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β-羟基丁酸改善β淀粉样蛋白1-42诱导小鼠海马神经元HT22细胞的能量障碍

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中国组织工程研究 2025年第13期29卷 2713-2719页

作者：叶育采付朝晶李燕李欣儒柴世凡蔡红艳王昭君山西医科大学基础医学院生理学系细胞生理学教育部重点实验室山西省太原市030000 山西医科大学医学科学院山西省太原市030000 山西医科大学基础医学院微生物与免疫学教研室山西省太原市030000

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT2... 详细信息

背景:阿尔茨海默病患者存在严重的脑能量障碍,近年来基于酮体干预的脑能量拯救策略在阿尔茨海默病的治疗中越来越受到重视。目的:探讨β-羟基丁酸能否改善β淀粉样蛋白1-42(β-amyloid protein 1-42,Aβ_(1-42))诱导的小鼠海马神经元HT22细胞能量障碍。方法:将HT22细胞分为4组,分别为对照组、β-羟基丁酸组、Aβ_(1-42)组、Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组。使用相应试剂盒检测HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位及活性氧水平。结果与结论:与对照组相比,Aβ_(1-42)组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著降低(P<0.05),活性氧水平显著升高(P<0.05)。与Aβ_(1-42)组相比,Aβ_(1-42)+β-羟基丁酸组HT22细胞的存活率、ATP水平、α-酮戊二酸脱氢酶活性、Na^(+)K^(+)-ATP酶活性、线粒体膜电位均显著升高(P<0.05),活性氧水平显著降低(P<0.05)。结果表明:β-羟基丁酸提高了线粒体生物能量功能和细胞存活率,最终改善了Aβ_(1-42)诱导的HT22细胞能量障碍。

关键词：阿尔茨海默病 HT22细胞 β-羟基丁酸线粒体生物能量功能能量障碍三磷酸腺苷

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抑制LSD1酶活性对HBV模型小鼠的作用

上海交通大学学报（医学版） 2013年第12期33卷 1555-1559页

作者：朱轶晴汪晓莺吴磊张洁南通大学医学院免疫学系南通226001

目的研究组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSD1)酶活性下降对乙型肝炎病毒(HBV)模型小鼠的作用。方法尾静脉高压注射重组HBV1.3质粒建立HBV小鼠模型;将雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、LSD1小干扰RNA(siRNA)处理组和反苯环丙胺(TCP)治... 详细信息

目的研究组蛋白赖氨酸去甲基化酶1(LSD1)酶活性下降对乙型肝炎病毒(HBV)模型小鼠的作用。方法尾静脉高压注射重组HBV1.3质粒建立HBV小鼠模型;将雌性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、LSD1小干扰RNA(siRNA)处理组和反苯环丙胺(TCP)治疗组。取各组小鼠外周血,通过酶联免疫吸附试验、全自动微粒子化学发光法和Real-Time PCR检测小鼠体内乙肝表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)和HBV DNA的表达;免疫组织化学法检测HBsAg在肝脏中的分布;Western blotting检测小鼠脾淋巴细胞LSD1的表达。结果 HBV模型小鼠造模成功;LSD1 siRNA处理组和TCP治疗组小鼠HBsAg、HBV DNA和LSD1的表达水平均较模型组明显下降(P<0.01),肝组织中HBsAg的分布也明显减少。结论抑制LSD1酶活性对HBV模型小鼠体内HBV的清除有一定的作用。

关键词：蛋白赖氨酸去甲基化酶1 小干扰RNA 乙型肝炎病毒乙肝表面抗原

基于生物信息学探讨五味子乙素抑制铁死亡改善蛋氨酸胆碱缺乏诱导脂肪肝模型小鼠的作用机制

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中国实验方剂学杂志 2025年第2期 74-83页

作者：朱智峰李文婷曹拥军凌园园刘益飞南通大学医学院云南中医药大学南京中医药大学南通附属医院南通大学附属医院

目的：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢应激性肝损伤，铁死亡参与了NAFLD的发生发展，通过探究五味子乙素治疗NAFLD的疗效及作用机制，可为NAFLD的防治寻求有效方案。方法：通过检索有机小分子生物活性数据（PubChem）平台获取... 详细信息

