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立德树人目标下医药学专业《人类疾病动物模型的复制》课程思政探索

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吉林医学 2024年第5期45卷 1257-1260页

作者：李敏于晓艳石艳任立群李相军吉林大学药学院实验药理与毒理学教研室吉林长春130021

人无德不立,立德树人是教育的根本任务,是高校的立身之本。落实立德树人根本任务,要坚持把立德树人作为中心环节,把思想政治工作贯穿教育教学全过程,实现全程育人、全方位育人,努力开创我国高等教育事业发展新局面[1]。新医科背景下,随... 详细信息

人无德不立,立德树人是教育的根本任务,是高校的立身之本。落实立德树人根本任务,要坚持把立德树人作为中心环节,把思想政治工作贯穿教育教学全过程,实现全程育人、全方位育人,努力开创我国高等教育事业发展新局面[1]。新医科背景下,随着人才培养模式的变革,医学教育也应顺应时代需求。

关键词：立德树人课程思政人类疾病动物模型

苦参总黄酮对醋酸铅诱导小鼠睾丸间质细胞氧化应激的改善作用及对Keap1/Nrf2信号通路的影响

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吉林大学学报（医学版） 2024年第2期50卷 320-325页

作者：刘玥欣来永巍王艳春徐博路倩安英任旷范红艳吉林医药学院药学院药理学教研室吉林吉林132013 吉林医药学院基础医学院机能实验室吉林吉林132013

目的:观察苦参总黄酮(SF)对醋酸铅(LA)诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激的改善作用及其对KELCH状ECH相关蛋白1(Keap1)/细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,探讨SF改善由LA诱导的TM3细胞氧化应激的相关作用机制。方法:利用... 详细信息

目的:观察苦参总黄酮(SF)对醋酸铅(LA)诱导的小鼠睾丸间质细胞TM3氧化应激的改善作用及其对KELCH状ECH相关蛋白1(Keap1)/细胞中核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,探讨SF改善由LA诱导的TM3细胞氧化应激的相关作用机制。方法:利用噻唑蓝(MTT)法检测不同浓度(0、10、20、50和80µmol·L^(-1))LA和不同浓度(0、12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L^(-1))SF分别干预24 h后的TM3细胞存活率;将TM3细胞随机分为空白对照组、LA组、LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组。除空白对照组外,其他各组均采用50µmol·L^(-1)LA诱导TM3细胞24 h建立TM3细胞氧化应激模型,其中LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞再分别给予12.5、25.0和50.0 mg·L^(-1)SF。利用MTT法检测TM3细胞存活率;WST-1法和硫代巴比妥酸(TBA)法检测TM3细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;Western blotting法检测Nrf2、Keap1和含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白表达水平。结果:MTT法检测,与0µmol·L^(-1)LA组比较,10、20、50和80µmol·L^(-1)LA组TM3细胞存活率明显降低(P<0.01);与0 mg·L^(-1)SF组比较,12.5、25.0、50.0和80.0 mg·L^(-1)SF组TM3细胞存活率明显降低(P<0.05或P<0.01);与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞存活率明显升高(P<0.01);WST-1法和TBA法检测,与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞中SOD活性明显升高(P<0.01),MDA水平明显降低(P<0.01);Western blotting法检测,与LA组比较,LA+低剂量SF组、LA+中剂量SF组和LA+高剂量SF组TM3细胞中Nrf2蛋白表达水平明显升高(P<0.01),Keap1和Caspase-9蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。结论:SF对LA诱导TM3细胞氧化应激具有一定改善作用,并可降低TM3细胞中Keap1蛋白表达水平,升高TM3细胞中Nrf2蛋白表达水平。

关键词：苦参总黄酮醋酸铅睾丸间质细胞氧化应激 KELCH状ECH相关蛋白1 核因子E2相关因子2

β淀粉样蛋白质粒的构建及其与钙调蛋白的结合作用

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中国医科大学学报 2024年

作者：齐爽孙旋旋王绮萱贺意婷李佳睿苏敬阳郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室中国医科大学药学院临床药理学教研室

