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丹酚酸B调控脂质代谢改善非酒精性脂肪肝实验研究

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中国药理学通报 2025年第1期41卷 107-115页

作者：张佳健郭梦茹梅金玉陈明安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 安徽医科大学第二附属医院耳鼻喉科安徽合肥230601

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低... 详细信息

目的探讨丹酚酸B(SalB)可能通过调控Lcn2改善非酒精性脂肪肝的作用。方法体内实验,8周龄♂C57BL/6J小鼠用普通维持饲料喂养,作为对照组,8周龄ApoE-/-小鼠用高脂饲料喂养,随机分为模型组和SalB组。在饲养8周后,SalB组小鼠用SalB灌胃,低剂量为15 mg·kg^(-1)·d^(-1),高剂量为30 mg·kg^(-1)·d^(-1),对照组和模型组用等剂量生理盐水灌胃。肝脏转录组测序结果揭示模型组和SalB组的差异表达基因,HE染色、油红O染色观察肝组织的病理变化,试剂盒检测血清和肝组织的脂质、氧化应激和炎症指标,RT-qPCR检测Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶的mRNA水平。体外实验,用棕榈酸(PA)诱导L02和LX-2细胞24 h建立NAFLD模型,用SalB(30μmol·L^(-1))和PA(0.2 mmol·L^(-1))共孵育检测SalB体外改善NAFLD的情况。试剂盒检测L02细胞TC、TG的含量,细胞油红O染色试剂盒检测L02细胞的脂质积累,RT-qPCR检测LX-2细胞Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因的mRNA水平。结果模型组血清、肝脏的生化指标异常,肝组织脂质、炎症和氧化应激水平升高,出现大面积脂肪空泡和大量的脂质沉积,PA诱导的L02细胞也出现大量的脂质积累,在SalB干预后均有明显改善。转录组测序结果表明SalB可以调控肝脏脂质代谢和炎症。肝脏和LX-2细胞mRNA水平显示模型组Lcn2、SREBP-1C以及脂质合成相关酶基因表达明显上调,SalB干预后均能降低这些基因的表达。结论丹酚酸B可以明显改善非酒精性脂肪肝,其机制可能是通过下调Lcn2、SREBP-1C和脂质合成酶的表达。

关键词： SalB 非酒精性脂肪肝脂质代谢 Lcn2 SREBP-1C 脂质合成相关酶

阿戈美拉汀缓解APP/PS1转基因小鼠焦虑及抑郁样行为的机制

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中国组织工程研究 2025年第6期29卷 1176-1182页

作者：李甜任俞桦高艳萍苏强山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室细胞生理学山西省重点实验室山西省太原市030001 山西医科大学汾阳学院医学检验系山西省汾阳市032200

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为... 详细信息

背景:阿戈美拉汀在临床上用于治疗焦虑、抑郁等相关精神行为异常。前期研究证实,阿戈美拉汀能够有效缓解阿尔茨海默病模型小鼠的认知行为、海马突触可塑性及脑病理特征,然而阿戈美拉汀能否改善阿尔茨海默病模型小鼠的焦虑和抑郁样行为仍不清楚。目的:探究阿戈美拉汀对APP/PS1(阿尔茨海默病)转基因小鼠焦虑和抑郁样行为的改善效应及分子机制。方法:①将18只APP/PS1转基因小鼠随机分为模型对照组(n=9)、模型干预组(n=9),将18只野生型小鼠随机分为对照组(n=9)、干预组(n=9),模型干预组与干预组小鼠腹腔注射阿戈美拉汀10 mg/(kg·d),连续注射31 d后进行高架十字迷宫、强迫游泳行为学实验与海马组织mRNA测序。②取小鼠海马神经元细胞株(HT22)、脑微血管内皮细胞株(bEnd.3),分别分4组培养:空白组不加入任何药物,药物组加入20µmol/L阿戈美拉汀,模型组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42,实验组加入10µmol/Lβ-淀粉样蛋白1-42+20µmol/L阿戈美拉汀,培养24 h后,免疫印迹检测HT22细胞S416p-tau和S9p-GSK3β的蛋白表达,免疫印迹检测bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1、糖基化终产物受体的蛋白表达。结果与结论:①在高架十字迷宫实验中,模型对照组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均少于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的探索开放臂时间与开放臂进入次数均多于模型对照组(P<0.05);在强迫游泳测试中,模型对照组小鼠的不动时间长于对照组(P<0.05),模型干预组小鼠的不动时间短于模型对照组(P<0.05);海马组织mRNA测序显示,阿戈美拉汀可以增强APP/PS1小鼠海马区低密度脂蛋白受体相关蛋白1的表达。②免疫印迹检测显示,模型组HT22细胞S416p-tau蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S416p-tau蛋白表达低于模型组(P<0.05),药物组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于空白组(P<0.05),实验组HT22细胞S9p-GSK3β蛋白表达高于模型组(P<0.05),实验组bEnd.3细胞低密度脂蛋白受体相关蛋白1蛋白表达高于模型组(P<0.05)。③结果表明,阿戈美拉汀可通过促进脑内β-淀粉样蛋白和tau的清除来缓解阿尔茨海默病小鼠的焦虑和抑郁样行为。