目的：非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种代谢应激性肝损伤，铁死亡参与了NAFLD的发生发展，通过探究五味子乙素治疗NAFLD的疗效及作用机制，可为NAFLD的防治寻求有效方案。方法：通过检索有机小分子生物活性数据（PubChem）平台获取五味子乙素的分子结构，经小分子药物靶点预测在线平台（SwissTargetPrediction）预测相关靶点，并通过中药系统药理学数据库与分析平台（TCMSP）、高通量中药实验参考数据库（HERB）数据库进行补充，对活性成分的靶点进行预测；采用基因数据库（GeneCards）、铁死亡数据库（FerrDb）分别获取NAFLD疾病、铁死亡靶点；然后经交集映射筛选出核心靶点，并构建靶点间蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）分析图，采用生物学信息注释数据库（DAVID）对核心靶点进行基因本体（GO）功能富集和京都基因与基因组百科全书（KEGG）通路富集分析；最后将五味子乙素-核心靶点分子对接并计算结合能。使用蛋氨酸胆碱缺乏（MCD）饲养C57BL/6小鼠建立NAFLD模型，随机分为正常组、模型组、阳性药（易善复）组、五味子乙素低剂量组、五味子乙素高剂量组，检测给药后小鼠的体质量、肝脏指数；生化试剂盒检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）及肝组织匀浆中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）、亚铁离子（Fe2+）水平，苏木素-伊红（HE）及红油O染色观察肝组织病理改变，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α，白细胞介素（IL）-1β、IL-6及4-羟基壬烯醛（4-HNE）水平，蛋白免疫印迹法（Western blot）、实时荧光定量聚合酶链式反应（Realtime PCR）检测肝组织中铁死亡溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、溶质载体家族3成员2(SLC3A2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、转铁蛋白（Transferrin）、重链铁蛋白（FTH）相关蛋白及mRNA表达。结果：中药单体五味子乙素，共筛选得到五味子乙素作用2 370个靶点、NAFLD疾病靶点2 547个、铁死亡靶点1 451个，五味子乙素-NAFLD-铁死亡共同靶点90个；获取GO富集505个，KEGG通路富集92条；分子对接提示五味子乙素与铁死亡关键靶点SLC7A11、SLC3A2具有良好结合力。动物实验发现，五味子乙素干预NAFLD小鼠可显著降低小鼠肝脏指数，降低ALT、AST、TC、TG、IL-6、IL-1β、TNF-α水平，改善模型小鼠肝细胞气球样变及炎细胞浸润，小鼠肝脏的脂质蓄积；此外，五味子乙素亦可显著降低MDA、4-HNE、Fe2+水平，升高GSH；五味子乙素可显著升高肝组织SLC7A11、SLC3A2、GPX4蛋白及mRNA水平，降低Transferrin蛋白及mRNA水平。结论：五味子乙素可通过抑制肝细胞铁死亡缓解NAFLD。

关键词：非酒精性脂肪性肝病五味子乙素铁死亡氧化应激炎症

miR-134-3p靶向细胞周期蛋白D1抑制胃癌细胞增殖的作用及机制

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中国免疫学杂志 2023年第6期39卷 1279-1284页

作者：蒋林燕沈晓雯邵晓轶(指导) 南通大学医学院免疫学系南通226001

目的:研究miR-134-3p靶向细胞周期蛋白D1(CCND1)抑制胃癌细胞增殖的作用及机制。方法:收集手术切除的胃癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823,检测miR-134-3p、CCND1的表达水平;BGC-... 详细信息

