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敲减CD36靶向Klotho蛋白抑制氧化应激改善肥胖小鼠非酒精性脂肪性肝病

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中国医药指南 2024年第15期22卷 55-58页

作者：卢彦西贾成高侯相华潘东升张瑶霞曲媛媛王欢苏晓敏周明生蔡瑞平沈阳医学院基础医学院临床医学专业沈阳110034 沈阳医学院研究生院病理学与生理学专业沈阳110034 沈阳医学院基础医学院生理教研室沈阳110034

目的研究下调清道夫受体CD36的表达改善肥胖所致非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,正常对照组(Con)正常饮食,高脂饮食组(HFD)给予高脂饲料(脂肪含量45%),阴性对照组(SiNC)组给予高脂饲料、尾静... 详细信息

目的研究下调清道夫受体CD36的表达改善肥胖所致非酒精性脂肪性肝病的作用机制。方法雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,每组6只,正常对照组(Con)正常饮食,高脂饮食组(HFD)给予高脂饲料(脂肪含量45%),阴性对照组(SiNC)组给予高脂饲料、尾静脉注射阴性对照序列,CD36敲减组(SiCD36)给予高脂饮食、尾静脉注射SiCD36序列。高脂饮食8周,siRNA敲减4周后取材。取肝脏组织,包埋后进行HE染色、Masson染色,检测肝组织病理形态学变化。DHE染色检测肝脏组织ROS分布情况,Western Blot检测CD36蛋白、氧化应激相关蛋白gp91、p22及Klotho蛋白表达情况。计量资料符合正态分布的组间比较采用t检验。结果 HE染色结果显示,HFD组与SiNC组小鼠肝脏细胞出现气球样空泡结构,SiCD36组气球样空泡明显减少;Masson染色结果显示HFD组与SiNC组小鼠肝脏蓝染胶原纤维增加,SiCD36组小鼠肝脏蓝染胶原纤维减少;油红O染色结果显示HFD组与SiNC组小鼠肝脏脂质沉积明显,SiCD36组小鼠肝脏脂质沉积减少;DHE染色结果显示HFD组与SiNC组小鼠肝脏ROS含量增加,SiCD36组小鼠肝脏ROS含量降低;Western Blot检测结果显示,HFD组与SiNC组小鼠肝脏氧化应激相关蛋白gp91、p22高表达及抗氧化蛋白Klotho表达下降,而敲减CD36后,gp91、p22及Klotho表达被逆转(P<0.05)。结论敲减CD36改善肥胖所致非酒精性脂肪性肝病,其机制可能与上调Klotho蛋白,抑制氧化应激信号通路有关。

关键词：非酒精性脂肪肝清道夫受体蛋白抑制氧化应激

GGA2在囊泡转运和相关疾病中作用的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第3期40卷 543-550页

作者：陶逸豪拜尔娜·木太力甫祁正芳刘昶吾田园韩洋洋新疆医科大学基础医学院生物学教研室新疆乌鲁木齐830017 新疆地方病分子生物学重点实验室新疆乌鲁木齐830017 西安交通大学医学部基础医学院人体解剖与组织胚胎学系陕西西安710061

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中... 详细信息

囊泡转运(vesicle transport)是大分子及颗粒性物质在细胞器间的跨膜转运方式,参与细胞多项重要的生命活动,如激素分泌、神经递质的释放及信息传递、天然免疫等,反式高尔基体网络(trans-Golgi network,TGN)-内体(endosome)运输作为其中一条途径,参与跨膜蛋白回收和重复利用[1]。TGN-内体运输缺陷引起的蛋白平衡紊乱和细胞功能紊乱,与恶性肿瘤、神经退行性疾病及糖尿病等多种疾病联系密切[2],如胶质瘤细胞中转接蛋白(adaptor pro-tein,AP)复合物1σ3的减少可抑制肿瘤增殖、侵袭和迁移[3];高尔基体相关、含γ-衔接蛋白耳(gamma-adaptin ear,GAE)的ADP核糖基化因子(ADP-ribo-sylation factor,ARF)结合蛋白3(Golgi-associated GAE-containing ARF-binding protein 3,GGA3)功能丧失引起β-分泌酶1(β-secretase 1)轴突积聚导致阿尔茨海默病早期病变[4]。

