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新型抗癫痫药Q808对颞叶癫痫大鼠的改善作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2024年第5期50卷 1243-1249页

作者：郑微微高帆杨振林李佳芮郭晶晶李今子延边大学附属医院儿科吉林延吉133000

目的:探讨新型抗癫痫药6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5,1-a))酞嗪(Q808)对颞叶癫痫(TLE)大鼠神经元损伤的改善作用,并阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射Q808的方法制备TLE大鼠模型。将45只造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量Q808组和高剂量Q... 详细信息

目的:探讨新型抗癫痫药6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5,1-a))酞嗪(Q808)对颞叶癫痫(TLE)大鼠神经元损伤的改善作用,并阐明其作用机制。方法:采用腹腔注射Q808的方法制备TLE大鼠模型。将45只造模成功大鼠随机分为模型组、低剂量Q808组和高剂量Q808组,每组15只,低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠分别采用20和80 mg·kg^(-1) Q808灌胃,模型组大鼠采用等量0.3%羧甲纤维素钠灌胃,另选15只健康SD大鼠作为对照组。持续灌胃治疗4周后,观察各组大鼠行为表现,采用PONEMAH 6. X实验动物遥测平台记录各组大鼠脑电图,采用高尔基染色观察各组大鼠海马CA1神经元树突形态表现和神经元树突棘密度,采用Western blotting法检测各组大鼠海马组织中突触可塑性特异性蛋白钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达水平。结果:对照组大鼠活动正常,无抽搐等异常表现;模型组、低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠出现不同程度活动减少、震颤点头、失去平衡、肌肉强直和前肢的抽搐,逐渐转变为全身肌肉强直和站立,随后向后跌倒,发作间期无抽搐发作。与对照组比较,模型组、低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠癫痫发作总持续时间明显延长(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠癫痫发作总持续时间明显缩短(P<0.01)。对照组大鼠海马组织CA1区神经元树突分布较为规律,树突网密集有序;模型组大鼠海马组织CA1区神经元树突排列紊乱,大量树突缠结,形成较粗大的神经纤维束;与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠海马组织CA1区神经元树突网络有所恢复,排列相对规律。与对照组比较,模型组大鼠海马组织CA1区神经元树突棘密度明显降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808和高剂量Q808组大鼠海马组织CA1区神经元树突棘密度明显升高(P<0.01)。与对照组比较,模型组、低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠海马组织中CaMKⅡ蛋白表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,低剂量Q808组和高剂量Q808组大鼠海马组织中CaMKⅡ蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。结论:新型抗癫痫药Q808对TLE模型大鼠有改善作用,其机制可能与Q808能减轻海马组织CA1区神经元树突病变和增加突触可塑性相关蛋白CaMKⅡ蛋白表达水平有关。

关键词：颞叶癫痫 6-(4-氯苯氧基)-四唑^((5,1-a))酞嗪突触可塑性钙/钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ 长时程增强

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无流体剪切力条件下ADAMTS13裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子的研究

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中国实验血液学杂志 2024年第2期32卷 532-540页

作者：赵善琛李华王萌赵艺鸿李先杰金圣宇延边大学附属医院血液内科吉林延吉133000 延边大学附属医院体检科吉林延吉133000 延边大学附属医院中心实验室吉林延吉133000