目的:研究miR-134-3p靶向细胞周期蛋白D1(CCND1)抑制胃癌细胞增殖的作用及机制。方法:收集手术切除的胃癌组织及癌旁组织,培养正常胃黏膜上皮细胞株GES-1及胃癌细胞株MGC-803、SGC-7901、BGC-823,检测miR-134-3p、CCND1的表达水平;BGC-823细胞分组并转染阴性对照(NC)模拟物或miR-134-3p模拟物、感染NC腺病毒或CCND1腺病毒,检测细胞增殖抑制率、细胞周期比例、miR-134-3p及CCND1表达水平;双荧光素酶报告基因验证miR-134-3p与CCND1的靶向结合;饲养BALB/c裸鼠,皮下注射感染NC腺病毒或miR-134-3p腺病毒的BGC-823,成瘤后测定移植瘤质量、体积及CCND1表达水平。结果:与癌旁组织相比,胃癌组织中miR-134-3p表达水平明显降低、CCND1表达水平明显升高(P<0.05),且miR-134-3p与CCND1呈负相关;与GES-1细胞相比,BGC-823、MGC-803、SGC-7901细胞中miR-134-3p表达水平明显降低,CCND1表达水平明显升高(P<0.05),且BGC-823细胞中miR-134-3p、CCND1表达变化最显著。与miR-NC组相比,miR-134-3p组BGC-823细胞的增殖抑制率、G2/M期细胞占比明显升高,G_(0)/G_(1)期及S期细胞占比、CCND1表达水平、CCND1报告基因的荧光活力明显降低(P<0.05);与miR-134-3p+Ad-NC组相比,miR-134-3p+Ad-CCND1组BGC-823细胞的增殖抑制率、G2/M期细胞占比明显降低,G_(0)/G_(1)期及S期细胞占比、CCND1表达水平明显升高(P<0.05);与miR-NC组相比,miR-134-3p组裸鼠移植瘤质量明显减轻,体积明显缩小,移植瘤中CCND1表达水平明显降低(P<0.05)。结论:miR-134-3p通过靶向抑制CCND1途径抑制胃癌细胞增殖及细胞周期。

关键词：胃癌 miR-134-3p 细胞周期蛋白D1 增殖细胞周期移植瘤

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高等医学院校免疫学双语教学的实践与思考

中国免疫学杂志 2013年第11期29卷 1216-1218,1222页

作者：朱轶晴汪晓莺贲志云张冬梅邵晓轶南通大学医学院免疫学系南通226001

实施双语教学是我国高等教育与国际接轨,迎接新世纪挑战和教育改革发展的必然趋势,也是当前教学改革的重点和热点,目前双语教学正在全国各高校如火如荼地进行。免疫学是一门重要的医学基础课程,其理论和技术涉及基础医学和临床医学的各... 详细信息

实施双语教学是我国高等教育与国际接轨,迎接新世纪挑战和教育改革发展的必然趋势,也是当前教学改革的重点和热点,目前双语教学正在全国各高校如火如荼地进行。免疫学是一门重要的医学基础课程,其理论和技术涉及基础医学和临床医学的各个领域,发展日新月异。国内多所高等医学院校已经陆续在免疫学课程的双语教学方面以不同的形式进行了探索[1-4]。

关键词：高等医学院校双语教学免疫学医学基础课程高等教育教育改革教学改革临床医学

鼠伤寒沙门菌诱导巨噬细胞RAW264.7铜死亡机制研究

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中国病原生物学杂志 2025年第1期 14-18+24页

