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高剂量乌司他丁治疗中性粒细胞缺乏脓毒症患者疗效观察

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临床血液学杂志 2025年第01期 25-30页

作者：卢冬雪李海涛张东阳李丹丹付金月张倩范圣瑾哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江血液肿瘤研究所血液肿瘤重症监护病房

目的:观察高剂量乌司他丁对中性粒细胞缺乏伴脓毒症(粒缺脓毒症)患者炎症指标、脏器功能以及预后的影响。方法:选取2020年1月—2024年11月哈尔滨医科大学附属第一医院血液肿瘤重症监护病房(hematological intensive care unit, HCU)收治... 详细信息

目的:观察高剂量乌司他丁对中性粒细胞缺乏伴脓毒症(粒缺脓毒症)患者炎症指标、脏器功能以及预后的影响。方法:选取2020年1月—2024年11月哈尔滨医科大学附属第一医院血液肿瘤重症监护病房(hematological intensive care unit, HCU)收治的104例粒缺脓毒症患者，以随机数字表法分为乌司他丁组(UTI组)和非乌司他丁组(对照组),经筛选最终入选UTI组33例，对照组36例。UTI组在常规治疗基础上应用乌司他丁40万U,2次/d,治疗7 d;对照组仅给予常规治疗。比较两组间炎症指标白细胞介素6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)和降钙素原(PCT)水平变化，序贯器官衰竭评分(SOFA评分)变化以及预后情况。结果:治疗后第1天，仅UTI组IL-6呈下降趋势，而对照组IL-6、两组PCT和CRP以及SOFA评分均升至峰值；治疗后第2～7天，两组上述指标均呈持续降低趋势。与对照组比较，UTI组CRP水平及SOFA评分下降更明显(P=0.042,P=0.034);两组间PCT和IL-6水平差异无统计学意义。两组28 d死亡率差异无统计学意义，而与对照组比较，UTI组的7 d死亡率较低(P=0.049)。结论:高剂量乌司他丁治疗粒缺脓毒症疗效较好，可改善粒缺脓毒症早期高炎症反应导致的脏器损伤，从而延缓疾病进展，降低粒缺脓毒症患者的7 d死亡率，但未降低28 d死亡率。

关键词：乌司他丁中性粒细胞缺乏脓毒症

护患合作模式下精细化干预在食道癌化疗患者中应用

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中国健康心理学杂志 2025年第1期 114-118页

作者：赵雅丽张秀真宋伟霞王峰郑州大学第一附属医院肿瘤科

目的:探讨护患合作模式下的精细化干预在食道癌化疗患者中的应用效果。方法:选取2020年1月-2023年12月在某院收治的80例食道癌化疗患者，采用随机数表法将患者分为精细化干预组（n=40）和常规组（n=40）,常规组患者采用常规护理干预，... 详细信息

目的:探讨护患合作模式下的精细化干预在食道癌化疗患者中的应用效果。方法:选取2020年1月-2023年12月在某院收治的80例食道癌化疗患者，采用随机数表法将患者分为精细化干预组（n=40）和常规组（n=40）,常规组患者采用常规护理干预，精细化干预组患者采用护患合作模式下的精细化干预，两组患者均持续干预3个月。比较两组患者干预前后自我管理水平、负性情绪、希望水平、生活质量和化疗不良反应发生情况。结果:干预后，精细化干预组一般自我效能量表（GSES）评分和自我管理能力量表评分较常规组高，差异有统计学意义（t=4.254,8.394,5.636,7.325,10.791;P<0.05）;精细化干预组患者的焦虑、抑郁（HADS-A、HAMS-D）量表评分均低于常规组，差异有统计学意义（t=4.673,8.601;P<0.05）;精细化干预组患者的Herth希望水平量表（HHI）评分高于常规组患者，差异有统计学意义（t=11.666,P<0.05）;精细化干预组患者的癌症益处评分较常规组高，经济问题、复发担忧、形象问题和家庭压力维度分数较常规组低，差异均有统计学意义（t=10.494,12.136,11.344,6.687,9.555;P<0.05）。精细化干预组患者化疗不良反应发生率为15.00%,常规组为35.00%,差异有统计学意义（χ2=4.267,P<0.05）。结论:护患合作模式下的精细化干预可以提升食道癌化疗患者的自我管理能力，减轻其负性情绪，并提高患者生活质量和护理满意度，降低化疗不良反应发生率。