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS1... 详细信息

目的:研究血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS13)在无流体剪切力下裂解内皮细胞上特大血管性血友病因子(ULVWF)的分子机制,为探明血栓性血小板减少性紫癜(TTP)和其他血栓性疾病的发病机理提供理论依据。方法:通过免疫荧光显微镜观察ADAMTS13在无流体剪切力下裂解内皮细胞表面上ULVWF的情况,采用ELISA测定不同条件下培养基中VWF抗原量的变化。ELISA和Western blot分别测定有无流体剪切力或凝血因子VIII(FVIII)条件培养基中的VWF和蛋白水解片段的数量。多聚体分析评估ADAMTS13裂解内皮细胞上ULVWF的情况。将组胺刺激的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与ADAMTS13和各种N-和C-末端截断的突变体一起孵育,通过免疫荧光显微镜观察与细胞保持结合的ULVWF,ELISA测定内皮细胞释放出的ULVWF,确定降解内皮细胞上ULVWF所需的ADAMTS13结构域。结果:在无流体剪切力下,重组ADAMTS13和血浆ADAMTS13迅速降解了内皮细胞表面上新形成的ULVWF。ULVWF的蛋白水解过程依赖于培养时间、ADAMTS13浓度和剪切力。ADAMTS13介导的蛋白水解释放的VWF分布与组胺刺激下内皮细胞分泌的VWF分布非常相似,提示ULVWF在内皮细胞表面发生裂解。裂解内皮细胞上ULVWF需要ADAMTS13半胱氨酸富集区(Cys-rich,Cys R)结构域和间隔区结构域,但不需要ADAMTS13的7个TSP1重复序列(TSP12-8)和2个补体结合区(CUB)结构域。结论:内皮细胞上ULVWF聚合物在无流体剪切力下也对ADAMTS13的裂解敏感,这为ADAMTS13裂解内皮细胞结合的ULVWF的分子机制提供了新见解,并可能有助于理解TTP和其他血栓性疾病的发病机理。

关键词：血管性血友病因子裂解酶血管性血友病因子血栓性血小板减少性紫癜

草苁蓉多糖抑制J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡机制研究

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食品与机械 2024年第5期40卷 137-145页

作者：张天徐慧全吉淑金爱花延边大学附属医院(延边医院) 吉林延吉133000 延边大学医学院吉林延吉133000

目的:探讨草苁蓉多糖(BRPS)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡的抑制作用。方法:LPS联合ATP刺激J774A.1巨噬细胞,建立巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体模型... 详细信息

目的:探讨草苁蓉多糖(BRPS)对脂多糖(LPS)联合三磷酸腺苷(ATP)诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化及细胞焦亡的抑制作用。方法:LPS联合ATP刺激J774A.1巨噬细胞,建立巨噬细胞核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体模型。用细胞增殖毒性试剂盒检测J774A.1细胞存活率,微板法测定细胞培养液中乳酸脱氢酶(LDH)的释放,免疫荧光染色法检测细胞膜损伤情况,酶联免疫吸附法检测细胞培养液中白细胞介素-1β(IL-1β)水平,免疫印迹法测定J774A.1细胞NLRP3、Caspase-1、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、IL-1β、消皮素D(GSDMD)以及核转录因子-κB(NF-κB)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白的表达情况。结果:BRPS能增高LPS/ATP诱导的J774A.1巨噬细胞存活率,降低细胞培养液中LDH释放,减少细胞膜损伤,下调细胞NLRP3蛋白表达,上调Caspase-1前体蛋白水平,下调IL-1β以及GSDMD N端活性片段水平。此外,BRPS下调J774A.1巨噬细胞NF-κB核转位及其磷酸化水平,以及细胞外信号调节蛋白激酶、c-Jun氨基末端激酶、p38 MAPK磷酸化水平。结论:BRPS可抑制LPS/ATP诱导的小鼠J774A.1巨噬细胞炎症小体活化和焦亡,其作用可能与调控NF-κB和MAPK信号通路有关。

关键词：草苁蓉多糖巨噬细胞炎症小体信号通路

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虎咬伤皮肤软组织感染继发血流感染1例报告

中国感染控制杂志 2024年第10期23卷 1307-1310页

作者：王道涵苗玮王铭渝鲍东博朴喆宇朴美花延边大学附属医院(延边医院)检验科吉林延吉133000 延边大学附属医院(延边医院)骨科吉林延吉133000

多杀巴斯德菌和嗜水气单胞菌是罕见的人类致病菌,发生在大型猫科动物咬伤后导致人畜共患感染的报道较为少见,本文报告了中国首例老虎咬伤后伤口感染多杀巴斯德菌和嗜水气单胞菌的病例。菌株鉴定和药敏试验采用BD PHOENIXTM100全自动微... 详细信息