目的探讨β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因，预测AD防治的潜在靶蛋白；通过基因重组的方法构建GST-Aβ1-42重组质粒并进行DNA测序；琼脂糖凝胶电... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因，预测AD防治的潜在靶蛋白；通过基因重组的方法构建GST-Aβ1-42重组质粒并进行DNA测序；琼脂糖凝胶电泳进行重组质粒的酶切鉴定；提取纯化GST-Aβ1-42融合蛋白，SDS-PAGE凝胶电泳鉴定是否纯化成功；GST pull-down检测质粒表达的GST-Aβ1-42蛋白与CaM的结合作用。结果获取连接度排名前20的核心基因，将CaM作为靶蛋白；质粒的DNA测序结果证明重组质粒构建成功，琼脂糖凝胶电泳结果显示，酶切后的片段与Aβ1-42片段分子量大小理论值符合，进一步证明重组质粒构建成功；SDS-PAGE凝胶电泳结果显示GST-Aβ1-42蛋白能够与CaM结合，并具有浓度依赖性。结论 Aβ1-42重组质粒构建成功，且与CaM具有结合作用。

关键词： β-淀粉样蛋白质粒构建钙调蛋白结合能力活性鉴定

β淀粉样蛋白_(1-42)质粒的构建及其与钙调蛋白的结合作用

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中国医科大学学报 2024年第6期53卷 495-500页

作者：齐爽孙旋旋王绮萱贺意婷李佳睿苏敬阳郝丽英中国医科大学药学院药物毒理学教研室中国医科大学药学院临床药理学教研室沈阳110122

目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝... 详细信息

目的探讨β淀粉样蛋白_(1-42)(Aβ_(1-42))与钙调蛋白(CaM)的结合作用。方法采用生物信息学方法获取阿尔茨海默病(AD)异常表达的核心基因,预测AD防治的潜在靶蛋白;通过基因重组的方法构建GST-Aβ_(1-42)重组质粒并进行DNA测序;琼脂糖凝胶电泳进行重组质粒的酶切鉴定;提取纯化GST-Aβ_(1-42)融合蛋白,SDS-PAGE凝胶电泳鉴定是否纯化成功;GST pull-down检测质粒表达的GST-Aβ_(1-42)蛋白与CaM的结合作用。结果获取连接度排名前20的核心基因,将CaM作为靶蛋白;质粒的DNA测序结果证明重组质粒构建成功,琼脂糖凝胶电泳结果显示,酶切后的片段与Aβ_(1-42)片段分子量大小理论值符合,进一步证明重组质粒构建成功;SDS-PAGE凝胶电泳结果显示GST-Aβ_(1-42)蛋白能够与CaM结合,并具有浓度依赖性。结论Aβ_(1-42)重组质粒构建成功,且与CaM具有结合作用。

关键词： β淀粉样蛋白质粒构建钙调蛋白结合能力活性鉴定

西黄丸活性成分、药理作用研究进展及质量标志物预测分析

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中国实验方剂学杂志 2024年

作者：王俊亮马学莉陶蕊王婧瑞孙娟霞韩涛甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃中医药大学药学院

西黄丸是抗癌中成药的经典名方，遵循局部与整体相结合、祛邪和扶正相结合的理论原则，具有清热解毒、消肿散结之功效，传统多用于治疗火郁、痰瘀、热毒壅滞所致的痈疽疔毒、流注、乳岩、痰核、瘰疬、肺痈、肠痈等疾病，现代临床将其用... 详细信息

西黄丸是抗癌中成药的经典名方，遵循局部与整体相结合、祛邪和扶正相结合的理论原则，具有清热解毒、消肿散结之功效，传统多用于治疗火郁、痰瘀、热毒壅滞所致的痈疽疔毒、流注、乳岩、痰核、瘰疬、肺痈、肠痈等疾病，现代临床将其用于恶性肿瘤、乳腺增生、带状疱疹、淋巴结炎、盆腔炎包快、乳腺炎、声带白斑、痤疮等疾病的治疗及辅助治疗。西黄丸现收载于2020年版《中华人民共和国药典》，采用上等药材，结合现代技术工艺，充分保留了药物中的有效成分，其化学成分主要包括氨基酸、萜类化合物、脂肪酸、脂肪酸酯、酚类、胆汁酸、胆汁色素和挥发油等。现代药理研究表明，西黄丸中的胆红素、胆酸、乳香酸以及挥发油等多种活性成分交互作用，可发挥抗肿瘤、抗乳腺增生、调节免疫功能、抗炎、调节神经内分泌功能等药理作用。该文对西黄丸活性成分、药理作用研究进展进行整理综述，并根据中药质量标志物（Q-marker）概念中的传递与溯源、特有性、有效性、可测性及复方配伍环境对西黄丸的质量标志物进行预测分析，提示胆红素、胆酸、牛磺酸、麝香酮、11-羰基-β-乳香酸、β-乳香酸、3-乙酰基-11-酮-β-乳香酸、乙酸辛酯、β-榄香烯、没药酮可作为西黄丸的质量标志物，可为西黄丸的物质基础及质量控制研究提供依据。