关键词： GGA2蛋白囊泡转运癌症阿尔茨海默病糖尿病

沉默信息调节因子3通过调节线粒体功能障碍减轻特发性肺纤维化的研究进展

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中国病理生理杂志 2024年第2期40卷 358-364页

作者：杨树森刘禹杉张仪霖惠毅李京涛闫曙光陕西中医药大学基础医学院陕西咸阳712046 陕西省胃肠病证方药重点研究室陕西咸阳712046 陕西中医药大学附属医院陕西咸阳712000

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以进行性肺瘢痕形成为主要特征慢性进行性肺部疾病[1]。IPF属于典型且常见的纤维性间质性肺病,其病理进程不可逆转,往往会进展为呼吸衰竭和死亡[2],确诊后的平均预期寿命为3~5... 详细信息

特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)是一种以进行性肺瘢痕形成为主要特征慢性进行性肺部疾病[1]。IPF属于典型且常见的纤维性间质性肺病,其病理进程不可逆转,往往会进展为呼吸衰竭和死亡[2],确诊后的平均预期寿命为3~5年[3]。抗纤维化药物pirfenidone和nintedanib可以改善IPF患者的肺功能,但其疗效不佳且副作用较大[4]。

关键词：特发性肺纤维化线粒体功能障碍沉默信息调节因子3 DNA损伤脂质代谢

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硫化氢防治胃肠道缺血再灌注损伤的研究现状

中国临床药理学杂志 2024年第21期 3171-3175页

作者：吴思雨孙许涛曹硕毛彩云周淇宋运佳黑龙江中医药大学基础医学院

胃肠道缺血再灌注（I/R）损伤是外科创伤患者高发病率和死亡率的主要原因。作为第3种气体信号分子，硫化氢（H2S）在人体胃肠道系统发挥重要的病理生理作用。多种新型H2S供体如ATB-344、AP39对胃肠道I/R损伤具有治疗价值。本文综述了H2... 详细信息

胃肠道缺血再灌注（I/R）损伤是外科创伤患者高发病率和死亡率的主要原因。作为第3种气体信号分子，硫化氢（H2S）在人体胃肠道系统发挥重要的病理生理作用。多种新型H2S供体如ATB-344、AP39对胃肠道I/R损伤具有治疗价值。本文综述了H2S供体对胃肠道I/R损伤保护作用及其作用机制，旨在为胃肠道I/R损伤提供新的治疗方法，以期对其临床用药提供参考。

关键词：硫化氢硫化氢供体胃肠道缺血再灌注损伤防治

鞣花酸对纳米二氧化钛颗粒诱导肝损伤的保护作用及其机制

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遵义医科大学学报 2024年第6期47卷 577-586页