作者：李丽袁西露程龙云谢荣现祝姚姚李冰清宋楠楠山东第一医科大学(山东省医学科学院)临床与基础医学院(基础医学研究所)病原生物学系

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜2... 详细信息

目的讨论病原菌感染后诱导巨噬细胞发生铜死亡的现象并分析该细胞反应对细菌胞内生存影响，探索细胞铜死亡的机制及其对鼠伤寒沙门菌胞内生存和致病性的影响。方法鼠伤寒沙门菌入侵、加铜离子载体伊利司莫（Elesclomol, ES）和氯化铜24 h后，收集细胞并设置未处理细胞对照组、ES对照组、WT感染组，用电感耦合等离子质谱检测细胞内铜离子浓度变化；细胞内铜染色后，使用共聚焦显微镜观察铜离子的分布情况；细胞入侵48 h后，设置未处理细胞对照组、细胞中和感染的细胞中加入不同浓度铜离子（1μmol/L、2.5μmol/L、5μmol/L）,采用乳酸脱氢酶法检测了添加铜离子前后感染细胞死亡率的差异；细胞入侵24 h后，免疫荧光和Western blot方法检测铜死亡关键指标硫辛酰化修饰的DLAT蛋白寡聚体产生及分布情况。结果感染和加入药物干预的RAW264.7细胞内的铜元素的含量无差异，细胞内铜元素含量分别为NC组0.06533±0.008327,ES组0.1580±0.002646,WT组为0.07367±0.007572;共聚焦显微镜显示感染后细胞内铜离子分布形态发生变化，铜离子聚集成点状；细胞感染48 h后，Cell组细胞死亡率为19.60±9.758,Cell+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为17.27±7.130,Cell+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为40.13±5.650,Cell+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.50±1.241,WT+1μmol/L CuCl2组细胞死亡率为65.44±1.329,WT+2.5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为80.56±4.543,WT+5μmol/L CuCl2组细胞死亡率为76.42±1.316,鼠伤寒沙门菌入侵后细胞死亡率随培养基添加铜离子浓度增加而增高；共聚焦显微镜和Western blot显示鼠伤寒沙门菌入侵后铜死亡关键蛋白丙酮酸脱氢酶DLAT亚基发生寡聚化形成多聚体。结论感染后RAW264.7细胞启动铜死亡，抑制鼠伤寒沙门菌胞内生存，为铜死亡的机制研究提供了理论研究基础。

关键词：鼠伤寒沙门菌巨噬细胞RAW264.7 铜死亡铜离子 DLAT蛋白

p38 MAPK信号通路在B7H1-Ig融合蛋白诱导Tr1细胞分化中的作用

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上海交通大学学报（医学版） 2012年第11期32卷 1448-1454,1453-1454页

作者：邵晓轶周芸路丽明马妍慧杨志强周光炎上海交通大学医学院上海市免疫学研究所上海200025 南通大学医学院免疫学系南通226001

目的探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在B7H1-Ig诱导Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)分化过程中的作用。方法以预包被而固相化的小鼠B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单克隆抗体(单抗)刺激新鲜分离的C57BL/6小鼠初始CD4+CD62L+T细胞,诱导其向Tr1细... 详细信息

目的探讨丝裂原活化的蛋白激酶(MAPK)信号通路在B7H1-Ig诱导Ⅰ型调节性T细胞(Tr1)分化过程中的作用。方法以预包被而固相化的小鼠B7H1-Ig融合蛋白加抗CD3单克隆抗体(单抗)刺激新鲜分离的C57BL/6小鼠初始CD4+CD62L+T细胞,诱导其向Tr1细胞分化。Western blotting检测MAPK信号通路(ERK1/2、p38 MAPK、JNK)的活化状况。在B7H1-Ig开始刺激时分别加入ERK1/2、p38和JNK通路特异性抑制剂PD98059、SB203580和SP600125,分别采用ELISA法、混合淋巴细胞反应(MLR)、流式细胞术和Western blotting分析检测抑制MAPK信号对B7H1-Ig刺激的CD4+T细胞产生的细胞因子分泌格局、功能及Foxp3表达的影响。结果 B7H1-Ig联合抗CD3单抗激活并诱导一群IL-10+IFN-γ+IL-5+IL-4low/-IL-2low/-Foxp3-Tr1细胞,通过分泌抑制性细胞因子IL-10发挥免疫抑制功能。Western blotting检测结果显示B7H1-Ig可激活CD4+T细胞中的p38 MAPK信号通路,对ERK1/2和JNK信号通路无明显影响。抑制p38 MAPK活性,可使B7H1-Ig诱导的CD4+T细胞IL-10和IL-5的分泌减少、免疫抑制功能减弱,促进B7H1-Ig刺激的CD4+T细胞向CD25+Foxp3+调节性T细胞(Treg)分化。结论 p38 MAPK信号通路的活化或抑制是参与调控由B7H1-Ig诱导的Tr1细胞分化及其与CD4+CD25+Foxp3+Treg之间相互转化的重要分子机制。