关键词：阿尔茨海默病阿戈美拉汀 APP/PS1转基因小鼠焦虑抑郁

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响

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同济医科大学学报 1996年第2期25卷 162-163页

作者：万有王迪浔余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急... 详细信息

亚硒酸钠对狗急性缺氧性肺、脑血管反应的影响万有，王迪浔，余上斌同济医科大学基础医学院病理生理学教研室，武汉４３００３０关键词缺氧症；肺血管；脑血管；硒中图法分类号Ｒ８４５．２．Ｒ３３１．２．Ｒ５９９．１我们曾观察到急性缺氧时，大鼠肺组织超氧阴离子含量...

关键词：缺氧症肺血管脑血管硒亚硒酸钠

去内皮不影响猪离体冠状动脉的缺氧性收缩反应

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同济医科大学学报 1995年第3期24卷 187-190页

作者：明志王迪浔同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高... 详细信息

本实验观察了猪离体冠状动脉（ＣＡ）的缺氧反应。缺氧可使ＣＡ收缩，血管张力提高１．５６±０．４３ｇ（ｎ＝１３）．在以组胺（２×１０－６ｍｏｌ／Ｌ）使ＣＡ具有一定主动张力后，缺氧使血管张力提高３．０１±０．６８ｇ，显著高于用组胺前之反应（Ｐ＜０．０１）。去除血管内皮对ＣＡ的缺氧性收缩无影响（ｎ＝１３，Ｐ＜０．０５）。维拉帕米显著抑制了ＣＡ的缺氧性收缩反应；吲哚美辛、乙胺嗪、过氧化氢酶、ＳＯＤ、Ｕ－６３５５７Ａ（ＴＸＡ２合成抑制剂）无作用，结果揭示缺氧可引起离体冠状动脉的收缩，这一反应不依赖于血管内皮，而是与缺氧直接作用于血管平滑肌、促使钙内流或细胞内钙的释放所致。

关键词：冠状动脉缺氧血管内皮

硫化氢在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制

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中国生物化学与分子生物学报 2020年第11期36卷 1281-1287页

作者：常贵全武韧李鸿珠哈尔滨医科大学基础医学院病理生理学教研室哈尔滨150081

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化... 详细信息

糖尿病的患病率逐年增加,给病人带来巨大的痛苦和经济负担。糖尿病的主要危害在于其并发症,尤其是心血管并发症,是导致死亡的主要原因。内皮细胞功能障碍是发生糖尿病血管并发症的重要因素之一。硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)是继一氧化氮(nitric oxide,NO)和一氧化碳(carbon monoxide,CO)之后的第3种气体信号分子,发挥重要的生理与病理生理学效应。目前研究发现,H2S在糖尿病及糖尿病并发症中发挥着重要的保护作用,这已成为国内外研究的热点。H2S的生物利用障碍被认为是内皮细胞炎症及其相关的内皮功能障碍的新机制。H2S通过抑制内皮依赖性舒张反应受损、炎症反应、氧化应激、细胞凋亡、细胞自噬等减轻糖尿病血管内皮细胞功能障碍。本篇综述就H2S在糖尿病血管内皮细胞功能障碍中的作用及机制研究进展进行阐述。

关键词：硫化氢血管内皮细胞糖尿病

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实验动物呼吸力学指标的测定

同济医科大学学报 1995年第2期24卷 91-93页

作者：李会革王迪浔武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，肺阻力６．５２±... 详细信息

实验测定了整体家兔和在位灌流大鼠肺的呼吸力学参数。８只家兔结果（ｘ±ｓ）：潮气量１３．７５±２．７８ｍｌ，每分通气量５４７．９４±３９．４２ｍｌ／ｍｉｎ，动态肺顺应性３６．６７±９．２７ｍｌ／ｋＰａ，肺阻力６．５２±１．４５Ｐａ·ｓ／ｍｌ。１８例在位灌流大鼠肺的相应结果为：２．１２±０．４０ｍｌ，１２７．２８±２４．１３ｍｌ／ｍｉｎ，４．４６±１．０４ｍｌ／ｋＰａ和１３．１１±５．４７Ｐａ·ｓ／ｍｌ。并在肺标本上测定了气道对乙酰胆碱的反应性。

关键词：呼吸力学实验动物

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大鼠缺氧性肺、脑血管反应中钾通道的作用

同济医科大学学报 1996年第2期25卷 87-91页

作者：刘杰王迪浔武汉同济医科大学基础医学院病理生理学教研室

通过实验研究不同类型的Ｋ￣＋通道阻滞剂４－氨基吡啶（４－ＡＰ）、优降糖和ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道开放剂ＷＡＹ－１２０４９１对大鼠在体缺氧性肺、脑血管反应的影响，以探讨Ｋ￣＋通道在其中的作用。结果，４－ＡＰ能明显增强缺氧性... 详细信息