作者：郝志清谢婧李丽华台州学院医学院基础教研室浙江台州318000 沈阳医学院病理生理学教研室辽宁沈阳110034

目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受... 详细信息

目的探讨鞣花酸(EA)对纳米二氧化钛颗粒(TiO_(2)NPs)诱导的肝损伤发挥保护作用的机制。方法小鼠随机分为对照组、EA组、TiO_(2)NPs组和TiO_(2)NPs+EA组,对照组不做任何处理,TiO_(2)NPs组接受TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)灌胃处理,EA组接受EA 50 mg/(kg·d)灌胃处理,TiO_(2)NPs+EA组在TiO_(2)NPs 150 mg/(kg·d)给药基础上灌胃给予EA 50 mg/(kg·d)。8周后取材,检测各组肝损伤指标,并观察肝组织病理学形态改变。Western blot检测各组氧化应激相关Ogg1、脂质合成相关Srebp-1c、内质网应激相关Bip、Pdi、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4和肝纤维化相关α-SMA表达。qPCR检测各组维持脂质代谢稳态相关Acox2、Ces1g、Acot7、Pparα、Cpt1a、Scad、Srebf1、Mlxipl、Lxrα、Xbp1s、内质网应激相关Atf4、Chop和肝纤维化相关Tgfb、Col 1α1、α-Sma的mRNA水平。结果与对照组相比,TiO_(2)NPs组小鼠肝指数增加,肝脏结构紊乱。Ogg1、Srebp-1c、Bip、ATF6-p50、ATF6-p90、p-Ire1α、Xbp1s、Xbp1u、p-eIf2α、ATF4及α-SMA的表达显著增多。Acox 2、Ces 1 g、Acot 7、Cpt1a及Scad的mRNA水平显著下降,而Pparα、Srebf 1、Mlxipl、Lxrα、Xbp 1 s、Atf 4、Chop、Tgfb、Col 1α1及α-Sma的mRNA水平显著升高。与TiO_(2)NPs组相比,TiO_(2)NPs+EA组小鼠以上指标呈现相反趋势。结论EA通过减轻氧化应激、内质网应激和脂质代谢紊乱缓解TiO_(2)NPs诱导的肝损伤。

关键词：纳米二氧化钛颗粒鞣花酸内质网应激脂质代谢

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牛磺酸抑制心肌纤维化作用

北华大学学报（自然科学版） 2024年第5期25卷 615-619页

作者：鞠明乔超峰许熠李枫刘柠刘洋王立英北华大学基础医学院吉林吉林132013

目的探讨牛磺酸(Tau)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法Wistar大鼠50只,体质量200~250 g,雌、雄各半。随机将Wistar大鼠分为对照组,模型组(Iso组),Tau低(60 mg/(kg·d))、中(120 mg/(kg·... 详细信息

目的探讨牛磺酸(Tau)对异丙肾上腺素(Iso)诱导大鼠心肌纤维化(MF)的作用,并阐明其可能的作用机制。方法Wistar大鼠50只,体质量200~250 g,雌、雄各半。随机将Wistar大鼠分为对照组,模型组(Iso组),Tau低(60 mg/(kg·d))、中(120 mg/(kg·d))、高(240 mg/(kg·d))剂量组,每组10只。建立Iso大鼠MF模型,即大鼠背部注射Iso5 mg/(kg·d),连续10 d;对照组注射等体积生理盐水;Tau各剂量组于造模的第2天开始腹腔注射(Tau)给药,1次/d,连续14 d。计算各组大鼠心脏质量指数;HE染色观察心肌组织病理学改变;Masson染色法计算心肌组织胶原百分比;qRT-PCR检测心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及结缔组织生长因子(CTGF)mRNA表达。结果Iso组大鼠心脏质量指数显著高于对照组(P病理变化;低、中和高剂量Tau组大鼠上述病理变化程度显著改善,且与浓度具有正相关关系。与对照组比较,Iso组大鼠心肌胶原百分比显著高于对照组(P<0.05);与Iso组比较,低、中和高剂量Tau能够显著降低大鼠心肌胶原蛋白百分比(P<0.05)。qRT-PCR结果显示,Iso组大鼠心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.01);与Iso组比较,低、中和高剂量Tau能够明显降低Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平(P<0.05)。结论Tau可显著降低大鼠心脏质量指数,改善各组大鼠心脏组织病变程度,降低心肌组织中Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白及CTGF mRNA表达水平,具有抑制大鼠MF的作用。

关键词：牛磺酸心脏质量指数 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 CTGF

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非转基因法阿尔兹海默病动物模型的研究进展

吉林医药学院学报 2024年第1期45卷 61-64,77页

作者：吴殿秀韩雨霖袁依然周姝婷王海鹏北华大学基础医学院吉林吉林132013

阿尔兹海默病(Alzheimer's,AD)是一种中枢神经系统退行性病变,由于其病理机制复杂,病因不确定,时至今日,依旧是人类疾病史上尚未攻克的难题。为更好地研究其发病机制、病理特点以及治疗方案,找到一种与人类病变特点相似的动物模型至关... 详细信息