多杀巴斯德菌和嗜水气单胞菌是罕见的人类致病菌,发生在大型猫科动物咬伤后导致人畜共患感染的报道较为少见,本文报告了中国首例老虎咬伤后伤口感染多杀巴斯德菌和嗜水气单胞菌的病例。菌株鉴定和药敏试验采用BD PHOENIXTM100全自动微生物分析仪,患者经伤口清创、手术干预及联合抗菌药物治疗后预后良好出院。本文旨在提示急诊医生在遇到罕见的大型猫科动物咬伤时,考虑多杀巴斯德菌和嗜水气单胞菌混合感染的可能性。

关键词：多杀巴斯德菌嗜水气单胞菌动物咬伤虎咬伤皮肤软组织感染血流感染

NLRP3炎症小体信号通路在视网膜疾病发生发展中的作用

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国际眼科杂志 2024年第6期24卷 902-905页

作者：李晓晖田莲姬史静云安鑫王淳玉崔仁哲崔俊延边大学附属医院眼科吉林省延吉市133000 延边大学吉林省延吉市133000

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由多种蛋白组成的炎症复合物,其主要作用是参与炎症反应。当上述小体激活后可进一步激活Caspase-1,从而诱导一系列炎性因子激活及细胞焦亡。炎性小体的过度活化会引起炎性因子的过... 详细信息

核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体是由多种蛋白组成的炎症复合物,其主要作用是参与炎症反应。当上述小体激活后可进一步激活Caspase-1,从而诱导一系列炎性因子激活及细胞焦亡。炎性小体的过度活化会引起炎性因子的过量表达,并持续发挥效应,触发免疫失调及炎性连锁反应,造成严重的损害。研究证实糖尿病视网膜病变(DR)、视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)、增生性玻璃体视网膜病变(PVR)等视网膜疾病与免疫失调与炎性反应密切相关,是引起视网膜疾病进展的重要因素。文章就NLRP3炎症小体信号通路及其在视网膜疾病中的功能作一概述,为该病的发病机制及防治提供新思路。

关键词：核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体糖尿病视网膜病变视网膜缺血-再灌注增生性玻璃体视网膜病变

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胰岛素自身免疫综合征2例报告

中国实用内科杂志 2024年第8期44卷 702-704页

作者：王想迪杜飞延边大学附属医院吉林延吉133000

胰岛素自身免疫综合征(insulin autoimmune syndrome,IAS),是一种罕见但重要的内分泌和免疫性疾病。IAS首次描述于1970年,由日本医生Hirata等人作出论述。随后,此类病例在亚洲地区和其他国家被广泛报道。

关键词：胰岛素自身免疫综合征抗胰岛素自身抗体低血糖新型冠状病毒

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肝癌热消融的研究热点和趋势可视化分析

介入放射学杂志 2024年第8期33卷 870-875页

作者：耿鹏付强卢钟琦常颖张美花金蕴延边大学附属医院吉林延吉133000

目的探讨肝癌热消融治疗的研究现状、合作情况、热点及发展趋势。方法检索Web of Science核心合集数据库,利用CiteSpace软件对近年来核心文献完成文献可视化分析。结果共纳入1385篇核心合集,中国是发文量最多的国家。Bruix等发表的文献... 详细信息

目的探讨肝癌热消融治疗的研究现状、合作情况、热点及发展趋势。方法检索Web of Science核心合集数据库,利用CiteSpace软件对近年来核心文献完成文献可视化分析。结果共纳入1385篇核心合集,中国是发文量最多的国家。Bruix等发表的文献被引次数最多。关键词有射频消融术、微波消融术、经皮乙醇注射、免疫治疗、融合成像等。形成6个聚类,15个突现词。结论肝癌热消融一直是肝癌治疗的研究热点,逐步走向成熟,并不断联合影像技术和其他治疗方法应用,在肝癌治疗中发挥重要作用。