关键词： B7-H1 调节性T细胞 p38 MAPK 免疫抑制

miR-let-7a调节PI3K/Akt信号通路抑制人系膜细胞增殖和炎症反应

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现代免疫学 2023年第6期43卷 449-455,464页

作者：罗宇茜高悦叶晓坤王安琪韩迎雯邵晓轶南通大学医学院免疫学系南通226001

为探究miR-let-7a对LPS诱导的人系膜细胞(human mesangial cell,HMC)增殖和炎症反应的影响及其通过调节PI3K/Akt信号通路发挥作用的机制,体外条件下用0.1μg/mL LPS处理HMC,CCK-8法检测各时间点细胞活性;Western blotting检测HMC增殖细... 详细信息

为探究miR-let-7a对LPS诱导的人系膜细胞(human mesangial cell,HMC)增殖和炎症反应的影响及其通过调节PI3K/Akt信号通路发挥作用的机制,体外条件下用0.1μg/mL LPS处理HMC,CCK-8法检测各时间点细胞活性;Western blotting检测HMC增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)、凋亡相关蛋白BAX及信号通路蛋白PI3K、p-Akt的表达情况;qPCR检测细胞中miR-let-7a及炎性因子TNF-α、IL-1β、IL-6和Ⅳ型胶原蛋白mRNA的表达。转染miR-let-7a mimic或inhibitor改变HMC中miR-let-7a的表达,或使用抑制剂LY294002阻断HMC中PI3K/Akt信号通路,观察不同处理对HMC增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活的影响。结果显示,LPS处理可诱导HMC增殖和炎症反应,抑制miR-let-7a的表达(均P<0.05)并激活PI3K/Akt信号通路(均P<0.01);与LPS组相比,过表达miR-let-7a可下调LPS诱导的HMC增殖和炎症反应,抑制PI3K/Akt信号通路的激活(均P<0.05);反之,下调miR-let-7a水平可促进由LPS刺激引起的细胞增殖、炎症反应及PI3K/Akt信号通路激活(均P<0.05);阻断PI3K/Akt信号通路也可抑制HMC的活性和炎性因子产生(均P<0.05)。综上,在经LPS处理的HMC中,miR-let-7a可通过调节PI3K/Akt信号通路抑制HMC的增殖与炎症反应。

关键词：脂多糖人系膜细胞微小核糖核酸let-7a 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B信号通路细胞增殖

青藤碱衍生物4EDB的合成、鉴定以及对实验性自身免疫性心肌炎的治疗作用观察

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上海交通大学学报（医学版） 2017年第4期37卷 453-457页

作者：苏晓莲吕宏祥姜媛媛周姗姗唐晴苏兆亮邵晓轶江苏大学免疫研究所镇江212013 南通大学医学院免疫学系南通226001

目的·制备青藤碱衍生物4EDB,研究体内4EDB对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠的治疗作用。方法·采用随机分组方法,将BALB/c小鼠分为空白对照组、EAM+4EDB组和EAM组,每组6只。免疫开始的第14日开始灌胃给药,5 mg/(kg·d)。第21日处死小... 详细信息

目的·制备青藤碱衍生物4EDB,研究体内4EDB对实验性自身免疫性心肌炎(EAM)小鼠的治疗作用。方法·采用随机分组方法,将BALB/c小鼠分为空白对照组、EAM+4EDB组和EAM组,每组6只。免疫开始的第14日开始灌胃给药,5 mg/(kg·d)。第21日处死小鼠,取出心脏做病理切片,并进行天狼星红染色和苏木精-伊红染色(H-E染色);real-time PCR检测心肌组织相关炎症因子白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-17A、转化生长因子-β(TGF-β)的表达。结果·与EAM组相比,EAM+4EDB组心肌炎症病理评分降低(P=0.020),纤维化得到缓解,心肌组织炎症因子IL-1、IL-6、IL-17A、TGF-β水平下降(P<0.05)。结论·新合成的青藤碱衍生物4EDB对EAM模型小鼠的心肌炎症有缓解作用,其机制可能与其抑制炎症因子表达有关。

关键词：青藤碱 4EDB 实验性自身免疫性心肌炎炎症