药增强抗HCC的活性,为临床治疗难治性HCC提供了一种新的治疗策略。

关键词：瑞格菲尼 TAS102 肿瘤干细胞联合治疗肝细胞癌

牡荆素抑制自噬和凋亡途径介导大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用

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中药药理与临床 2019年第4期35卷 57-61页

作者：唐虹薛威孙凡凡胡向阳董六一安徽医科大学药理学教研室安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠... 详细信息

目的:探讨牡荆素在大鼠离体心脏缺血再灌注模型中对心脏的保护作用及潜在机制。方法:SD大鼠随机分为6组:正常对照组、缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)组、牡荆素0. 43、1. 30、4. 32和12. 97μg/ml组,采用Langendorff法建立大鼠离体心脏I/R模型。利用生物机能实验系统检测各组大鼠离体心脏的血流动力学指标,如心率(HR)、冠脉流量(CF)、左室舒张末压(LVEDP)、左室收缩压(LVSP)、左室收缩压最大上升速率(+d P/dtmax)、左室舒张压最大下降速率(-d P/dtmin)以及心脏收缩张力,TTC染色法观察大鼠离体心脏的梗死面积,HE染色法观察各组大鼠心肌组织病理学变化。免疫印迹法检测P62、Beclin1、LC3BⅡ/Ⅰ、Cleaved caspase-3(CC-3)和Cleaved caspase-9(CC-9)的表达情况。结果:与对照组相比,I/R组大鼠离体心脏的CF、LVSP、+dP/dtmax、-dP/dtmin以及心脏收缩张力均显著降低,其HR、LVEDP值显著升高,心肌梗死面积增加,心肌组织病理性损伤显著,心肌组织中自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ比值和Beclin 1的表达上调,P62蛋白下调;凋亡相关蛋白CC-3和CC-9的表达上调。与I/R组比较,牡荆素干预组可显著改善大鼠离体心脏血流动力学指标,减少心肌梗死面积,减轻心肌病理性损伤。Western Blot检测结果显示牡荆素干预各组显著下调自噬相关蛋白LC3BⅡ/Ⅰ和Beclin 1的表达,上调P62蛋白的表达,并显著抑制凋亡蛋白CC-3和CC-9的表达。结论:牡荆素可通过抑制缺血心肌的自噬和凋亡,对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤起到保护作用。

关键词：牡荆素心脏缺血再灌注血流动力学自噬凋亡

Wnt1诱导信号通路蛋白1在胃腺癌中的表达及其意义

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天津医药 2021年第8期49卷 796-801,F0003页

作者：董学易赵秀兰赵楠张丹芳李岩磊孙保存天津医科大学病理教研室 300070 天津医科大学肿瘤医院病理科

目的探讨Wnt通路成员Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)在胃腺癌组织中表达及其与预后的关系。方法免疫组化染色分析200例胃腺癌组织样本中WISP1、血管内皮生长因子(VEGF)、Twist1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,并分析WISP1与患者临床特征... 详细信息

目的探讨Wnt通路成员Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)在胃腺癌组织中表达及其与预后的关系。方法免疫组化染色分析200例胃腺癌组织样本中WISP1、血管内皮生长因子(VEGF)、Twist1和基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达,并分析WISP1与患者临床特征及预后的关系。利用GEPIA和UALCAN在线工具分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异以及WISP1与患者临床预后的关系。R软件包分析GEO数据库GSE13861胃腺癌数据集中WISP1在胃腺癌及癌旁组织中的表达差异和TCGA数据库中WISP1与Twist1等基因表达的相关性。基于TCGA数据库和GSE13861胃腺癌数据集,选出WISP1基因用R包作基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)及基因集富集分析(GSEA)软件进行基因集富集分析。结果免疫组化染色结果显示200例胃腺癌中WISP1阳性表达116例(58%),阴性表达84例(42%),其中TNMⅢ~Ⅳ期、有淋巴结转移、远处转移和(或)复发的胃腺癌患者WISP1阳性表达率升高,同时WISP1阳性表达患者的生存时间短于阴性表达者(24个月vs.52个月,Log-rankχ^(2)=5.368,P<0.05)。TCGA-STAD数据库和GSE13861胃腺癌数据集显示,WISP1在胃腺癌组织的表达水平高于癌旁组织和正常胃组织(P<0.05)。免疫组化结果显示VEGF、Twist1和MMP-2蛋白在WISP1阳性组中呈现一定程度的关联。TCGA-STAD数据库中WISP1与VEGF、CDH5、MMP-2、MMP-9、Twist1、Snail和Vimentin的表达呈正相关,但与CDH1表达呈负相关(P<0.05)。GO分析结果表明,WISP1基因参与单核细胞迁移、细胞外基质构造和细胞间黏附等生物过程,具有与整合素和胶原结合及细胞因子激活的分子功能。KEGG通路富集分析结果表明,WISP1参与细胞外基质结合和细胞黏附的信号传导通路;GSEA富集结果表明,当WISP1高表达时,血管生成和上皮间质转化(EMT)的相关基因上调。结论胃腺癌中WISP1在基因和蛋白水平上均呈现高表达,其可能通过促进血管生成或EMT的发生而参与胃腺癌转移和(或)复发过程。