关键词：护患合作精细化干预食道癌化疗自我管理负性情绪生活质量

Menin抑制剂治疗NPM1突变急性髓系白血病的研究进展

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中国临床药理学与治疗学 2025年

作者：于晓达李佳璟王安安郭建刚刘蓓兰州大学第一临床医学院兰州大学第一医院血液科

核仁磷酸蛋白1（NPM1）突变是急性髓系白血病（AML）最常见的突变之一，在合并FLT3内部串联重复（FLT3-ITD）和/或DNMT3A共突变或伴不良细胞遗传学等条件下会使原本较好的预后变差。近年来，研究发现靶向Menin-KMT2A复合物的多发性内分... 详细信息

核仁磷酸蛋白1（NPM1）突变是急性髓系白血病（AML）最常见的突变之一，在合并FLT3内部串联重复（FLT3-ITD）和/或DNMT3A共突变或伴不良细胞遗传学等条件下会使原本较好的预后变差。近年来，研究发现靶向Menin-KMT2A复合物的多发性内分泌腺瘤蛋白（Menin）抑制剂在NPM1突变的AML（NPM1m-AML）中可以抑制致白血病基因HOX（homeotic gene）和MEIS1（myeloid ecotropic viral integration site 1）基因的过表达，体现出显著的抗白血病活性。本文将对新型小分子靶向药物Menin抑制剂在NPM1m-AML的作用机制、临床研究以及Menin抑制剂的耐药机制进行综述，希望为后续的 NPM1m-AML患者提供更有前景的治疗方案。

关键词：急性髓系白血病 Menin抑制剂 NPM1突变 Menin-KMT2A复合物

前列地尔联合低分子肝素钙治疗老年肿瘤高凝状态的疗效

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中国老年学杂志 2013年第24期33卷 6271-6272页

作者：刘丽波王国才王晓霞朱秀云一汽总医院血液肿瘤科吉林长春130011 一汽总医院检验科

高凝引起的血栓栓塞症（VTE）是肿瘤病人的严重并发症之一，也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一，低分子肝素钙以其半衰期长、皮下注射吸收利用好、不受其他食物和药物影响、对再发血栓的预防有效率高的特点，用于肿瘤病人高凝状态VTE... 详细信息

高凝引起的血栓栓塞症（VTE）是肿瘤病人的严重并发症之一，也是导致肿瘤患者死亡的主要原因之一，低分子肝素钙以其半衰期长、皮下注射吸收利用好、不受其他食物和药物影响、对再发血栓的预防有效率高的特点，用于肿瘤病人高凝状态VTE的防治取得了一定的疗效。前列地尔脂微球载体制剂具有扩张血管、保护血管内皮的作用，尚未见用于肿瘤高凝状态VTE的防治。本研究旨在探讨前列地尔在预防肿瘤高凝状态治疗中的意义。

关键词：前列地尔高凝状态肿瘤

单中心191例健康供者应用G-CSF动员造血干细胞的影响因素分析

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中国实验血液学杂志 2013年第1期21卷 169-172页

作者：王倩袁磊李红华赵瑜黄文荣薄剑王书红朱海燕窦立萍王全顺于力靖彧解放军总医院血液科北京100853 吉林省长春市一汽总医院血液肿瘤科吉林长春130011

本研究旨在探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员外周血造血干细胞的影响因素及对健康供者的影响。181例志愿健康供者应用G-CSF 5-10μg/(kg.d)动员,10例应用G-CSF 3.3-4.9μg/(kg.d)动员,12 h 1次,连续动员4-5 d;采集、检测外周血中单个... 详细信息