关键词：西黄丸活性成分药理作用研究进展质量标志物(Q-marker)

基于UPLC-Q-orbitrap-MS技术探究西黄丸抗乳腺增生的作用机制

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药学学报 2024年第1期59卷 214-224页

作者：王婧瑞陶蕊马学莉王俊亮韩涛甘肃中医药大学药学院甘肃兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃兰州730000

基于UPLC-Q-orbitrap-MS与生物网络分析工具系统分析西黄丸改善乳腺组织增生的作用机制。肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生大鼠模型,采用LC-MS的组织代谢组学探索西黄丸改善乳腺组织增生的关键代谢物和代谢途径。整合生物网络分析... 详细信息

基于UPLC-Q-orbitrap-MS与生物网络分析工具系统分析西黄丸改善乳腺组织增生的作用机制。肌注苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生大鼠模型,采用LC-MS的组织代谢组学探索西黄丸改善乳腺组织增生的关键代谢物和代谢途径。整合生物网络分析工具对西黄丸调节的关键代谢物进行网络分析,聚焦关键代谢通路,挖掘西黄丸改善乳腺组织增生的潜在靶点。与空白组比,模型组大鼠组织中有49种差异代谢物含量有显著差异(P实验操作均遵循甘肃中医药大学动物伦理委员会的规定并通过动物实验伦理审查(批号:2022-705)。

关键词：乳腺增生 UPLC-Q-orbitrap-MS AGE-RAGE信号通路西黄丸

天然产物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化的研究进展

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中国药理学通报 2024年第4期40卷 619-624页

作者：朱武嫦莫孝成苏宏梅韦锦斌广西医科大学药学院药理学教研室广西南宁530021

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关... 详细信息

肝纤维化是慢性肝损伤的一种内在反应,其特征是细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的合成、降解和沉积失衡,会导致肝细胞受损和肝脏正常结构被破坏。而肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSCs)的异常激活被认为是驱动肝纤维化的关键因素。在肝损伤的过程中,HSCs能够活化并向肌成纤维细胞转化进而产生过量的ECM。炎症和氧化应激在HSCs的激活中发挥重要作用,而HSCs凋亡则有利于肝纤维化的消退。抑制磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)信号通路可降低炎症反应、氧化应激,诱导HSCs凋亡,从而改善肝纤维化。来源于植物的天然产物,包括黄酮类和萜类可以抑制PI3K信号通路,对肝纤维化的发生发展起到抑制作用。该文旨在综述PI3K信号通路在肝纤维化中的作用,总结近年来黄酮类化合物和萜类化合物通过抑制PI3K信号通路抗肝纤维化作用的证据,为进一步开发能有效防治肝纤维化的药物提供参考。

关键词：肝纤维化肝星状细胞 PI3K信号通路天然产物黄酮类化合物萜类化合物

中药黄酮类成分干预多囊卵巢综合征HPO轴分泌紊乱的研究进展

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中华中医药学刊 2024年

作者：李泉洋吴国泰王瑞琼甘肃省中药药理与毒理学重点实验室甘肃中医药大学药学院

多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome， PCOS)是一种以内分泌异常为主要特征，以月经紊乱、不孕、多毛等为主要临床表现的生殖内分泌代谢疾病，严重影响患者的生育健康。下丘脑-垂体-卵巢轴(Hypothalamic-pituitary-ovarian axis... 详细信息