阿尔兹海默病(Alzheimer's,AD)是一种中枢神经系统退行性病变,由于其病理机制复杂,病因不确定,时至今日,依旧是人类疾病史上尚未攻克的难题。为更好地研究其发病机制、病理特点以及治疗方案,找到一种与人类病变特点相似的动物模型至关重要。本文综述了国内外8种非转基因法AD动物模型的制作方法,深入探讨不同AD动物模型的技术原理、病理变化特点、时效性及优缺点,以避免科学工作者重复研究,为科研创新性提供有力的支持。

关键词：阿尔兹海默症动物模型转基因非转基因

2022年医学期刊发表的中国病理学指南和共识科学性、透明性和适用性评级结果分析

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中华病理学杂志 2024年第6期53卷 528-534页

作者：师晓华王世贤王哲王坚张智弘刘月平张红英高洪文周晓燕饶秋梁莉姚小红刘东戈梁智勇中国医学科学院、北京协和医学院、北京协和医院病理科北京100730 中华医学会杂志社《中华病理学杂志》编辑部北京100052 空军军医大学基础医学院病理学教研室西安710032 复旦大学附属肿瘤医院病理科、复旦大学上海医学院肿瘤学系、复旦大学病理研究所上海200032 江苏省人民医院(南京医科大学第一附属医院)病理学部南京210029 河北医科大学第四医院河北省肿瘤医院病理科石家庄050011 四川大学华西医院病理科成都610041 吉林大学第二医院病理科长春130041 解放军东部战区总医院病理科、南京大学医学院附属金陵医院南京210002 南方医科大学南方医院病理科、南方医科大学基础医学院病理学系广州510515 陆军军医大学第一附属医院病理学研究所重庆400038 北京医院病理科、国家老年医学中心、中国医学科学院老年医学研究院北京100730

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总... 详细信息

采用科学性、透明性和适用性的评级工具(STAR)评估并分析2022年医学期刊中发表的中国病理学指南和共识的科学性、透明性和适用性。2022年评审的病理学指南及共识共计18篇,包括指南1篇,共识17篇。评价结果显示,指南得分为21.83分,低于总体指南平均水平(43.4分);共识平均得分27.87分,与总体共识水平持平(28.3分)。得分高于总体水平的领域是“利益冲突”和“工作组”部分,得分低于总体水平的领域是“计划书”“资助”“证据”“共识方法”及“可及性”部分。综上所述,2022年病理学相关指南及共识制订欠规范,在制定过程中未提供有关临床问题推荐意见的证据检索过程、证据评价方法及分级标准,未提供达成共识的过程及方法,缺少计划书,未进行注册等。建议病理学领域指南/共识制订者重视循证医学证据,严格遵照指南制订方法与流程,进一步提升本领域指南/共识的科学性、适用性和透明性,更好地为临床工作者及患者提供支持。

关键词：指南质量控制病理学共识

非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G通过Akt信号通路促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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解剖学报 2024年第5期55卷 573-581页

作者：张明姝王艺慧张晴叶丽平锦州医科大学基础医学院病理生理学教研室辽宁锦州121001 锦州医科大学生物人类学研究所辽宁锦州121001 沈阳市第五人民医院医学检验中心沈阳110000

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞... 详细信息

目的探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G(NCAPG)调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。方法生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照组、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性;细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting检测细胞的磷酸化Akt(p-Akt)、总Akt(t-Akt)、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、波形蛋白(vimentin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达水平。结果NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少,E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭,p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多,E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。结论NCAPG激活Akt信号通路,调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化(EMT)相关蛋白的表达,促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：卵巢癌非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G 蛋白激酶B信号通路增殖细胞核抗原基质金属蛋白酶9 钙黏蛋白免疫印迹法