本研究旨在探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员外周血造血干细胞的影响因素及对健康供者的影响。181例志愿健康供者应用G-CSF 5-10μg/(kg.d)动员,10例应用G-CSF 3.3-4.9μg/(kg.d)动员,12 h 1次,连续动员4-5 d;采集、检测外周血中单个核细胞(MNC)数与CD34+细胞数,并观察供者动员及采集过程中的不良反应。结果表明,与动员前相比,动员后(采集前)供者外周血白细胞数平均升高7倍(P<0.01);血小板数明显下降(P<0.01);血红蛋白含量无明显差异性。动员第4或5天采集效果无差异。男性供者采集的MNC、CD34+细胞数高于女性(P<0.01),高体重供者采集的MNC、CD34+数高于低体重供者,年龄对采集效果无明显影响。G-CSF剂量与采集效果无线性关系。供者不良反应轻微。结论:G-CSF可以有效动员外周血造血干细胞,供者无明显的不良反应。

关键词：粒细胞集落刺激因子动员供者外周血造血干细胞

热疗对肿瘤免疫的影响及联合免疫治疗的研究进展

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药物评价研究 2025年第1期 250-255页

作者：杨宁刘柏杨章思偲王浩强周娟谢波南部战区总医院肿瘤科南部战区总医院放射治疗科

近年来，随着肿瘤发病率和死亡率的显著上升，寻找新的治疗模式以提高疗效成为肿瘤学领域的重要研究方向。热疗是继手术、化疗、放疗和免疫治疗之外的一种肿瘤治疗手段，逐渐受到关注。热疗通过提高肿瘤组织温度，诱导肿瘤细胞坏死，释... 详细信息

近年来，随着肿瘤发病率和死亡率的显著上升，寻找新的治疗模式以提高疗效成为肿瘤学领域的重要研究方向。热疗是继手术、化疗、放疗和免疫治疗之外的一种肿瘤治疗手段，逐渐受到关注。热疗通过提高肿瘤组织温度，诱导肿瘤细胞坏死，释放肿瘤抗原，改变肿瘤免疫微环境，清除免疫抑制性细胞，从而增强机体的抗肿瘤免疫反应。此外，热疗还可上调肿瘤细胞表面的黏附分子和热休克蛋白的表达，激活细胞毒性T淋巴细胞和其他免疫效应细胞，进一步促进免疫反应。热疗与免疫治疗的联合在多种肿瘤模型中显示出协同效应，显著提高抗肿瘤治疗效果。系统总结热疗对肿瘤免疫功能的作用机制及其与免疫治疗的联合策略，旨在为未来肿瘤治疗的研究和应用提供理论依据和新思路。

关键词：热疗抗肿瘤肿瘤微环境联合治疗细胞因子免疫治疗

基于AS1411核酸适配体和金纳米颗粒组装新型生物传感器及其在超灵敏检测肿瘤细胞中的应用

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分析科学学报 2025年

作者：王艳艳杨柳韩浩健徐永权邢文竹许萌陈恋菊文庆莲赵云冬郝峰北华大学医学技术学院吉林医药学院检验学院西南医科大学附属医院肿瘤科

AS1411核酸适配体可与表达在肿瘤细胞上的核蛋白结合,将其与纳米材料偶联建立一种传感平台,用于肿瘤细胞的超灵敏检测。以金纳米颗粒（AuNPs）为中心,通过金-硫醇键将聚乙二醇（PEG）衍生物与AuNPs链接。在反应体系中加入巯基聚乙二醇... 详细信息

AS1411核酸适配体可与表达在肿瘤细胞上的核蛋白结合,将其与纳米材料偶联建立一种传感平台,用于肿瘤细胞的超灵敏检测。以金纳米颗粒（AuNPs）为中心,通过金-硫醇键将聚乙二醇（PEG）衍生物与AuNPs链接。在反应体系中加入巯基聚乙二醇马来酰亚胺（SH-PEG-MAL）偶联剂,生成AuNPs-SH-PEG-MAL。进一步,将带有5-羧基荧光素（5-FAM）的AS1411核酸适配体与AS1411互补DNA单链结合,形成传感探针,最终构建了一个“开关式”的特异性检测传感器。所制备的传感器在10～300个细胞/mL范围内,荧光强度与人宫颈癌Hela细胞和人乳腺癌MCF-7细胞浓度呈良好线性关系。Hela细胞的线性相关系数为R2=0.991、检出限5个细胞/mL;MCF-7细胞的线性相关系数为R2=0.983,检出限为7个细胞/mL。本研究建立的传感器具有重复性好、稳定性强等优点,实现了“超灵敏”检测肿瘤细胞的目的,有望为临床肿瘤患者早期诊断提供新的思路和技术手段。

