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13-18岁青少年颈椎关节突关节发育特征的数字化三维形态分析

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中国组织工程研究 2025年第21期29卷 4486-4491页

作者：李贵花和雨洁史君李琨张少杰刘路李志军王星内蒙古自治区监狱管理局第一医院内蒙古自治区呼和浩特市010000 内蒙古医科大学基础医学院解剖学教研室内蒙古自治区呼和浩特市010110 内蒙古医科大学基础医学院生理学教研室内蒙古自治区呼和浩特市010110 内蒙古医科大学基础医学院数字医学中心内蒙古自治区呼和浩特市010110

背景:颈椎关节突关节作为颈椎后柱的重要解剖结构,在颈部活动、应力传导以及维持颈椎稳定性中发挥重要的作用。近年来通过解剖学和生物力学研究表明,颈椎关节突关节不对称可引起关节突关节的退变,颈椎关节突关节的退变可能是引起青年人... 详细信息

背景:颈椎关节突关节作为颈椎后柱的重要解剖结构,在颈部活动、应力传导以及维持颈椎稳定性中发挥重要的作用。近年来通过解剖学和生物力学研究表明,颈椎关节突关节不对称可引起关节突关节的退变,颈椎关节突关节的退变可能是引起青年人颈椎退变的主要原因。现有研究多集中在成人,国内对于学龄前儿童、学龄期儿童也有报道,而对于青少年颈椎小关节形态相关参数鲜有报道。目的:通过三维重建青少年颈椎关节突关节,测量其相关形态参数,并与儿童和成年人进行比较分析,探讨颈椎小关节形态发育的增龄变化规律,为临床颈椎小关节源性颈椎病的诊治和预防提供理论依据。方法:选择13-18岁青少年62例,行颈椎螺旋CT扫描后三维重建,要求无骨质破坏、肿瘤、畸形、骨折等,椎骨形态结构未发生改变,既往无脊柱相关手术,监护人对试验方案知情同意。按年龄分组,A组年龄为13-14岁,B组年龄为15-16岁,C组年龄为17-18岁。对各组青少年进行C_2-C_7关节突关节相关形态测量及统计分析。结果与结论:(1)3组关节突关节面高和关节面宽在随椎序的变化中,分别呈递减和递增趋势,下关节突关节面的高和宽均大于上关节面的相应指标;(2)关节突关节内高在3组年龄中,最小值均位于C5,且与年龄呈正相关变化;(3)关节突关节面间隙在3组中,A组C_(4-5)、B组C_(3-4)和C组C_(4-5)明显大于各组其余间隙;A、B组除C_(4-5)外,其余无显著性差异;C组除C_(2-3)其余椎序间关节面间隙均明显大于A、B组;(4)提示颈椎关节突关节面的形态随椎序的增加,逐渐由圆形过渡到椭圆形;在组间比较中,关节面高较关节面宽受年龄影响明显;各节段下关节面的面积均大于上关节面的面积,仅在C_(4-5)和C_(5-6)形态和面积有显著性差异;加之关节突关节内高最小值均位于C5,关节突关节面间隙明显增宽处也主要位于C_(3-4)和C(_4-5),因此颈椎失稳多发生于中位节段。

关键词：青少年颈椎关节突关节数字化形态三维重建

依那普利拉对新生大鼠心肌成纤维细胞增殖及NOS/NO系统的影响

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吉林大学学报（医学版） 2007年第6期33卷 1018-1021,F0003页

作者：孙红霞李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室

目的:观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI)依那普利拉(Ena)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统(NOS/NO)的影响,探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法:培养的新生Wis... 详细信息