多囊卵巢综合征(Polycystic Ovary Syndrome， PCOS)是一种以内分泌异常为主要特征，以月经紊乱、不孕、多毛等为主要临床表现的生殖内分泌代谢疾病，严重影响患者的生育健康。下丘脑-垂体-卵巢轴(Hypothalamic-pituitary-ovarian axis， HPO轴)在PCOS中存在分泌异常，如促性腺激素释放激素(Gonadotropin Releasing Hormone， GnRH)脉冲频率异常、黄体生成素(Luteinizing Hormone， LH)/卵泡刺激素(Follicle-stimulating Hormone， FSH)比率升高、肾上腺源与卵巢源的雄激素过分泌等。近年来中药在防治PCOS中应用广泛并取得积极的疗效。黄酮类成分是中药常见的活性成分之一，其通过抗炎、抗氧化、影响自噬与凋亡等途经及调控PI3K/AKT通路、TGF-β1/Smad通路、MAPK/ERK通路等对多囊卵巢综合征HPO轴激素紊乱具有改善作用。该文系对近年来黄酮类成分治疗多囊卵巢综合征HPO轴分泌紊乱作用机制进行综述及分析，为其进一步开发和治疗PCOS提供理论参考。

关键词：多囊卵巢综合征下丘脑-垂体-卵巢轴黄酮类成分作用机制

基于网络药理学及动物实验探讨温经汤治疗多囊卵巢综合征的作用机制

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中药药理与临床 2024年第3期40卷 36-42页

作者：李泉洋王楚王文杜国辉靳英英吴国泰王瑞琼甘肃中医药大学药学院兰州730000 甘肃省中药药理与毒理学重点实验室兰州730000

目的:基于网络药理学与动物实验,探讨温经汤治疗多囊卵巢综合征(Polycystic Ovarian Syndrome,PCOS)的作用机制。方法:在TCMSP、BATMAN-TCM、Gene Cards、Dis Genet数据库分别检索温经汤的主要活性成分与靶点,PCOS疾病靶点,并将药物靶... 详细信息

目的:基于网络药理学与动物实验,探讨温经汤治疗多囊卵巢综合征(Polycystic Ovarian Syndrome,PCOS)的作用机制。方法:在TCMSP、BATMAN-TCM、Gene Cards、Dis Genet数据库分别检索温经汤的主要活性成分与靶点,PCOS疾病靶点,并将药物靶点与疾病靶点取交集。运用STRING数据库进行蛋白质相互作用分析,借助Metascape平台进行基因本体GO功能富集分析和京都基因与基因组百科全书KEGG通路富集分析。通过来曲唑联合高脂饲料诱导PCOS小鼠模型,给予不同剂量温经汤干预,观察各组小鼠体质量变化,空腹血糖水平及卵巢组织病理形态;采用ELISA法与免疫组化法检测小鼠血液与卵巢组织中核心靶点和核心通路的表达。结果:温经汤筛选出活性成分253个,主要包括苯代南蛇碱、甘草酚、芍药素酮、吴茱萸碱、等,与536个疾病靶点取交集后得到118个共同靶点,核心靶点包括AKT1、TP53、STAT3、TNF、VEGFA、IL6和EGFR等;GO富集在BP中主要包括激素反应、多肽反应、促进蛋白质磷酸化、等;MF主要包括蛋白质同源二聚体活性、血红素结合蛋白和四吡咯结合等;CC主要包括核膜、侧膜及膜筏等;KEGG富集发现HIF-1、PI3K/AKT及TNF等信号通路能在温经汤治疗PCOS中起关键作用。动物实验结果显示,与正常对照组比较,模型对照组体质量变化量显著增加(P<0.01),空腹血糖含量明显增加(P<0.05),血清中IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),卵巢组织中VEGFA表达显著上调,AKT、HIF-1α表达显著下调(P<0.01),卵巢组织中原始卵泡数量增多,卵泡颗粒细胞层数减少,卵巢指数显著降低(P<0.05);与模型对照组相比,温经汤10.14、20.28、40.56 g/kg组小鼠体质量变化量明显降低(P<0.05),血清中IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),卵巢组织中VEGFA表达显著下调,AKT、HIF-1α表达明显上调(P<0.05或P<0.01),卵泡颗粒细胞层厚度增加,黄体数量增多,可见各发育时期的卵泡。结论:温经汤可干预卵巢组织PI3K/AKT/HIF-1α/VEGF信号通路相关蛋白表达,减轻机体炎性反应,可能是其治疗PCOS的作用机制之一。

关键词：温经汤多囊卵巢综合征网络药理学血管内皮生长因子蛋白激酶B