关键词：肿瘤细胞 AS1411 核酸适配体金纳米颗粒传感器

贝伐珠单抗与阿帕替尼联合化疗方案对复发性脑胶质瘤治疗效果的比较研究

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实用心脑肺血管病杂志 2025年第1期33卷 98-102页

作者：丁铃周静顾莹江棋江苏省南通市肿瘤医院药剂科 226000 江苏省南通市肿瘤医院血液淋巴瘤科 226000

目的比较贝伐珠单抗与阿帕替尼联合化疗方案对复发性脑胶质瘤的治疗效果。方法选取2021年1月—2022年10月于南通市肿瘤医院就诊的复发性脑胶质瘤患者92例,采用随机数字表法将患者分为贝伐珠单抗组和阿帕替尼组,每组46例。贝伐珠单抗组... 详细信息

目的比较贝伐珠单抗与阿帕替尼联合化疗方案对复发性脑胶质瘤的治疗效果。方法选取2021年1月—2022年10月于南通市肿瘤医院就诊的复发性脑胶质瘤患者92例,采用随机数字表法将患者分为贝伐珠单抗组和阿帕替尼组,每组46例。贝伐珠单抗组患者给予替莫唑胺胶囊口服及贝伐珠单抗注射液静脉滴注;阿帕替尼组患者给予替莫唑胺胶囊及甲磺酸阿帕替尼片口服,4周为1个治疗周期,两组均治疗3个治疗周期。比较两组临床疗效,治疗前后血清学指标[血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子受体(EGFR)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)]和卡氏评分,生存率,治疗期间毒副作用发生率。结果阿帕替尼组客观缓解率高于贝伐珠单抗组(P0.05)。治疗后,阿帕替尼组VEGF、EGFR、GFAP、YKL-40低于贝伐珠单抗组(P<0.05)。治疗后,阿帕替尼组卡氏评分高于贝伐珠单抗组(P<0.05)。阿帕替尼组累积生存率高于贝伐珠单抗组(P<0.05)。阿帕替尼组高血压、蛋白尿发生率低于贝伐珠单抗组(P<0.05)。结论与贝伐珠单抗联合化疗方案比较,阿帕替尼联合化疗方案可提高复发性脑胶质瘤患者客观缓解率,降低细胞因子,提高生活质量、生存率并减少毒副作用的发生率。

关键词：神经胶质瘤贝伐珠单抗阿帕替尼治疗结果

褪黑素促进小鼠黑色素瘤细胞系B16-F10失巢凋亡

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基础医学与临床 2025年第1期45卷 7-11页

作者：甘雨灵李廷栋刘利兵周英芬潘东升甘肃省肿瘤医院骨与软组织肿瘤一科甘肃兰州730000

目的探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(... 详细信息

目的探讨褪黑素对黑色素瘤细胞系失巢凋亡的作用及机制。方法通过CCK-8法筛选褪黑素抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的最佳药物浓度;将细胞分为4组:抗失巢凋亡模型组、TrkB激活剂组、褪黑素组、褪黑素+TrkB激活剂组;细胞活性/细胞毒性试剂盒(Calcein AM/EthD-1)检测黑色素瘤细胞失巢凋亡;荧光探针DCFH-DA进行活性氧检测;Western blot检测各组Nrf2蛋白和TrkB蛋白的表达。结果褪黑素可以明显抑制黑色素瘤细胞的增殖,呈时间与剂量依赖性,半数抑制浓度IC50为1×10^(-7)μmol/L,其抑制作用与诱导黑色素瘤细胞的失巢凋亡有关。褪黑素可以上调细胞活性氧生成(P<0.05),而加入TrkB激活剂可以拮抗此作用。褪黑素可降低黑色素瘤细胞中Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达(P<0.05),而加入TrkB激活剂可以抑制褪黑素对Nrf2蛋白和TrkB蛋白表达的影响(P<0.05)。结论褪黑素可通过诱导细胞失巢凋亡来抑制黑色素瘤细胞系B16-F10的增殖。

关键词：黑色素瘤褪黑素失巢凋亡活性氧