目的:观察血管紧张素Ⅰ转换酶抑制剂(ACEI)依那普利拉(Ena)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖及其对一氧化氮合酶/一氧化氮系统(NOS/NO)的影响,探讨Ena抑制心肌成纤维细胞增殖的初步机制。方法:培养的新生Wistar大鼠CFb,分为对照组、模型组和3个剂量Ena给药组,采用胰酶消化、差速贴壁法培养CFb,四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖;流式细胞仪测定细胞周期;硝酸还原酶法和分光光度法分别测定不同干预条件下CFb培养液中NOS/NO活性。结果:Ena能够显著抑制AngⅡ诱导的CFb增殖,Ena 3个剂量组作用24、48和72 h时间点的MTT值与模型组比较,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ena能提高细胞周期G0/G1百分率,降低S期百分率,差异具有显著性(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,Ena能够提高CFb上清液中NOS/NO水平,且随着用药剂量和作用时间增加,NOS活性和NO含量明显升高(P<0.05或P<0.01)。结论:Ena抗CFb增殖的作用与提高CFb NOS/NO系统活性,拮抗AngⅡ的生物效应有关。

关键词：依那普利拉心肌成纤维细胞一氧化氮合酶一氧化氮

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缝裂层孔菌对小鼠的抑瘤及免疫调节作用

吉林大学学报（医学版） 2006年第6期32卷 964-967页

作者：张爽李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室

目的:研究缝裂层孔菌(PL)的抗肿瘤作用,初步探讨其抑瘤作用的机理。方法:建立小鼠实体瘤动物模型,连续10 d灌胃给予PL,处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重;采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺... 详细信息

目的:研究缝裂层孔菌(PL)的抗肿瘤作用,初步探讨其抑瘤作用的机理。方法:建立小鼠实体瘤动物模型,连续10 d灌胃给予PL,处死后同时检测治疗组及对照组皮下瘤重、胸腺重、脾重;采用MTT法检测荷瘤小鼠脾T淋巴细胞及B淋巴细胞对ConA及LPS刺激的转化能力;采用绵羊红细胞作为抗原,检测荷瘤鼠抗体生成细胞功能;采用L929为靶细胞,检测NK细胞杀伤L929细胞功能;荷瘤鼠腹腔注射诱导剂诱生巨噬细胞,体外检测巨噬细胞吞噬中性红功能。结果:PL 2.0、1.0 ***-1可抑制小鼠肝癌、胃癌和S180细胞的生长,其对肝癌的抑制率分别为38.19%和37.15%,对胃癌的抑制率分别为32.46%和30.91%,对小鼠S180肉瘤的抑制率分别为36.09%和34.16%,与对照组比较差异有显著性(P<0.05);PL 2.0 ***-1可明显提高小鼠T、B淋巴细胞对ConA及LPS的反应性,提高淋巴细胞转化功能(P<0.05);抗体生成细胞实验结果显示,PL 2.0及1.0 ***-1剂量组A值高于对照组,说明其溶血红细胞释放血红蛋白量多于对照组,其抗体生成细胞溶解绵羊红细胞能力强于对照组(P<0.05,P<0.001);PL 2.0 ***-1也可提高小鼠NK细胞杀伤L929细胞功能,杀伤率为67.82%,明显强于对照组(P<0.01);PL 2.0及1.0 ***-1还可明显增强小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能,与对照组比较差异有显著性(P<0.05,P<0.01)。结论:PL能增强免疫细胞功能,提高机体免疫力,其抗瘤作用与激活体内免疫系统有关。

关键词：缝裂层孔菌抗肿瘤免疫调节动物实验

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牛磺酸对心肌纤维化的抑制作用及机理

吉林大学学报（医学版） 2007年第6期33卷 1009-1012,F0003页

作者：王艳春李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室

目的:研究牛磺酸(Tau)对心肌纤维化的抑制作用及机制。方法:体内实验以异丙肾上腺素(Iso)皮下注射建立心肌纤维化模型,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组(80、160和320 ***-1.d-1),取心肌组织测定羟脯氨酸含量并进行HE染色。体外实验... 详细信息