关键词：肝癌热消融 CiteSpace软件 Web of Science数据库

血管性血友病因子裂解酶间隔区结构域突变对酶生物学功能的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第4期50卷 900-907页

作者：王萌吴昊李华赵艺鸿金圣宇延边大学附属医院血液内科吉林延吉133000 浙江省绍兴市人民医院康复医学科浙江绍兴312000 延边大学附属医院体检科吉林延吉133000 延边大学附属医院中心实验室吉林延吉133000

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构... 详细信息

目的:探讨血管性血友病因子裂解酶ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13(ADAMTS13)间隔区结构域在血管性血友病因子(vWF)裂解过程中的生物学功能,阐明ADAMTS13在血栓性血小板减少性紫癜(TTP)发病机制中的作用。方法:将ADAMTS13间隔区结构域中的氨基酸残基TEDRLPR以点突变技术逐个基因突变(突变体M1~M7),将构建的ADAMTS13与其突变体质粒转染至人胚肾HEK293细胞,稳定表达后提纯重组蛋白。观察野生型和突变型ADAMTS13在变性条件、剪切应力作用和ADAMTS13抗体处理后裂解vWF的能力。结果:荧光共振能量转移(FRET)实验,与野生型ADAMTS13比较,ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)对FRET-vWF73剪切能力降低(P0.05),表明ADAMTS13的C末端与vWF之间存在多个结合位点。ADAMTS13抗体处理可在一定程度上抑制野生型和突变型ADAMTS13裂解vWF的能力。结论:间隔区突变后ADAMTS13的活性降低。ADAMTS13突变体M4(R635A)和突变体M7(R638A)可能是ADAMTS13在底物识别时的重要作用位点。

关键词：血管性血友病因子裂解酶 ADAM金属肽酶含血小板反应蛋白1型13 间隔区结构域血管性血友病因子血栓性血小板减少性紫癜

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细胞与分子免疫学杂志 2024年第3期40卷 244-251页

作者：李珍玲杨凡金雪梅王雪妍陈胎琴权春姬延边大学附属医院病理科吉林延吉133000 延边大学附属医院皮肤科吉林延吉133000

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因... 详细信息

目的探讨Yes相关蛋白(YAP)在皮肤鳞状细胞癌(cSCC)中表达及与cSCC侵袭和迁移中的作用。方法通过免疫组织化学染色法检测cSCC、鲍温病(BD)、癌旁正常皮肤组织中YAP的表达水平,并分析与临床病理参数之间的关系;利用慢病毒转染构建YAP基因敲低的A431稳定细胞株,利用四甲基罗丹明标记的鬼笔环肽检测A431细胞微丝分布和数量,Transwell TM实验检测细胞侵袭能力,划痕实验检测A431细胞的迁移能力;免疫荧光细胞化学染色法观察敲低YAP后上皮间质转化(EMT)相关标志物上皮钙黏素(E-cadherin)、锌指转录因子Snail的表达;Western blot法检测E-cadherin、Snail、β-catenin、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化的蛋白激酶B(p-AKT)、核糖体蛋白S6(S6)、磷酸化S6(p-S6)、4E结合蛋白1(4EBP1)、磷酸化的4EBP1(p-4EBP1)的表达。结果YAP在cSCC和BD中表达显著高于癌旁正常皮肤组织;cSCC中YAP高表达与肿瘤大小、分化程度、侵袭程度密切相关,与患者的性别、年龄、发病部位、形态类型、是否神经脉管侵犯不相关;敲低A431细胞中YAP后,肿瘤细胞的侵袭、迁移能力降低,细胞微丝变细、伪足变少;E-cadherin表达增加,Snail和β-catenin蛋白表达降低,p-AKT、p-S6及p-4EBP1蛋白表达降低。结论YAP在cSCC中高表达,YAP激活PI3K/AKT信号通路促进cSCC的侵袭、迁移及EMT过程。

关键词： Yes相关蛋白(YAP) 皮肤鳞状细胞癌上皮间质转化(EMT) 磷脂酰肌醇3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)