关键词：胃肿瘤腺癌 Wnt1蛋白质肿瘤转移复发上皮-间质转化 TCGA数据库 GEO数据库

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治疗相关性前列腺神经内分泌癌2例

临床与实验病理学杂志 2023年第12期39卷 1535-1536页

作者：崔丹谭方然魏国华锦州医科大学病理教研室锦州121000 锦州医科大学附属第一医院病理科锦州121000

例1,男性,68岁,2016年1月行前列腺根治性切除术。术后病理:前列腺腺癌(图1),Gleason评分4+4=8分,分级分组4;免疫表型:P504s、PSA、AR均阳性,p63、Syn、Cg A阴性,Ki-67增殖指数为40%。2016年1月~2020年3月行内分泌治疗。2020年3月PET/CT... 详细信息

例1,男性,68岁,2016年1月行前列腺根治性切除术。术后病理:前列腺腺癌(图1),Gleason评分4+4=8分,分级分组4;免疫表型:P504s、PSA、AR均阳性,p63、Syn、Cg A阴性,Ki-67增殖指数为40%。2016年1月~2020年3月行内分泌治疗。2020年3月PET/CT检查提示肿瘤局部复发,伴多发淋巴结转移及骨转移;遂行骨穿刺活检。例2,男性,77岁,2020年4月因“排尿困难”行经尿道前列腺电切术(transurethral resection of prostate,TURP)。病理检查示前列腺腺癌,Gleason评分5+4=9分,分级分组5;免疫表型:P504s、PSA均阳性,p63、HCK阴性。2020年4月~2021年7月行内分泌治疗,未行放化疗。2021年7月全腹增强CT示肝多发转移瘤,肝门区淋巴结增大,考虑转移;遂行肝脏穿刺活检。2例均完善肺部临床影像学检查排除了肺小细胞神经内分泌癌转移可能。

关键词：前列腺肿瘤神经内分泌癌小细胞癌病例报道

沉默UHMK1对乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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临床与实验病理学杂志 2021年第3期37卷 253-257页

作者：武艳吴正升安徽医科大学病理学教研室合肥230032

目的探讨干扰乳腺癌细胞系中UHMK1的表达对乳腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法应用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰乳腺癌细胞株MDA-MB-231中UHMK1的表达,分别采用qRT-PCR和Western blot实验检测shRNA的干扰效率... 详细信息

目的探讨干扰乳腺癌细胞系中UHMK1的表达对乳腺癌细胞体外增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法应用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰乳腺癌细胞株MDA-MB-231中UHMK1的表达,分别采用qRT-PCR和Western blot实验检测shRNA的干扰效率。应用MTT实验检测细胞活力;克隆形成实验检测细胞克隆形成能力;Transwell实验检测细胞迁移及侵袭能力。结果UHMK1-shRNA可显著干扰乳腺癌细胞MDA-MB-231中UHMK1的表达(P<0.01)。与对照组Plko.1相比,干扰UHMK1表达可使乳腺癌细胞MDA-MB-231的增殖、迁移及侵袭能力显著下调(P<0.01)。结论UHMK1表达可能参与乳腺癌生物学行为的调控。

关键词：乳腺肿瘤 UHMK1 增殖迁移侵袭