目的:研究牛磺酸(Tau)对心肌纤维化的抑制作用及机制。方法:体内实验以异丙肾上腺素(Iso)皮下注射建立心肌纤维化模型,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组(80、160和320 ***-1.d-1),取心肌组织测定羟脯氨酸含量并进行HE染色。体外实验用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导新生大鼠心肌成纤维细胞(CFb)增殖,分为正常对照组、模型组及Tau治疗组(40、80和160 mmol.L-1)。采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测细胞增殖程度;ELISA法测定转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白的含量;流式细胞仪检测细胞周期素依赖性激酶抑制因子P27的变化。结果:体内实验显示Tau(160和320 ***-1.d-1)组羟脯氨酸含量低于Iso组(P<0.01或P<0.001);HE染色可见Iso组心肌纤维增生、排列紊乱、肌浆肿胀;Tau组明显减轻Iso引起的心肌损伤。体外实验表明,各剂量Tau组CFb增殖程度及TGF-β1蛋白含量均低于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01),且呈现剂量依赖性;流式细胞仪检测证实Tau(80和160 mmol.L-1)组P27蛋白表达量高于AngⅡ组(P<0.05或P<0.01)。结论:Tau通过抑制TGF-β1蛋白含量的增多、促进P27的表达,抑制CFb增殖和胶原合成,最终抑制心肌纤维化。

关键词：牛磺酸心肌成纤维细胞细胞周期蛋白质依赖激酶类转化生长因子β

蒺藜总皂苷对H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的保护作用

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吉林大学学报（医学版） 2008年第2期34卷 183-186页

作者：姜恩平李红纪影实杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法:PC12细胞分为对照组、模型组及蒺藜总皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细... 详细信息

目的:探讨蒺藜总皂苷(GSTT)对过氧化氢(H2O2)诱导大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡的保护作用及其机制。方法:PC12细胞分为对照组、模型组及蒺藜总皂苷高(GSTT1)、低(GSTT2)剂量组。用H2O2刺激PC12细胞使其发生凋亡,MTT法检测PC12细胞活性,流式细胞仪检测PC12细胞亚二倍体峰比率及线粒体膜电位的变化,免疫组织化学方法检测与凋亡相关蛋白Bcl-2及Bax。结果:与模型组比较,蒺藜总皂苷组随着剂量的增加PC12细胞存活率提高(P<0.001),凋亡比率下降(P<0.01),线粒体膜电位回升(P<0.01),Bcl-2表达增加(P<0.05),而Bax的表达降低(P<0.05)。结论:蒺藜总皂苷可抑制H2O2诱导的PC12细胞凋亡,其机制可能与抑制线粒体途径的细胞凋亡有关。

关键词：蒺藜总皂苷 PCI2细胞细胞凋亡

蒺藜皂苷对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用

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中国药理学通报 2004年第4期20卷 418-420页

作者：侯俊英王秀华李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究G... 详细信息

目的　研究蒺藜皂苷 (GSTT)对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护作用。方法　通过模拟缺血再灌注模型 ,研究GSTT对再灌注后LDH、CK漏出量 ,MDA含量 ,SOD活性 ,以及TNF α和IL 6分泌量 ;用浓度为 1 6 2 5ng·L-1 TNF α损伤心肌细胞 ,研究GSTT对培养液中NO生成量的影响 ,并用MTT法检测GSTT对TNF α损伤心肌细胞线粒体酶的保护作用。结果　GSTT可抑制再灌注后LDH、CK漏出量 ,减少MDA含量 ,升高SOD活性 ,抑制TNF α和IL 6的分泌量 ;减少TNF α引起NO生成量 ,升高OD490 吸光度值。结论　GSTT可减轻缺血再灌注对心肌细胞的损伤程度 ,对心肌细胞具有直接的保护作用。

关键词：蒺藜皂苷心肌细胞培养细胞因子线粒体酶活性

乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响

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中国药理学通报 2003年第5期19卷 533-535页

作者：杨红杨世杰李红吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021

目的　研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响。方法　用分光光度法及放免法测定乌拉地尔 (urapidil)引起自发性高血压大鼠 (SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化。结果　与WKY大鼠比较 ,SHR血清NO含量... 详细信息