通过实验研究不同类型的Ｋ￣＋通道阻滞剂４－氨基吡啶（４－ＡＰ）、优降糖和ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道开放剂ＷＡＹ－１２０４９１对大鼠在体缺氧性肺、脑血管反应的影响，以探讨Ｋ￣＋通道在其中的作用。结果，４－ＡＰ能明显增强缺氧性肺血管收缩反应（ＨＰＶ），减弱缺氧性脑血管扩张反应（ＨＣＶＤ）；ＷＡＹ－１２０４９１能减弱ＨＰＶ，对ＨＣＶＤ无作用；优降糖对ＨＰＶ及ＨＣＶＤ均无影响。提示，４－ＡＰ敏感的钾通道开放参与ＨＰＶ和ＨＣＶＤ，可能调节ＨＰＶ，而介导ＨＣＶＤ；ＡＴＰ敏感Ｋ￣＋通道的阻滞可能介导ＨＰＶ。

关键词：缺氧症钾通道肺血管脑循环病理过程生理

二甲双胍可能通过Hippo-YAP通路抑制HER 2阳性乳腺癌细胞的增殖和促进凋亡

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南方医科大学学报 2022年第5期42卷 740-746页

作者：徐钰徐婷熊远锋黄佳祎重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成... 详细信息

目的观察二甲双胍对HER-2阳性乳腺癌细胞株SKBR3增殖、凋亡的影响,并探讨其可能的机制。方法分别用0、20、40、60、80、100、120μmol/L二甲双胍处理乳腺癌细胞株SKBR3,CCK-8法检测其对细胞增殖的影响;结晶紫染色观察其对细胞集落形成的影响;计算IC50值。以该浓度二甲双胍处理细胞,与空白对照相比,流式细胞术检测细胞凋亡和周期的改变;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测YAP、TAZ、EGFR、CTGF、CYR61、E-cadherin、N-cadherin、Vimentin及Fibronectin等关键基因的mRNA水平表达;Westernblotting实验检测YAP、TAZ蛋白水平的表达;免疫荧光观察二甲双胍对SKBR3细胞中YAP/TAZ核易位的改变。结果CCK-8和细胞克隆实验显示二甲双胍对SKBR3细胞增殖活力具有明显的抑制作用(P<0.05),呈浓度和时间依赖性。与对照组相比,二甲双胍处理后的SKBR3细胞凋亡明显增加;G1期细胞比例增多,而G2/M期细胞比例减少。Ncadherin、Vimentin和Fibronectin的表达降低,而E-cadherin的表达上调(P<0.05)。qRT-PCR和Westernblotting检测结果显示,二甲双胍处理后YAP、TAZ、EGFR、CTGF和CYR61的表达明显下调(P<0.05)。免疫荧光实验显示:实验组较对照组的YAP或TAZ,其荧光的定位更多地聚集于胞浆,而细胞核中荧光的量明显的减少。结论二甲双胍能抑制HER-2阳性乳腺癌细胞SKBR3的增殖,促进其凋亡和上皮-间质转化,其机制可能与抑制YAP/TAZ的表达和核定位有关。

关键词：二甲双胍 HER-2阳性型乳腺癌 SKBR3细胞 Hippo-YAP通路

热应激小鼠肝癌细胞(H_(22))源Exosomes的抗肿瘤免疫机制

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复旦学报（医学版） 2009年第6期36卷 681-686,691页

作者：孙迪杨麟沈宜汪少华向自武重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室重庆400016

目的制备小鼠肝癌细胞(H22)源Exosomes及热应激小鼠肝癌细胞(H22)源HS-Exo(heat stressedExosomes,HS-Exo),研究其对小鼠可能的抗肿瘤免疫机制。方法用超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化获得Exosomes及HS-Exo,透射电镜观察其形态。以E... 详细信息

目的制备小鼠肝癌细胞(H22)源Exosomes及热应激小鼠肝癌细胞(H22)源HS-Exo(heat stressedExosomes,HS-Exo),研究其对小鼠可能的抗肿瘤免疫机制。方法用超速分级离心和蔗糖密度梯度离心纯化获得Exosomes及HS-Exo,透射电镜观察其形态。以Exosomes为对照,观察HS-Exo的蛋白组分、产量及其激发宿主抗肝癌免疫应答效应,用Western blot方法检测两者所含有的相关蛋白情况。用MTT法检测免疫小鼠脾细胞增殖和脾淋巴细胞的细胞毒活性。用免疫组化法检测经两者免疫后小鼠肿瘤组织中CD4+、CD8+淋巴细胞浸润情况。结果HS-Exo与Exosomes形态相似,HS-Exo所含的重要免疫蛋白表达增加(P<0.05),用HS-Exo免疫小鼠后比用Exosomes免疫小鼠能更有效地抑制肿瘤生长,更好地诱导淋巴细胞增殖,更显著增强小鼠脾淋巴细胞的细胞毒活性以及更明显的肿瘤治疗作用(P<0.05)。结论热应激制备HS-Exo的方法具有可行性,HS-Exo比Exosomes具有更强的免疫活性和肿瘤治疗作用。

关键词： Exosomes 小鼠肝癌细胞(H22) HS-Exo 肿瘤免疫