目的　研究乌拉地尔对自发性高血压大鼠NO、ET、ANF和AngⅡ的影响。方法　用分光光度法及放免法测定乌拉地尔 (urapidil)引起自发性高血压大鼠 (SHR)降压过程中血浆NO、ET、ANF和AngⅡ含量的变化。结果　与WKY大鼠比较 ,SHR血清NO含量减少 ,血浆ET、ANF水平升高 ,而AngⅡ水平无明显差异。与SHR对照组比较 ,urapidil1、3、10mg·kg-1可明显升高血清NO水平 ,减少血浆ET、ANF水平。结论　urapidil可能通过增加内源性舒血管活性物质的释放 ,减少内源性缩血管活性物质的释放 ,调节两者之间的平衡来发挥其抗高血压作用。

关键词：乌拉地尔自发性高血压大鼠 NO ET AngⅡ ANF

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白藜芦醇抗炎作用机制的初步研究

中国药学杂志 2006年第15期41卷 1138-1141页

作者：刘芳曲极冰李红杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室长春130021

目的观察白藜芦醇的抗炎作用并对其抗炎机制进行初步探讨。方法采用切除双侧肾上腺大鼠足肿胀、冰醋酸致大鼠胸膜炎及角叉菜胶致大鼠气囊炎3种炎症模型,观察白藜芦醇对不同炎症模型的抗炎作用,并测量白细胞数量、蛋白质含量、前列腺素E2... 详细信息

目的观察白藜芦醇的抗炎作用并对其抗炎机制进行初步探讨。方法采用切除双侧肾上腺大鼠足肿胀、冰醋酸致大鼠胸膜炎及角叉菜胶致大鼠气囊炎3种炎症模型,观察白藜芦醇对不同炎症模型的抗炎作用,并测量白细胞数量、蛋白质含量、前列腺素E2(PGE2)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、超氧阴离子(O2.-)含量变化。结果白藜芦醇高、中剂量组可减轻去双侧肾上腺大鼠足肿胀程度;减少了冰醋酸致大鼠胸膜炎渗出液量和蛋白质含量,使血清NO含量降低,SOD活性增强;抑制了角叉菜胶致大鼠气囊炎模型中白细胞游出及蛋白质渗出,降低PGE2,NO,MDA,O2.-生成量。结论白藜芦醇具有明显的抗炎作用,其抗炎作用不依赖于肾上腺的存在,可能与其降低血管通透性、抑制白细胞游出,抑制PGE2、NO等炎症介质产生及增强清除氧自由基、抗脂质过氧化能力有关。

关键词：白藜芦醇抗炎前列腺素E2 一氧化氮

人参皂苷单体Rh_2对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用

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吉林大学学报（医学版） 2008年第1期34卷 101-104,171,172页

作者：吴歌杨世杰吉林大学基础医学院药理学教研室吉林长春130021

目的:探讨Ginseng Rh2(G-Rh2)对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MFC细胞(密度为1.0×109·L-1)分为空白组、G-Rh2组(3、10、30mg·L-1)组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检... 详细信息

目的:探讨Ginseng Rh2(G-Rh2)对小鼠前胃癌MFC细胞的增殖抑制作用及其机制。方法:MFC细胞(密度为1.0×109·L-1)分为空白组、G-Rh2组(3、10、30mg·L-1)组,MTT法检测MFC细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期;流式细胞仪和免疫细胞化学法检测细胞周期蛋白cyclinD1、细胞周期依赖激酶(CDK)抑制蛋白p27kip1在MFC细胞中的定性和定量表达。结果:与相应空白组比较,G-Rh2(3、10、30mg·L-1)组在1、2和4h细胞增殖活性随着剂量和时间增加而逐渐下降(P<0.05或P<0.01);与空白组比较,各药物处理组G0/G1期细胞比率随着剂量增加而上升(P<0.05或P<0.01),同时细胞周期蛋白cyclinD1含量逐渐降低(P<0.05或P<0.01),细胞周期抑制蛋白p27kip1含量逐渐升高(P<0.05或P<0.01)。结论:人参皂苷单体G-Rh2可抑制MFC细胞增殖,可使MFC细胞周期阻滞在G0/G1期而抑制细胞活性,这一过程可能与p27kip1升高、细胞周期蛋白cyclinD1含量降低有关。

关键词：人参皂苷单体Rh2 MFC细胞细胞周期